osteomalacia renal
Introducción
Introduccion La osteopatía renal, también conocida como raquitismo renal, no es una enfermedad independiente, sino una disfunción renal a largo plazo, una complicación de la enfermedad ósea causada por la uremia crónica. La osteoporosis se ve afectada por factores congénitos y adquiridos. Los factores congénitos se refieren a la raza, el sexo, la edad y los antecedentes familiares; los factores adquiridos incluyen drogas, enfermedades, nutrición y estilo de vida. La vejez, la menopausia femenina y la disfunción sexual masculina son las causas de la osteoporosis.
Patógeno
Porque
Este tipo de ablandamiento óseo es ablandamiento óseo excretor. Debido a la función renal deficiente, la vitamina D3 es un trastorno metabólico. La falta de 1.25- (OH) 2-D3 reduce la absorción intestinal de calcio y baja en calcio. La hipocalcemia promueve la hipertrofia de la hiperplasia paratiroidea y el aumento de la secreción de la hormona paratiroidea; además, la acidosis metabólica, la disminución de la excreción de fósforo urinario y el aumento de fósforo en la sangre. La hipocalcemia, la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario constituyen conjuntamente la osteodistrofia renal, y el tipo de desarrollo de la osteopatía renal se determina de acuerdo con la relación entre los tres. Trastorno metabólico de la vitamina D3, la hipocalcemia puede causar lesiones óseas del tipo de raquitismo adulto, aunque el hiperparatiroidismo secundario, bajo la influencia de la hipocalcemia, no puede hacer que las hormonas paratiroideas jueguen completamente su tejido óseo activo El papel de la remodelación. La actividad de disolución de osteoclastos y las actividades de producción de osteoblastos están en marea baja. La reabsorción ósea y la formación de hueso se limitan al rango de actividad de la población original de osteoclastos y el grupo de osteoblastos, y hay una cierta cantidad de hueso calcificado o descalcificado. Capa de calidad. Cuando la hipocalcemia, la hiperfosfatemia y el hiperparatiroidismo secundario se desarrollan aún más, la actividad celular del tejido óseo cambia enormemente. La proliferación de osteoclastos, el proceso de absorción osteolítica se fortalece, debido al alto nivel de fósforo en la sangre, por la ruptura El proceso de transformación de células óseas a osteoblastos se fortalece, la actividad osteogénica también se fortalece, la fosfatasa alcalina de la sangre se prolifera, el tejido óseo se reforma y se activa con fibroplasia, y la hiperplasia reticular es la osteítis fibrótica típica. Cuando llegue a los extremos, habrá calcificación metastásica en la cavidad de la médula ósea, lo que provocará osteosclerosis. Al mismo tiempo, se produce calcificación de metástasis en tejidos blandos extra óseos.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Hidroxiprolina urinaria hidroxiprolina urinaria (HYP) examen de tomografía computarizada de huesos y articulaciones de tejidos blandos
1. Una historia de insuficiencia renal causada por enfermedad renal crónica y progresiva.
2. Los primeros síntomas del paciente son dolor en la parte baja de la espalda y las piernas, debilidad muscular y luego sensibilidad en los huesos y molestias al caminar. El dolor de un paciente a largo plazo se extiende desde la cintura y las piernas hasta el pecho y las extremidades superiores. La naturaleza de la enfermedad es principalmente dolorosa o punzante y no se puede dar vuelta automáticamente. Puede causar deformación o fractura patológica de la columna vertebral, el tórax, la pelvis y las extremidades inferiores. Todavía hay síntomas como falta de apetito, indigestión y manos y pies.
3. Examen de laboratorio: calcio sérico disminuido o normal, fósforo sérico aumentado, fosfatasa alcalina en sangre aumentada, calcio y fósforo urinarios disminuidos.
4. La película de rayos X tiene osteoporosis general, descalcificación reticular irregular, adelgazamiento y estratificación de la corteza, ensanchamiento de la cavidad medular, flexión ósea en la etapa posterior, fractura patológica en el lado convexo, apariencia falsa del fémur y el pubis. Línea de fractura (banda más suelta).
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
El ablandamiento rotuliano es un cambio degenerativo causado por el daño del cartílago de la tibia, que incluye una serie de síntomas causados por hinchazón, fragmentación, desprendimiento y corrosión del cartílago. Finalmente, ocurren los mismos cambios en la superficie articular del fémur y la tibia, y la hiperplasia reactiva de la articulación patelofemoral se forma gradualmente, y la osteoartritis se formará más tarde. A menudo hay una historia de trauma. El rendimiento es "dolor en la rodilla delantera", "dolor en cuclillas" y "dolor posterior al dolor". El dolor es obvio después de bajar las escaleras, subir, ponerse en cuclillas, ponerse en cuclillas y sedentarismo, y se agrava después de un ejercicio extenuante. La tibia, el periorbital, el hueso temporal y la sensibilidad tibial posterior son evidentes, y puede haber derrame articular. En casos severos, las actividades de flexión y extensión de rodilla son limitadas y no pueden pararse sobre una pierna. La prueba de miedo a menudo es positiva; la prueba de sentadilla es positiva. Una pequeña cantidad de síntomas de "bloqueo falso" de la articulación de la rodilla y de "pierna blanda", pueden aparecer tarde, sonidos de fricción de tibia y cojera.
La osteomalacia y el raquitismo (ablandamiento osteopénico en adultos) son una enfermedad ósea caracterizada por trastornos de mineralización ósea recién formados. Como resultado, se acumula tejido óseo no mineralizado (osteoide), los huesos se ablandan y se producen una serie de síntomas y signos clínicos como dolor óseo, deformidad ósea y fractura. A medida que el ablandamiento óseo empeora, los músculos se deforman durante la carga de peso a largo plazo o los músculos activos, o las terminales nerviosas sensoriales que alcanzan el periostio causan dolor óseo significativo. Se produce inicio o discontinuidad, evidente en invierno y primavera, y se intensifica al final del embarazo y la lactancia. Después de unos meses o unos años, gradualmente se vuelve persistente y se convierte en un dolor corporal severo y severo. Cuando las actividades y caminar se agravan, puede haber cojera y andar agachados, y es difícil doblar, peinarse y voltearse. En casos severos, los huesos se suavizan aún más, y se puede formar la invaginación torácica y la lordosis esternal, y se puede formar la pechuga de pollo, lo que afecta la función cardíaca y pulmonar. El reposo en cama a largo plazo, la posición sentada puede acortar la columna cervical, la lordosis lumbar, la cifosis torácica, lo que lleva a la deformidad de la escoliosis, el jorobado, la altura acortada. Los huesos se vuelven blandos y soportan el peso a largo plazo, de modo que el sacro está abultado, el pubis es prematuro como un pájaro, los dos sacos acetabulares están invaginados, el arco púbico es agudo y la pelvis es un corazón de pollo o deformidad trilobular, lo que puede conducir a distocia. La miastenia gravis también es un síntoma prominente, especialmente en pacientes con hipofosfatemia significativa.
