Síntomas transitorios similares a los de la gripe
Introducción
Introduccion La gripe aviar es un síndrome de una variedad de síntomas que van desde enfermedades respiratorias hasta sepsis severa en aves de corral y aves silvestres causadas por el virus de la influenza A. Ha ocurrido en muchos países y regiones del mundo, causando enormes pérdidas económicas a la industria avícola. Este virus de la gripe aviar causa principalmente enfermedades sistémicas o respiratorias de las aves de corral. Las aves de corral y las aves silvestres como los pollos, pavos, patos y codornices, las aves acuáticas y las aves marinas pueden infectarse. La incidencia es de muerte séptica aguda a asintomática. La variedad de venenos, etc., depende principalmente de la resistencia del cuerpo enfermo y del tipo y virulencia del virus. El virus de la gripe aviar es diferente del virus del SARS, hasta ahora solo se ha transmitido a los humanos a través de las aves de corral y no se puede transmitir a los humanos a través de los humanos. El virus de la gripe aviar humana H5N1 es una nueva variante del virus, no el H5N2 que ha estado circulando en pollos y patos durante décadas. No hay necesidad de hablar sobre la decoloración de la gripe aviar. En la actualidad, no se ha encontrado que los pollos causen la infección por influenza aviar H5N1. Todos están en contacto cercano con los pollos y pueden causar infecciones debido a la inhalación directa o la entrada en la mucosa.
Patógeno
Porque
La causa de los síntomas transitorios similares a la gripe:
La influenza aviar humana (en adelante denominada influenza aviar humana) es una infección respiratoria aguda causada por una cepa de ciertos subtipos del virus de la influenza aviar A.
El agente causante de la influenza aviar (AI) es el virus de la influenza aviar (AIV), que pertenece al género del virus de la influenza Orthomyxoviridae.
(1) Características de los Orthomyxoviridae: los virus del Orthomyxovirus y Paramyxoviridae tienen muchas de las mismas características, tanto con la neuraminidasa (NA) como con la hemaglutinina (HA), que pueden aglutinar los glóbulos rojos de ciertos animales. Tiene patogenicidad para el sistema respiratorio, especialmente los dos virus tienen una afinidad especial por los mucopolisacáridos y las glucoproteínas, especialmente por los receptores que contienen ácido siálico en la superficie celular.
Solo hay un género en la familia de los ortomixovirus, a saber, el género del virus de la influenza. De acuerdo con la antigenicidad de la nucleoproteína del virus de la influenza (NP) y la proteína de la matriz (MS), se divide en tres serotipos A, B y C. La diferencia de antígeno entre ellos se puede medir mediante la prueba de difusión de agar y la prueba de unión del complemento. Fuera. Además de la diferente antigenicidad de sus proteínas nucleares y proteínas de matriz, los virus de influenza A, B y C tienen las siguientes características biológicas diferentes.
(2) Es probable que la influenza A infecte a los humanos, pero también infecta a muchas otras especies de animales, como caballos, cerdos, aves de corral, focas, etc., mientras que el tipo B infecta principalmente a los humanos, pero el tipo C también puede aislarse de los cerdos. . La glucoproteína de superficie del virus infectado por flujo tipo A tiene mayor variabilidad que el tipo B y el tipo C. En términos de características morfológicas y características biológicas moleculares, tanto el tipo A como el tipo B tienen ocho fragmentos de ácido nucleico, mientras que el tipo C tiene solo siete fragmentos.
De acuerdo con la diferencia en la antigenicidad del virus de la influenza hemaglutinina HA y la neuraminidasa NA, se pueden dividir en diferentes subtipos. Actualmente, los virus de la influenza A tienen 15 AH específicas y 9 NA específicas.
(3) Clasificación de la cepa del virus de la gripe aviar: la clasificación de las cepas AIV se basa en los subtipos HA y NA. Se han descubierto quince hemaglutinina HA y nueve neuraminidasa NA, todos los cuales se han identificado a partir de aislados de influenza aviar en diferentes combinaciones. Para identificar la HA y NA del virus, se aplicó un conjunto de antisueros específicos para diferentes subtipos y los aislamientos se sometieron a ensayos de inhibición de la hemaglutinación (HI) y de inhibición de la neuraminidasa (NA).
Comparación del mismo subtipo de virus, el suero y los anticuerpos monoclonales infectados comúnmente con pollo y leopardo de las nieves. El uso de anticuerpos monoclonales permite una comparación más detallada de los virus relevantes presentes en la misma o diferentes especies de animales, después de lo cual el virus se compara mediante HI, ensayo de inmunosorción enzimática (DLISA) y ensayos de neutralización.
(4) Denominación: para la denominación de AIV, el sistema estándar para nombrar virus de la gripe se propuso en 1971 y se revisó en 1980. El nombre de un virus de influenza incluye tipo (A, B o C), fuente del huésped (excepto humano), origen geográfico. El número de cepa (si existe) y la edad del aislado, seguido de la antigenicidad de HA (H) y (N) entre paréntesis.
2. Morfología: las partículas AIV son generalmente esféricas y tienen un diámetro de 80 a 120 nm, pero a menudo tienen una forma filamentosa del mismo diámetro y varían en longitud. La superficie del virión está cubierta de uñas densas o fibrillas de 10 a 12 nm, y una nucleocápside espiral está presente en la envoltura viral. Dos picos de superficie de forma diferente son HA (trímero de barra) y NA (tetrámero de hongo).
El papel de HA es adsorber viriones en los receptores de la superficie celular (oligosacáridos siálicos) y correlacionarse con la actividad de hemaglutinación del virus. En la neutralización de los virus y la protección contra la infección, los anticuerpos anti-HA son muy importantes, la actividad de las enzimas NA es liberar nuevos virus de las células a través de la acción del ácido neuramínico en el receptor. La protección también es importante.
Se ha determinado la estructura tridimensional de la hemaglutinación H2HA y el ácido neuramínico N2 y N9NAS y se han identificado importantes regiones antigénicas o epítopos.
Tanto HA como NA, así como pequeñas proteínas llamadas M2, están incrustadas en la membrana lipídica de la membrana plasmática de la célula huésped. La envoltura viral es la proteína estructural principal M1, que se encuentra alrededor de la molécula de ARN, y es responsable de la replicación y transcripción del ARN con la proteína molecular NP y tres proteínas grandes (PB1, PB2 y PA).
El genoma viral consta de 8 fragmentos de ARN monocatenario de cadena negativa. Estos 8 fragmentos codifican 10 proteínas virales, 8 de las cuales son componentes de viriones (HA, NA, NP, M1, M2, PB1, PB2 y PA). El fragmento molecular más pequeño de ARN codifica dos proteínas no estructurales. NS1 y NS2. NS1 está asociado con cuerpos de inclusión citoplasmáticos, pero la función de NS1 y NS2 no está clara. Ahora se ha obtenido la secuencia completa de varios genes HA del subtipo aviar, incluidos H3, H5 y H7, así como secuencias parciales de los 14 genes de hemaglutinina.
3. Composición química: los viriones de la influenza consisten en aproximadamente 0,8% a 1,1% de ARN, 70% a 75% de proteínas, 20% a 24% de lípidos y 5% a 8% de carbohidratos. Los lípidos se encuentran en la membrana del virus, principalmente fosfolípidos, y una pequeña cantidad de colesterol y glicolípidos. Varios carbohidratos incluyen ribosa (en ARN), galactosa, manosa, fucosa y glucosamina. Está presente principalmente en forma de glucoproteínas o glucolípidos en viriones. Las proteínas virales y los sitios potenciales de glicosilación son específicos del genoma viral, pero los componentes de las cadenas de lípidos y carbohidratos de la cadena de glicoproteínas o carbohidratos de la membrana viral están determinados por la célula huésped.
4. Replicación viral: el virus es absorbido por el receptor de glicoproteína que contiene ácido siálico en la superficie celular, y luego el virus ingresa a la célula a través de la endocitosis mediada por el receptor. Esto incluye la exposición a pH bajo en el núcleo, lo que resulta en un cambio conformacional en HA que media la fusión de membrana. De esta manera, la nucleocápside ingresa al citosol y se mueve hacia el núcleo. El virus de la gripe se transcribe utilizando un mecanismo único: cuando se inicia la transcripción, la endonucleasa del virus escinde la estructura de la tapa 5 'del ARNm de la célula huésped y sirve como cebador para la transcripción de la transcriptasa viral. Se generaron seis ARNm individuales y se tradujeron a HA, NA, NP y tres polimerasas (PB1, PB2 y PA). Los ARNm de los genes NS y M se empalmaron, produciendo cada uno dos ARNm, que se tradujeron de acuerdo con diferentes marcos de lectura para producir proteínas NS1, NS2, M1 y M2. HA y NA están glicosilados en el retículo endoplásmico rugoso, modificado en el Golgi, luego transportado a la superficie e implantado en la membrana celular. HA requiere proteasa de la célula huésped para dividirlo en HA1 y HA2, pero ambos aún usan enlaces disulfuro. Conectado, esta escisión produce un virus infeccioso y excreta las células de la membrana plasmática.
5. Variación antigénica: la frecuencia de los cambios antigénicos en los virus de la influenza es alta, principalmente de dos maneras: deriva y transformación. La deriva del antígeno puede causar cambios antigénicos secundarios en HA y / o NA, lo que puede causar cambios antigénicos importantes en HA y / o NA.
(1) Deriva antigénica: la deriva antigénica es causada por la mutación puntual de un gen que codifica la proteína HA y / o NA, y es una reacción para detectar variantes en una población inmune, lo que puede causar la aparición de un virus más patógeno.
(2) Transformación antigénica: la transformación antigénica es cuando las células infectan dos virus de la influenza diferentes, las características de los fragmentos del genoma viral permiten que ocurra la recombinación de fragmentos, lo que provoca una transformación. Tiene el potencial de producir 256 virus de progenie genéticamente distintos de virulencia variable.
6. Resistencia a factores físicos y químicos:
El virus de la influenza A es un virus de envoltura que es sensible a la inactivación de solventes lipídicos como los detergentes. La formalina, beta-propiolactona, agentes oxidantes, ácido diluido, éter dietílico, desoxicolato de sodio, hidroxilamina, laurilsulfato de sodio e iones de amonio pueden destruir rápidamente la infectividad. El virus de la gripe aviar no tiene una estabilidad excepcional, por lo que no es difícil inactivar el virus en sí. El virus se puede inactivar bajo calentamiento, pH extremo, condiciones no isotónicas y secas.
En la naturaleza, los virus de la influenza a menudo se excretan de las secreciones nasales y las heces de las aves infectadas, y el virus está muy protegido contra la inactivación mediante la protección de estos organismos. Además, los virus de la gripe pueden sobrevivir durante mucho tiempo en el entorno natural, especialmente en condiciones frescas y húmedas. La infectividad del virus en las heces se puede mantener hasta 30 a 50 días a 4 ° C y 7 días a 20 ° C.
7. Patogenicidad y virulencia del virus de la gripe aviar:
La patogenicidad de los virus de la gripe aviar varía ampliamente. Las enfermedades causadas por la infección por el virus de la influenza pueden ser síndromes transitorios discretos o leves, incluso enfermedades con un 100% de morbilidad y / o mortalidad. Los síntomas de la enfermedad pueden manifestarse en los sistemas respiratorio, intestinal o reproductivo y varían según el tipo de virus, la especie animal, la edad, la infección concurrente, el entorno y el estado inmunitario del huésped. La virulencia del virus de la gripe aviar está determinada principalmente por la tasa de replicación de los viriones y la composición de aminoácidos cerca del sitio de escisión de la hemaglutinina.
En la actualidad, la virulencia generalmente se determina según el índice de enfermedad de inoculación intravenosa (IVPI) de la Comunidad Europea. Cuando el IVPI es> 1.2, se considera una cepa altamente patógena.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
MRI de tórax de anticuerpos contra virus de influenza
La mayoría de las personas con influenza aviar tienen niveles de glóbulos blancos más bajos de lo normal, y los niveles de linfocitos no son altos o incluso más bajos. Si se reduce el nivel de plaquetas, es necesario considerar si existe una coagulación intravascular difusa debido a una infección grave, y se debe combinar con análisis de coagulación, niveles de fibrinógeno y otros resultados. Las pruebas bioquímicas en sangre aumentaron principalmente la creatina quinasa, la lactato deshidrogenasa, la aspartato aminotransferasa, la alanina aminotransferasa, la proteína C reactiva elevada y la mioglobina elevada.
Los estudios de imagen revelaron una sombra escamosa en los pulmones de pacientes con neumonía. En casos severos, la lesión progresa rápidamente y hay múltiples sombras de vidrio vellosas e imágenes de consolidación pulmonar en los pulmones, que se pueden combinar con una pequeña cantidad de derrame pleural. Cuando se produce el SDRA, las lesiones están ampliamente distribuidas.
El más confiable sigue siendo la prueba de patógenos. Antes del tratamiento antiviral, la unidad médica condicional recolecta las muestras respiratorias para su examen (como secreciones nasofaríngeas, esputo oral, aspirado traqueal o células epiteliales respiratorias) para la detección de ácido nucleico viral (detección por PCR fluorescente en tiempo real) y virus. Separación
Además de la infección por el virus de la influenza aviar, la infección humana con influenza aviar a menudo combina o infecciones bacterianas secundarias en una etapa temprana.Después de dosis prolongadas o grandes de medicamentos antibacterianos y el uso inapropiado de glucocorticoides, las infecciones por hongos también pueden combinarse. Por lo tanto, clínicamente, el cultivo de esputo, el cultivo del tracto respiratorio se deben realizar varias veces para verificar el tipo de bacterias y / u hongos, y el tipo de sensibilidad o resistencia a los medicamentos, a fin de seleccionar racionalmente los antibióticos y guiar el tratamiento clínico.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Síntomas de síntomas transitorios similares a la gripe que son confusos:
Se debe prestar atención clínica al diagnóstico diferencial de enfermedades como la gripe, el resfriado común, la neumonía bacteriana, la neumonía atípica infecciosa (SRAS), la mononucleosis infecciosa, la infección por citomegalovirus, la neumonía por clamidia y la neumonía micoplásmica.
Identificación con influenza:
La influenza generalmente se divide en tres tipos, a saber, tipo A, tipo B y tipo C. Los tipos B y C generalmente se transmiten solo en la multitud y rara vez se transmiten a otros animales. La mayor parte de la influenza A es gripe aviar, y el virus de la gripe aviar rara vez se enferma. La gripe aviar se transmite principalmente entre las aves e incluso se puede infectar a los humanos. Sus manifestaciones clínicas son similares a las de la gripe humana, pero la gripe aviar humana tiene síntomas y complicaciones graves, que son diferentes de la gripe común.
Manifestaciones clínicas:
1. Período de incubación: generalmente de 1 a 3 días, generalmente dentro de los 7 días.
2, síntomas clínicos de inicio agudo, rendimiento temprano similar al tipo común de influenza. Principalmente para la fiebre, la temperatura corporal dura más de 39 ° C, el curso de calor de 1 a 7 días, generalmente de 3 a 4 días, puede estar asociado con salivación, congestión nasal, tos, dolor de garganta, dolor de cabeza y malestar general. Algunos pacientes pueden tener síntomas gastrointestinales como náuseas, dolor abdominal, diarrea y heces acuosas. Los pacientes graves se desarrollan rápidamente y pueden presentar diversas complicaciones, como neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, hemorragia pulmonar, derrame pleural, reducción de células sanguíneas completas, insuficiencia renal, sepsis, shock y síndrome de Reye.
3, signos físicos: los pacientes críticos pueden tener signos físicos de los pulmones, etc.
