úlcera pilórica
Introducción
Introduccion La úlcera del tubo pilórico, la fisiopatología es similar a la úlcera duodenal (DU), y el ácido gástrico generalmente aumenta. La úlcera del canal pilórico a menudo carece del dolor periódico y rítmico de las úlceras típicas.El dolor abdominal superior es más común después de las comidas, la reacción contra el ácido es deficiente, el vómito o la obstrucción pilórica son fáciles de producir, y las complicaciones como la perforación o el sangrado también son más frecuentes. La enfermedad tiene una tendencia recurrente, que está relacionada con la disfunción sistólica del músculo liso del tubo pilórico y la dificultad para curar la superficie de la úlcera. El tubo pilórico se encuentra en el extremo distal del estómago y limita con el duodeno y mide aproximadamente 2 cm de largo. La úlcera del tubo pilórico es similar a la úlcera duodenal (DU) y tiene una mayor secreción de ácido gástrico. El ritmo del dolor abdominal superior en la úlcera del tubo pilórico no es obvio, la respuesta al tratamiento farmacológico es pobre, el vómito es más común y es más probable que ocurran complicaciones como obstrucción pilórica, hemorragia y perforación.
Patógeno
Porque
Dado que el reflujo biliar fluye primero por aquí, el componente de la sal biliar en la bilis puede dañar la barrera de la mucosa gástrica y el quimo permanece aquí por un período de tiempo más largo, la presión local aumenta y la circulación sanguínea es relativamente pobre. En el pasado, esta enfermedad era rara, con la popularidad de la endoscopia y la atención de los endoscopistas, la incidencia de esta enfermedad no era baja.
Debido a que las úlceras ocurren en la unión del extremo del estómago y el duodeno, y su fisiopatología es similar a la úlcera duodenal, el ácido gástrico generalmente aumenta y el dolor abdominal de algunas úlceras del canal pilórico es similar al DU; sin embargo, el dolor abdominal de varios pacientes es terco y se alivia después de comer. No es obvio, incluso tomar antiácidos no es tan significativo como el DU; otra parte del paciente tiene dolor abdominal inmediatamente después de una comida, lo que puede causar un estancamiento frecuente del píloro estomacal debido a la alimentación, que es causada por la estimulación directa de la úlcera en el canal estrecho. Por lo tanto, el dolor abdominal de la úlcera del tubo pilórico no tiene periodicidad y regularidad de las úlceras típicas. Al mismo tiempo, la enfermedad tiene una tendencia recurrente, que está relacionada con la disfunción sistólica del músculo liso del tubo pilórico y la dificultad para curar la superficie de la úlcera.
Además de la exposición frecuente a altas concentraciones de ácido gástrico, la mucosa gastroduodenal también es atacada por pepsina, microorganismos, sales biliares, etanol, drogas y otras sustancias nocivas. Sin embargo, en circunstancias normales, la mucosa gastroduodenal puede resistir el daño de estos factores invasivos y mantener la integridad de la mucosa. Esto se debe a que la mucosa gastroduodenal tiene una variedad de mecanismos de reparación y reparación de defensa, que incluyen barrera de bicarbonato mucoso, barrera mucosa, flujo sanguíneo de la mucosa, renovación celular, prostaglandinas y factor de crecimiento epidérmico. La aparición de úlcera péptica es el resultado de una pérdida de equilibrio entre los factores invasivos que dañan la mucosa gástrica y los factores de reparación y defensa de la mucosa. Este equilibrio puede deberse a un aumento de los factores invasivos, o puede ser una reducción en los factores de reparación de defensa, o ambos. Existen diferencias en la patogénesis entre GU y DU. El primero se debe principalmente al debilitamiento de los factores de defensa y reparación, mientras que el segundo se debe principalmente a la mejora de los factores invasivos. La úlcera péptica es una enfermedad causada por una variedad de causas, es decir, la etiología y la patogénesis de los pacientes pueden no ser las mismas, pero las manifestaciones clínicas son similares.
Patogenia
1. Un gran número de estudios sobre la infección por Helicobacter pylori en la última década más o menos han demostrado completamente que la infección por Helicobacter pylori (Hp) es la principal causa de úlcera péptica.
(1) La tasa de infección por Hp en pacientes con úlcera péptica es alta. Si el paciente ha tomado antibióticos, expectorantes o antiinflamatorios no esteroideos (AINE) antes de la prueba, la tasa de infección por Hp en pacientes con DU es del 90% al 100%. GU es 80% -90%. El riesgo de desarrollar úlcera péptica en pacientes infectados con Hp también aumenta significativamente. Los estudios prospectivos han demostrado que aproximadamente el 15% -20% de las personas con infección por Hp desarrollan úlcera péptica.
(2) Según Hp, puede promover la curación de las úlceras y reducir significativamente la tasa de recurrencia de las úlceras, y eliminar la Hp sin inhibir la secreción de ácido gástrico. Puede curar eficazmente las úlceras; la inhibición convencional es una llamada úlcera refractaria con efecto curativo insatisfactorio. Después de la erradicación efectiva del tratamiento con Hp, cicatrizado; tratado con un régimen de Hp de alta eficiencia durante 1 semana, luego sin tratamiento anti-úlcera, 4 semanas después del final del tratamiento, la tasa de curación de la úlcera es mayor o igual que la aplicación de la inhibición convencional del tratamiento continuo del fármaco de secreción de ácido gástrico 4-6 semanas de tasa de curación. Estos resultados demuestran desde diferentes perspectivas que la erradicación de Hp promueve la curación de la úlcera.
La recurrencia frecuente de úlceras ha sido una de las principales características de la historia natural de la úlcera péptica. Las úlceras cicatrizadas después del tratamiento convencional de drogas secretoras de ácido gástrico tienen una tasa de recurrencia anual de 50% -70% después de la abstinencia. La erradicación de Hp puede reducir la tasa de recurrencia anual de DU y GU a menos del 5%, por lo que la mayoría de los pacientes con úlceras están completamente curados. Además, la erradicación de Hp puede reducir significativamente la incidencia de complicaciones como el sangrado de úlcera péptica.
(3) La infección por Hp cambia el equilibrio entre los factores de invasión de la mucosa y los factores defensivos. Hp coloniza la mucosa gástrica (metaplasia estomacal y del estómago del duodeno) por sus factores de virulencia, induciendo inflamación local e inmunidad. La reacción perjudica el mecanismo local de reparación de defensa de la mucosa; por otro lado, la infección por Hp puede aumentar la secreción de gastrina y ácido gástrico, y mejorar los factores invasivos. El efecto sinérgico de estos dos factores causa daño y ulceración en la mucosa duodenal.
Los factores de virulencia de Hp incluyen dos factores que le permiten a Hp colonizar la mucosa gástrica y factores que inducen daño tisular, y algunos factores tienen un doble papel. El sitio de colonización de Hp está en la superficie del epitelio de la mucosa gástrica y la capa inferior del moco; en general, el número de antro gástrico Hp es grande, el estómago y el estómago son menores, y también puede habitar la mucosa gástrica duodenal. La HP está colonizada en el estómago, y debe resistir la acción de matar el ácido gástrico, y debe confiar en su movimiento a través de la capa de moco. Las células Hp son espirales y tienen flagelos en un extremo, lo que proporciona potencia para su uso. La ureasa producida por Hp hidroliza la urea en amoníaco y dióxido de carbono, y el amoníaco forma una nube de amoníaco alrededor de Hp, neutralizando el ácido gástrico circundante, protegiendo así a Hp. Hp se adhiere específicamente al epitelio gástrico, lo que facilita que las toxinas actúen sobre las células epiteliales. La especificidad de adhesión de Hp refleja su presencia de factores de adhesión, mientras que las células epiteliales gástricas tienen receptores específicos para factores de adhesión.
La toxina Hp, las enzimas tóxicas y la inflamación de la mucosa inducida por Hp pueden causar daños a la barrera de la mucosa gastroduodenal. La proteína de la toxina vacuolante (VacA) y la proteína del gen asociado a la citotoxina (CagA) son los principales marcadores de la virulencia de Hp. La proteína VacA puede producir vacuolas en células cultivadas; la función exacta de la proteína CagA no está clara. Además del efecto protector de la propia Hp, el amoníaco producido por la urea que descompone la urea puede causar directa e indirectamente daño a la barrera mucosa. La mucinasa de Hp degrada la mucosidad y promueve la antidispersión de H +; el lipopolisacárido de Hp tiene propiedades de endotoxina, puede estimular la liberación de citocinas, interferir con la interacción de las células epiteliales gástricas y la laminina y perder la integridad de la mucosa. Hp esterasa y fosfatasa A degradan los lípidos y fosfolípidos, destruyendo la integridad de la membrana celular. Algunas proteínas de bajo peso molecular producidas por Hp pueden quimiotaxis y activar células inflamatorias, que liberan una variedad de citocinas y producen radicales libres de oxígeno tóxicos. Ciertos antígenos componentes de Hp son similares a ciertos componentes celulares de la mucosa gástrica, llamada simulación de antígeno, y los anticuerpos excitados por Hp producidos por el cuerpo pueden reaccionar de forma cruzada con los componentes de las células de la mucosa gástrica del huésped, lo que daña las células de la mucosa gástrica.
La infección por Hp puede causar un análisis de sangre con gastrina alta, el mecanismo incluye: la inflamación y el daño tisular causado por la infección por 1Hp reducen el número de células D en la mucosa gástrica, afectando la producción de somatostatina, y este último inhibe la liberación de gastrina de las células G. El efecto se debilita. La ureasa 2Hp hidroliza el amoníaco producido por la urea para elevar el pH de la mucosa local, lo que destruye la inhibición por retroalimentación de la liberación de gastrina por el ácido gástrico.
Los informes de los efectos de la infección por Hp sobre el ácido gástrico no son consistentes. La mayoría de los informes mostraron que la secreción de ácido gástrico basal y la estimulación de la secreción de ácido gástrico de los pacientes con DU positivo para Hp fue mayor que la de los voluntarios sanos positivos para Hp. El ácido gástrico basal y la secreción estimulante de ácido gástrico también fueron mayores que los controles negativos para Hp, pero el aumento fue Menos de Hp positivo DU pacientes. La hipergastrinemia causada por la infección por Hp es una de las causas de la alta secreción de ácido gástrico.
Existen varias hipótesis sobre el mecanismo por el cual la infección por Hp causa úlceras pépticas. La hipótesis del techo con goteras compara la barrera de la mucosa gástrica con el techo y protege el tejido de la mucosa subyacente del daño del ácido gástrico (lluvia). Cuando la mucosa daña por primera vez Hp (formación de un techo con goteras), causará agua fangosa (H + antidispersión), lo que provocará daños en la mucosa y ulceración. Esta hipótesis enfatiza que los factores defensivos causados por la infección por Hp se debilitan, lo que puede explicar la aparición de GU relacionada con Hp. La hipótesis de los seis factores combina seis factores de ácido gástrico-pepsina, metaplasia gástrica, duodenitis, infección por Hp, hipergastrinemia y habla sobre la secreción de hidrógeno, explicando el papel de Hp en la patogénesis del DU. La infección por Hp y los factores genéticos en el antro del estómago causan una alta secreción de ácido gástrico.El ácido alto daña directamente el epitelio o provoca una inflamación secundaria que causa metaplasia gástrica de la mucosa duodenal, lo que crea condiciones para la colonización de Hp en la mucosa duodenal. La infección por Hp duodenal agrava la inflamación local (duodeno), que a su vez promueve la metaplasia gástrica. Este círculo vicioso mantiene la mucosa duodenal en un estado de inflamación y daño, y la secreción local de bicarbonato se reduce, lo que debilita el factor de defensa de la mucosa duodenal. La alta gastrinemia causada por la infección por Hp estimula la secreción de ácido gástrico y mejora los factores invasivos. La mejora de los factores invasivos y el debilitamiento de los factores defensivos conducen a la formación de úlceras.
2. La formación final del ácido gástrico y la úlcera péptica de pepsina se debe a la digestión del ácido gástrico-pepsina en sí mismo, y el concepto no ha cambiado en la "era Hp". La pepsina es un pepsinógeno secretado por la célula principal transformada por la activación del ácido clorhídrico, que puede degradar las moléculas de proteínas, por lo que tiene un efecto invasivo en las membranas mucosas. Línea de corte
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Prueba de aliento con urea de carbono 13 examen de ultrasonido del estómago de enfermedades gastrointestinales examen de ultrasonido examen de CT gastrointestinal angiografía por gastroparesia
Comprobar:
1. El diagnóstico de infección por Hp por Helicobacter pylori se ha convertido en una prueba de rutina para la úlcera péptica. El método se puede dividir en dos categorías: invasivo y no invasivo. El primero requiere gastroscopia y biopsia de la mucosa gástrica, y se puede determinar simultáneamente. Enfermedad gastroduodenal, esta última solo proporciona información sobre la presencia o ausencia de infección por Hp. Las pruebas invasivas utilizadas actualmente incluyen pruebas rápidas de ureasa, examen histológico, microscopía de frotis de mucosa, cultivo microaerobio y reacción en cadena de la polimerasa (PCS); las pruebas no invasivas incluyen principalmente urea 13C o 14C Prueba de gas (13C-UBT o 14C-UBT) y pruebas serológicas. La prueba rápida de ureasa es el método preferido para diagnosticar la infección por Hp en ensayos invasivos, y es simple y económico. El examen combinatorio puede observar directamente Hp, y una tinción especial como Warthin-Starry puede mejorar la tasa de detección en comparación con la tinción convencional con HE. La microscopía de tinción después del frotis de la mucosa gástrica es simple, pero cuando el número de bacterias es pequeño, es fácil pasar por alto el diagnóstico. Los requisitos técnicos y los costos del cultivo de Hp y la detección por PCR son relativamente altos, principalmente para la investigación científica. La sensibilidad y la especificidad de 13C-UBT o 14C-UBT para detectar la infección por Hp en ensayos no invasivos se pueden utilizar como la primera opción para el tratamiento posterior al tratamiento. Las pruebas serológicas para la detección cualitativa de anticuerpos IgG anti-Hp no deberían ser el método preferido para la revisión posterior al tratamiento. Las pruebas serológicas para la detección cualitativa de anticuerpos IgG anti-Hp no son adecuadas como prueba de confirmación de si la Hp se erradica después del tratamiento.
2, el análisis de jugo gástrico en pacientes con GU con secreción de ácido gástrico normal o inferior a la normal, algunos pacientes con DU aumentaron, pero existe una gran superposición con las personas normales, por lo que el análisis de jugo gástrico tiene poco valor en el diagnóstico y el diagnóstico diferencial de la úlcera péptica. En la actualidad, se utiliza principalmente para el diagnóstico auxiliar de gastrinoma. Si BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol, relación BAO / MAO> 60%, sugiere la posibilidad de gastrinoma.
3, la determinación de gastrina sérica de la luteína sérica de úlcera péptica es ligeramente superior a la de las personas normales, pero el diagnóstico no es significativo, no debe clasificarse como de rutina. Sin embargo, si se sospecha un gastrinoma, se debe realizar esta prueba. El valor de gastrina sérica generalmente es inversamente proporcional a la secreción de ácido gástrico, ácido gástrico bajo, gastrina alta, ácido gástrico alto, gastrina baja y aumento gástrico.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial:
1. Úlcera duodenal: la úlcera duodenal es una enfermedad común del tracto digestivo y, en general, se cree que la corteza cerebral está expuesta a irritaciones externas, lo que causa parálisis de los vasos sanguíneos y los músculos del estómago y el duodeno. Las distrofias de las células de la pared y la resistencia de la mucosa gastrointestinal se reducen, lo que hace que la mucosa gastrointestinal sea fácilmente digerida por el jugo gástrico para formar úlceras. En la actualidad, algunas personas piensan que es causada por la infección por Campylobacter pneumoniae. La úlcera a menudo es única, pero también hay úlceras múltiples en el estómago. Y las úlceras del bulbo duodenal, cuando están presentes, se llaman úlceras complejas.
2, úlcera gástrica: la úlcera gástrica es una enfermedad común del sistema digestivo, que generalmente se caracteriza por molestias de hambre, plenitud de hernia, ácido pantoténico o dolor crónico del abdomen medio después de la comida. En casos graves, puede haber melena y hematemesis. Las enfermedades más obvias son causadas por la infección por Helicobacter pylori, que toman medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y la secreción excesiva de ácido gástrico; además, puede ser causada por factores genéticos y fluctuaciones del estado de ánimo, exceso de trabajo, trastornos alimentarios, tabaquismo, abuso de alcohol y otros factores. Debido a la afección a largo plazo de la úlcera estomacal, la afección es complicada y está relacionada con las emociones mentales.Si la afección se agrava o el tratamiento no es oportuno, dará lugar a consecuencias negativas, como sangrado, perforación, obstrucción pilórica y cáncer, lo que pone en grave peligro la salud de las personas, por lo que debe ser muy valorado.
Diagnóstico:
1. Propenso al vómito: el vómito ocurre en aproximadamente el 40% de los pacientes con úlceras del canal pilórico. Principalmente debido a la ulceración causada por congestión pilórica, edema, episodios recurrentes de esputo, formación de cicatrices, lo que resulta en una deformación del tubo pilórico, que conduce a contenidos gástricos lentos o difíciles al duodeno, lo que resulta en vómitos de retención de contenido gástrico.
2. Fácil y sangriento: se ha informado que aproximadamente la mitad de los pacientes tienen sangre, que se caracteriza por hematemesis o melena, y el sangrado repetido no es fácil de detener. Análisis de la causa, el esfínter pilórico del esfínter pilórico se contrae frecuente y fuertemente, de modo que la estasis sanguínea formada por el sangrado es fácil de caer y fácil de volver a rociar sangre.
3. No existe una característica obvia del dolor: puede expresarse como dolor de hambre o dolor posprandial, y el dolor después de las comidas es obvio.
4. Diagnóstico fácil de omitir: el examen de rayos X con bario de la úlcera del tubo pilórico es un diagnóstico fácil de omitir, así que tome una gastroscopia. Bajo el gastroscopio, se puede observar directamente el tamaño y la forma de la úlcera y la obstrucción pilórica y el edema.
5. El efecto del tratamiento farmacológico no es muy satisfactorio: la enfermedad de la úlcera general que toma el medicamento durante 1 a 2 semanas se puede aliviar, y la úlcera se puede curar en 4 a 6 semanas, pero la úlcera del tubo pilórico es un poco menos efectiva contra el medicamento para matar pájaros, por lo que debe extenderse clínicamente. Tiempo de tratamiento La mayoría de los tontos pueden curarse mediante un tratamiento médico estricto y razonable. Un pequeño número de pacientes con tratamiento médico, o recurrencia repetida, o aquellos que conducen a estenosis pilórica por fatiga recomiendan la cirugía.
