comportamiento infantil
Introducción
Introduccion La conducta de comportamiento estupidez ingenua es la manifestación clínica de la demencia de la enfermedad de Alzheimer. La apariencia del paciente es vieja, seca y arrugada, pigmentación, dientes blancos y atrofia muscular. Puede ser demasiado ordenado, organizado, disciplinado o informal, con una expresión eufórica o violenta o aburrida, y desagradable y estúpido. La clave para la prevención de esta enfermedad es la aplicación de varios métodos, incluidos medicamentos, enfermería, psicología, fisioterapia, etc., para retrasar el proceso de envejecimiento de todo el cuerpo. Al mismo tiempo, preveniremos activamente diversas enfermedades infecciosas y traumas, trataremos diversas enfermedades físicas crónicas y mejoraremos continuamente el nivel de salud y la calidad de vida.
Patógeno
Porque
Causa de la enfermedad:
A partir de los datos epidemiológicos actuales, la demencia de la enfermedad de Alzheimer (EA) puede ser una enfermedad heterogénea que ocurre bajo la influencia de una variedad de factores, incluidos los factores biológicos y psicosociales. Aunque la neuropatología de la EA, especialmente la investigación en biología molecular, ha hecho un gran progreso, que sienta las bases para el estudio de la fisiopatología y la etiología de la EA, todavía está en la etapa exploratoria, y la etiología de la EA está lejos de dilucidarse. Los estudios epidemiológicos han analizado los factores de riesgo para la EA, proporcionando pistas para encontrar la causa, pero los factores de riesgo no son la causa. Según la investigación actual, existen más de 30 posibles factores e hipótesis de EA, como antecedentes familiares, mujeres, traumatismo craneoencefálico, bajo nivel educativo, enfermedad de la tiroides, edad materna demasiado alta o demasiado baja, infección por virus, etc. La discusión de diferentes aspectos de un problema puede ser correcta y no excluirse mutuamente. De la investigación actual, puede haber diferentes razones para la EA. Los siguientes factores están relacionados con la patogénesis de esta enfermedad:
Historia familiar
La mayoría de los estudios epidemiológicos sugieren que los antecedentes familiares son un factor de riesgo para la EA. En algunos pacientes, los miembros de la familia que padecen la misma enfermedad son más altos que la población general, y también aumenta el riesgo de enfermedad congénita. Otros estudios genéticos han confirmado que la enfermedad puede ser causada por genes autosómicos dominantes. Recientemente, a través de estudios de mapeo de genes, se descubrió que el gen patógeno del amiloide en el cerebro se encuentra en el cromosoma 21. Se puede ver que la demencia está relacionada con la herencia, pero es difícil estar seguro de cuán grande es el efecto genético. Debido a la aparición tardía de AD, no hay informes de gemelos basados en la población general. La misma prevalencia informada en un pequeño número de estudios de gemelos de ovario único (MT) en personas mayores no es muy alta. La mayoría de los informes sugieren que existe un fenómeno de agregación familiar en la EA, y la relación entre la EA y los antecedentes familiares positivos de los familiares de primer grado también es bastante positiva. Según los datos disponibles, en ocho estudios de casos y controles, la EA se asoció con antecedentes de demencia en familiares de primer grado, y no se encontró asociación en el otro. Un nuevo análisis de 11 estudios de casos y controles en Europa mostró que si al menos un familiar de primer grado tenía demencia, el riesgo de demencia aumentaba más de tres veces. El estudio de la frecuencia de distribución del genotipo de apolipoproteína E (Apo E) en la población respalda aún más la patogénesis de factores genéticos en la EA. Se ha demostrado que el alelo Apo E 4 es un factor de riesgo importante para la EA. La frecuencia del gen Apo E 4 aumentó significativamente tanto en AD familiar como esporádica. La frecuencia del gen Apo E 4 en pacientes con EA reconocidos por autopsia es de aproximadamente el 40%, en comparación con aproximadamente el 16% en la población de control normal, y el riesgo de AD con un alelo 4 es de dos a tres veces mayor que el de la población general. El riesgo de transportar dos alelos 4 es aproximadamente ocho veces mayor que el de la población general. Ahora está claro que el alelo Apo E4 no es un factor necesario en la patogénesis de AD, y su efecto predictivo sobre la patogénesis de AD aún no se ha confirmado por estudios prospectivos. El análisis del autor puede estar asociado con la recopilación de EA de inicio tardío, lo que sugiere que la agregación familiar puede ser un factor de riesgo importante para la EA de inicio temprano. Sin embargo, esta interpretación de los resultados positivos debe ser cautelosa, y la agregación familiar no es un factor genético verdadero. Por lo tanto, los factores genéticos no son el único factor en la patogénesis de la EA.
2. Algunas enfermedades físicas
Como la enfermedad de la tiroides, las enfermedades del sistema inmunitario, la epilepsia, la migraña, etc., se han estudiado como un factor de riesgo para la EA. En pacientes con antecedentes de hipotiroidismo, el riesgo relativo de desarrollar EA es 2.3. Hubo antecedentes de convulsiones antes del inicio de la EA (el riesgo relativo fue de 1,6). La historia de migraña o dolor de cabeza severo no tiene nada que ver con la EA. Muchos estudios han encontrado que el historial de depresión, especialmente el historial de depresión en los ancianos, es un factor de riesgo para la EA. Un estudio reciente de casos y controles sugiere que otros trastornos funcionales como la esquizofrenia y la psicosis paranoide están asociados con la depresión. Una comparación del historial temprano de infecciones del sistema nervioso central, como encefalitis, meningitis, infección por el virus del herpes e historial de exposición al ganado, y el historial animal de comer animales no han demostrado que estos factores estén asociados con la EA. Los productos químicos que se han estudiado como factores de riesgo para la EA incluyen sales de metales pesados, solventes orgánicos, pesticidas y productos farmacéuticos. El papel del aluminio ha sido motivo de preocupación porque los experimentos con animales han demostrado que las sales de aluminio tienen un impacto en el aprendizaje y la memoria; los estudios epidemiológicos sugieren que la prevalencia de la demencia está relacionada con la cantidad de aluminio en el agua potable. Según los resultados preliminares de un estudio sobre la prevalencia de la demencia en Francia, Michel et al.informaron que el aluminio era un factor de riesgo para la EA, pero un análisis posterior negó este resultado. Flaten et al. (1990) informaron que el aluminio en el agua potable está asociado con la demencia. Desde entonces, varios estudios no han podido confirmar que el aluminio sea un factor de riesgo para la EA. Los estudios de casos y controles de personas con antecedentes de exposición a metales pesados, incluida la exposición al aluminio, no encontraron metales pesados asociados con la EA. Puede deberse a la acumulación de neurotoxinas como el aluminio o el silicio en el cuerpo, lo que acelera el proceso de envejecimiento. Sin embargo, aunque el aluminio es una sustancia neurotóxica, no se ha considerado como un factor de riesgo para la EA en los estudios existentes. Se ha informado que fumar no es un factor de riesgo para la EA, sino que la protege. Y algunos autores no encontraron la relación entre los dos. Los fumadores que sufren menos AD pueden deberse a su corta esperanza de vida y morirán si son viejos.
3. Nivel educativo
Cada vez hay más informes sobre el bajo nivel de educación y la mayor prevalencia de demencia. Shanghai informó que la prevalencia de demencia y EA era del 6,9%, y que la edad escolar era del 1,2% más de 6 años. Una reciente encuesta epidemiológica italiana tiene hallazgos similares. Sin embargo, en un estudio japonés de casos y controles, no se encontró asociación entre los niveles de educación y los subtipos de demencia y / o demencia. No hay una explicación razonable para esto. Algunos estudiosos creen que esto es causado por errores sistemáticos. Dado que la mayoría de los estudios epidemiológicos usan una prueba de detección en dos etapas, se realiza una prueba de diagnóstico en pacientes que son positivos para la detección, de modo que las personas con bajo nivel de analfabetismo o baja educación pueden tener puntajes bajos en la prueba de detección y fácil de ingresar al diagnóstico. La etapa del examen sexual se diagnostica como demencia, lo que aumenta la prevalencia, y de hecho estas personas pueden no tener deterioro cognitivo en absoluto. Se cree que esto se debe a las características biológicas del analfabeto en sí mismo, no a la educación, y que la educación está relacionada con la situación socioeconómica, lo que complica aún más este problema. Sin embargo, Zhang Mingyuan et al. (1990) usaron diferentes valores de corte de detección de acuerdo con los diferentes niveles educativos de los sujetos de detección durante la detección para evitar tales errores sistemáticos. Como resultado, la prevalencia de demencia aún era alta en personas con bajo nivel educativo. Varios estudios han confirmado este resultado desde entonces. El bajo nivel de educación y la etiología de la EA aún no están claros. La posible explicación es que la educación y la capacitación temprana promovieron el desarrollo de sinapsis corticales, aumentaron el número de sinapsis y aumentaron la "reserva cerebral", lo que retrasó la demencia. Tiempo de diagnóstico. Esta hipótesis está respaldada por algunas observaciones clínicas: por ejemplo, los pacientes con altos niveles de EA pueden retener algunas funciones cognitivas incluso en etapas avanzadas, y su duración desde el diagnóstico hasta la muerte es relativamente corta. Los bajos niveles de educación tienen una relación similar con la demencia vascular y otras demencias secundarias.
4. traumatismo craneal
El traumatismo craneoencefálico se refiere al traumatismo craneoencefálico con alteración consciente, y el traumatismo cerebral se ha informado como un factor de riesgo para la EA. De los 12 estudios de casos y controles, se encontró que 3 estaban significativamente asociados; 4 AD tenían más antecedentes traumáticos que el grupo control, pero no hubo significación estadística, y los otros 5 no encontraron ninguna asociación. Sin embargo, un reciente estudio de seguimiento de una lesión cerebral grave ha despertado más interés. Robert et al., Siguieron el seguimiento promedio de pacientes con lesión cerebral traumática severa durante 25 años. Como resultado, aproximadamente un tercio de los pacientes tenían un depósito similar al amiloide similar a la EA en el tejido cerebral. Los estudios clínicos y epidemiológicos sugieren que la lesión cerebral severa puede ser una de las causas de cierta EA. Según los datos actuales, el traumatismo craneoencefálico puede ser un factor de riesgo para la EA, pero no es seguro.
5. Las madres embarazadas son demasiado altas o demasiado bajas (más de 40 años o menos de 20 años)
Debido al síndrome de Down (SD), puede ser un factor de riesgo para la EA, y el riesgo de SD aumenta con el aumento de la edad materna. Hubo 9 estudios de casos y controles, algunos de los cuales se encontraron relacionados, algunos fueron diferentes pero no estadísticamente significativos, o ninguno se encontró en absoluto, y algunos se consideraron como solo factores de riesgo para algunos EA esporádicos.
6. Otro
La falla progresiva del sistema inmune, la desintoxicación deteriorada del cuerpo y la infección por lentivirus, así como factores sociales y psicológicos como la viudez, las dificultades económicas y solitarias, y los golpes en la vida pueden ser la causa de la enfermedad.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Verificación de la condición de todo el cuerpo
Prueba neuropsicológica
Escala mental simple (MMSE): el contenido es conciso, el tiempo de medición es corto y es fácil de aceptar por los ancianos. Es la escala más común para medir clínicamente el grado de daño inteligente de esta enfermedad. El puntaje total de la escala está relacionado con el nivel de educación cultural. Si el analfabetismo es 17 puntos; el nivel de la escuela primaria es 20 puntos; el nivel de la escuela secundaria es 22 puntos; el título universitario es 23 puntos, lo que indica la existencia de deterioro cognitivo. Se deben evaluar más pruebas neuropsicológicas detalladas, incluyendo memoria, función ejecutiva, lenguaje, aplicación y capacidad espacial visual. Por ejemplo, la Parte Cognitiva de la Escala de Calificación AD (ADAS-cog) es una prueba de capacidad cognitiva que contiene 11 ítems diseñados específicamente para detectar cambios en la severidad de la EA, pero se usa principalmente en ensayos clínicos.
Evaluación de la capacidad de la vida diaria: por ejemplo, la escala de Evaluación de la capacidad de la vida diaria (ADL) se puede utilizar para evaluar el grado de deterioro de la función de la vida diaria de un paciente. La escala tiene dos partes: una es la escala de capacidad de autocuidado físico, que mide la capacidad del paciente para cuidar su propia vida (como vestirse, desvestirse, peinarse y cepillarse); la segunda es la escala de capacidad de uso de la herramienta, que mide el uso del paciente. La capacidad de usar herramientas cotidianas (como hacer llamadas, tomar un autobús, cocinar solo, etc.). Este último es más susceptible a la disminución de la función cognitiva en las primeras etapas de la enfermedad.
Evaluación de los síntomas conductuales y psiquiátricos (BPSD): incluida la Escala de calificación de patología conductual de la enfermedad de Alzheimer (BEHAVE-AD), el Cuestionario de síntomas neuropsiquiátricos (NPI) y el Cuestionario agitado de Cohen-Mansfield (CMAI), a menudo basados en individuos informados La información de referencia proporcionada no solo proporciona la presencia o ausencia de síntomas, sino también la frecuencia y la gravedad de los síntomas, y la carga sobre los comparadores. Las evaluaciones repetidas también pueden monitorear los resultados del tratamiento. La escala de depresión de demencia de Cornell (CSDD) se centra en la evaluación de la agitación y la depresión en la demencia, y se pueden utilizar 15 escalas de depresión geriátrica para evaluar los síntomas depresivos de la EA. CSDD tiene mayor sensibilidad y especificidad, pero no tiene nada que ver con la gravedad de la demencia.
2. Examen de hematología.
Se utiliza principalmente para detectar la presencia de enfermedades o complicaciones que lo acompañan, para identificar posibles factores de riesgo y para excluir la demencia causada por otras causas. Incluyendo rutina de sangre, azúcar en sangre, electrolitos en sangre, incluyendo calcio en sangre, función renal y función hepática, vitamina B12, niveles de ácido fólico, tiroxina y otros indicadores. Para grupos de alto riesgo o aquellos que sugieren síntomas clínicos, se debe realizar sífilis, virus de inmunodeficiencia humana y serología de Borrelia burgdorferi.
3. Neuroimagen
Imagen estructural: hallazgos específicos de imagen utilizados para descartar otras enfermedades subyacentes y para detectar AD.
Los exámenes de tomografía computarizada (escáner de grosor delgado) y resonancia magnética (coronales) pueden mostrar atrofia cortical cerebral significativa, especialmente hipocampo y lóbulo temporal medial, lo que respalda el diagnóstico clínico de EA. En comparación con la TC, la RM detecta cambios vasculares subcorticales (como infartos en sitios críticos) y sugiere enfermedades específicas (como esclerosis múltiple, parálisis supranuclear progresiva, atrofia multisistémica, degeneración de los ganglios basales corticales, enfermedad priónica, cantidad) Los cambios en la demencia del lóbulo temporal, etc. son más sensibles.
La neuroimagen funcional: como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico de demencia.
La exploración de emisión de positrones de glucosa con 18F-desoxirribosa (18FDG-PET) mostró una disminución en el metabolismo de la glucosa en la región temporal apical y superior / posterior, la corteza cingulada posterior y los lóbulos craneales anteriores, revelando cambios anormales específicos en la EA. El nivel de metabolismo del lóbulo frontal se reduce a fines de la EA. El 18FDG-PET tiene una sensibilidad del 93% y una especificidad del 63% para el diagnóstico patológico de la EA Se ha convertido en una herramienta práctica, especialmente adecuada para el diagnóstico diferencial de la EA y otras demencias.
La imagen PET con amiloide es una tecnología muy prometedora, pero aún no se ha aplicado de forma rutinaria.
4. Electroencefalograma (EEG)
El EEG de AD se caracteriza por una disminución en la onda alfa, un aumento en la onda theta y una disminución en la frecuencia promedio. Sin embargo, el 14% de los pacientes tenían EEG normal en las primeras etapas de la enfermedad. El EEG se utiliza para el diagnóstico diferencial de la EA, proporcionando evidencia temprana de enfermedad priónica o sugiriendo la posible presencia de anomalías metabólicas por envenenamiento, amnesia epiléptica transitoria u otra epilepsia.
5. Prueba de líquido cefalorraquídeo
Debe analizarse el recuento de células del líquido cefalorraquídeo, análisis de electroforesis de proteínas, glucosa y proteínas, sospecha de vasculitis, infección o enfermedad desmielinizante. Los pacientes con demencia que progresa rápidamente deben someterse a una prueba de proteína 14-3-3 para ayudar en el diagnóstico de la enfermedad por priones.
Detección de -amiloide y proteína Tau en el líquido cefalorraquídeo: Disminución del nivel de -amiloide (A42) en el líquido cefalorraquídeo de pacientes con EA (disminución del contenido de A42 en el líquido cefalorraquídeo debido a la deposición de A42 en el cerebro), proteína Tau total elevada o proteína Tau fosforilada . Los estudios han demostrado que la sensibilidad del diagnóstico de A42 es del 86%, la especificidad es del 90%; la sensibilidad del diagnóstico de la proteína Tau total es del 81%, la especificidad es del 90%; la sensibilidad del diagnóstico de la proteína Tau fosforilada es del 80% y la especificidad es del 92%; A42 y la combinación total de proteínas Tau La sensibilidad del diagnóstico de EA en comparación con el control puede alcanzar del 85% al 94%, y la especificidad es del 83% al 100%. Estos marcadores se pueden usar para apoyar el diagnóstico de EA, pero la especificidad de los diagnósticos de EA y otros diagnósticos de demencia es baja (39% a 90%). Actualmente no existe un método uniforme de detección y procesamiento de muestras.
6. Pruebas genéticas
Puede proporcionar una referencia para el diagnóstico. El gen de la proteína precursora amiloide (APP), las mutaciones de presenilina 1, 2 gen (PS1, PS2) representaron el 50% de la EA de inicio temprano familiar. La detección del gen APOE4 de apolipoproteína se puede utilizar como referencia para la EA esporádica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial:
Trastorno y peculiaridad del comportamiento: el trastorno y la peculiaridad del comportamiento es una de las manifestaciones clínicas de los trastornos mentales asociados con los tumores intracraneales. Un trastorno mental asociado con un tumor intracraneal se refiere a un tumor intracraneal que invade el tejido cerebral o los vasos sanguíneos cerebrales del parénquima cerebral, causando daño al parénquima cerebral o aumento de la presión intracraneal. 40% a 100% de las personas pueden tener síntomas mentales.
Anormalidades conductuales y emocionales: cuando los niños muestran desviaciones del estado de ánimo, la personalidad y el comportamiento social de la edad, afecta gravemente el desarrollo del niño y la interferencia del alumno. La vida de la persona se llama anormalidad conductual y emocional. Los niños con anormalidades conductuales y emocionales se dividen en apellidos extrovertidos e introvertidos. Los extrovertidos son sus actividades continuas, su atención es muy corta, están distraídos y no pueden aprender, o son agresivos, no pueden obedecer a la autoridad y tienen comportamientos más agresivos. Este tipo de niño a menudo destruye el orden grupal en un grupo. Los niños introvertidos a menudo tienen miedos profundos, a menudo se sienten ansiosos, inseguros, incapaces de soportar la frustración o los golpes, y a veces lloran, sufren depresión o tristeza, por lo que no pueden aprender normalmente. Dichos niños también se clasifican en leves y moderados a severos debido a diferentes intensidades de comportamiento sesgadas. Los extremos de este tipo son autismo, esquizofrenia y similares.
Repetir mecánicamente el habla o el comportamiento de las personas que lo rodean: es un trastorno conductual de la voluntad, que se encuentra en la esquizofrenia. A veces, el paciente realiza mecánicamente cualquier solicitud externa (obediencia pasiva) y permite que cualquier persona coloque su propia postura. Por ejemplo, si el paciente levanta una pierna, el paciente puede mantener la postura dada por un período de tiempo (flexión similar a la cera), o Repita mecánicamente las palabras o comportamientos de las personas que lo rodean (imitación del lenguaje, imitación de movimientos).
Estúpido Lu: Estúpido, eso es estúpido y grosero. Es una manifestación de retraso mental. El retraso mental (MR) es un grupo de enfermedades en las que la función intelectual general es significativamente menor que el mismo nivel de edad y la misma cantidad se acompaña de defectos conductuales adaptativos. También hay múltiples reclamos como retraso mental, displasia mental, defectos mentales, retraso mental, retraso mental, retraso mental, retraso mental, retraso mental y discapacidad intelectual.
