dolor en el dedo del pie
Introducción
Introduccion El dolor gotoso en el dedo del pie ocurre principalmente en hombres de mediana edad, a menudo de inicio agudo, con dedo, espasmo y otras articulaciones, enrojecimiento y dolor por calor.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
El aumento a largo plazo del ácido úrico en la sangre es la causa clave de la gota.El ácido úrico humano proviene principalmente de dos aspectos:
(1) Los ácidos nucleicos y otros terpenoides producidos por el catabolismo proteico en las células humanas producen ácido úrico endógeno por la acción de algunas enzimas.
(2) El ácido nucleico esteroideo y los componentes de la proteína nuclear contenidos en el alimento se digieren y absorben, y luego el ácido úrico exógeno se produce por la acción de algunas enzimas.
La producción de ácido úrico es un proceso muy complicado que requiere la participación de algunas enzimas. Estas enzimas se pueden dividir aproximadamente en dos categorías: las enzimas que promueven la síntesis de ácido úrico son principalmente 5-fosfato de ácido nucleico-1-pirofosfato sintetasa, adenina fosfato nucleótido transferasa, fosforibosil pirofosfato amida transferasa y xantina oxidasa; La enzima que inhibe la síntesis de ácido úrico es principalmente la hipoxantina-guanosina transferasa. La gota es causada por varios factores, como promover la actividad de la sintasa de ácido úrico, inhibir la actividad de la sintasa de ácido úrico, etc., lo que resulta en ácido úrico. La producción excesiva u obstrucción del ácido úrico en el riñón debido a diversos factores hace que el ácido úrico se acumule en la sangre para producir hiperuricemia.
La hiperuricemia, como el ácido úrico a largo plazo, se depositará en forma de urato en los tejidos subcutáneos de las articulaciones y los riñones, causando artritis, cálculos subcutáneos de gota, cálculos renales o nefropatía gotosa.
La enfermedad es la artritis recurrente aguda o crónica de la articulación periférica, que es causada por la deposición de cristales de urato monosódico en el fluido corporal hiperuricemia sobresaturada en y alrededor de las articulaciones y los tendones.
(dos) patogénesis
La reducción de la degradación del ácido úrico como mecanismo que conduce a la hiperuricemia se ha descartado durante la conversión normal de ácidos nucleicos y nucleótidos, parcialmente degradada en grupos sulfhidrilo libres, principalmente hipoxantina y guanina, ácidos nucleicos necesarios para la síntesis de nucleótidos. Cuando es excesivo, se degradará rápidamente a hipoxantina, la guanina se desaminará para convertirse en ictericia bajo la acción de la guanina, y la hipoxantina y el astrágalo se oxidarán a ácido úrico por la acción de la xantina oxidasa. Los nucleótidos de hipoxantina y los nucleótidos de guanina son productos finales de la biosíntesis de purina. Los tres nucleótidos de purina anteriores pueden sintetizarse directamente desde una base de purina tal como guanina a un nucleótido de guanina a través de una de dos rutas.
La hipoxantina se convierte en nucleótidos de hipoxantina; la adenina se convierte en nucleótidos de adenina; o el primer paso de su resíntesis del metabolismo de la purina y su inhibición de retroalimentación es el fosfofosfato de fosforibosilo (PRPP) + glutamina Amida + H2O fosforibosil ribosa + glutamato + pirofosfato (PPI), la reacción es catalizada por la fosforibosil pirofosfato amida transferasa (PRPPAT) para modular esta reacción para regular el aumento de fugas y el aumento de la síntesis de purinas: aumento de la concentración de glutamina PRPP La cantidad o actividad de la enzima aumenta; la sensibilidad de la enzima a la inhibición por retroalimentación de los nucleósidos de purina se reduce; la inhibición de la actividad enzimática por la concentración reducida de adenosina o guanilato conduce a una disminución de la inhibición de la enzima en la deficiencia de HPRT y la síntesis de PRPP. Cuando la enzima es hiperactiva, la concentración de PRPP intracelular aumenta significativamente. La síntesis aumenta. En pacientes con mayor producción de ácido úrico, la conversión de PRPP se acelera. Además, la causa de la hiperuricemia es la deficiencia de hipoxantina-guanina fosforibosiltransferasa (HGPRT). Cuando la enzima es anormal, la cantidad de PRPP aumenta, y la síntesis aumenta la producción de ácido úrico.Otros incluyen cualquier proceso que acelere la descomposición de la adenosina en las células. El aumento de la producción de causa ácido hiperuricemia úrico.
Para algunos pacientes con gota, el mecanismo patológico directo de la hiperuricemia es la disminución del aclaramiento tubular renal de urato. La excreción de urato por el riñón se filtra por glomérulo, pero el urato filtrado está casi completo. La fracción de urato secretada por los túbulos contorneados proximales (reabsorbida antes de la secreción) también se reabsorbe en el extremo distal de los túbulos contorneados proximales, reabsorbida en el esputo de Henry y los tubos colectores (reabsorbidos después de la secreción), por lo tanto urato La excreción es casi la secreción de ácido úrico de los túbulos renales. La excreción de ácido úrico de los riñones es del 6% al 12% del exceso de filtración glomerular. Cuando la filtración de urato glomerular reduce la reabsorción de urato por los túbulos renales o la secreción de orina de los túbulos renales. La reducción de la sal ácida puede causar una disminución en la excreción renal de urato que conduce a la hiperuricemia.Cuando el ácido úrico en sangre aumenta más allá de la concentración sobresaturada de urato depositado en los tejidos en pacientes con gota, se confirma la secreción de urato por nefrona. Esta cayendo
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Ácido úrico ácido úrico
Primero, manifestaciones clínicas.
No hay advertencia antes de que la aparición de artritis gotosa aguda, glotonería traumática leve, sorgo, comida o consumo excesivo de alcohol, fatiga, estrés emocional, emergencia médica (como infección de obstrucción de los vasos sanguíneos) pueda inducir gota, episodios agudos a menudo ocurren por la noche, articulación aguda única o más El dolor en las articulaciones suele ser el primer síntoma del dolor, la exacerbación progresiva es un síntoma de dolor intenso, similar a una infección aguda, hinchazón, fiebre local, enrojecimiento y sensibilidad evidente, tensión local en la piel, fiebre, brillo, aparición de articulaciones rojas oscuras o moradas que afectan la articulación del dedo del pie El arco más común (gota del pie) del tobillo, la articulación de la muñeca y la articulación del codo también son sitios comunes. Las manifestaciones sistémicas incluyen fiebre, escalofríos, molestias y leucocitosis.
Los primeros episodios generalmente involucran solo una articulación y solo duran varios días, pero luego se pueden violar varias o más articulaciones al mismo tiempo o en sucesión. Si no se trata durante varias semanas, los últimos síntomas y signos locales desaparecerán. La recuperación de la función articular es asintomática. A medida que la enfermedad progresa, el progreso se hace cada vez más corto. Si no se previene, habrá varios casos de síntomas articulares crónicos y deformidad articular destructiva permanente cada año. Las articulaciones de las manos y los pies a menudo están restringidas en actividades. En algunos casos, las articulaciones del tórax o las vértebras cervicales están unidas. También puede verse afectado por la deposición de urato común en la pared mucosa y la vaina del tendón, la mano y el pie pueden aparecer un aumento de tofos y descargar los fragmentos de cristal de urato blanco similar a urato de ciclosporina, causando gota en las articulaciones centrales grandes como la cadera Las articulaciones del tobillo también se pueden ver en las manos e incluso destruir los túbulos.
1. Período asintomático: la concentración de urato sérico aumenta con las diferencias de edad y sexo, esta etapa se caracteriza principalmente por la persistencia o la fluctuación del ácido úrico en sangre, desde el ácido úrico en sangre hasta los síntomas pueden ocurrir durante varios años o varios Diez años, se llama gota solo cuando se produce artritis.
2. Episodio de artritis aguda: es el primer síntoma más común de gota primaria. Ocurre en la articulación de la extremidad inferior con el dedo gordo y la primera articulación metatarsofalángica. Es más común cuando el inicio inicial es una inflamación articular recurrente, y las articulaciones afectadas aumentan; El inicio de la gota indica que la concentración de ácido úrico en la sangre está sobresaturada durante un largo período de tiempo, lo que resulta en la deposición de grandes cantidades de urato en el tejido.
3. Período intermitente: los ataques de gota duran de varios días a varias semanas, pueden aliviarse naturalmente, sin secuelas y recuperarse por completo, y luego la etapa asintomática llamada intervalo de exacerbación aguda, después de lo cual aproximadamente el 60% de los pacientes pueden recaer dentro de 1 año. Por más de 10 años.
4. Tophi y artritis crónica: los cristales de urato se depositan en el líquido del saco del cartílago y el tejido blando en pacientes no tratados o mal tratados. La gota es común en este período. El rendimiento a menudo ocurre en el antebrazo, el codo, el codo, etc. El urato se deposita en la articulación y aumenta la inflamación.El episodio recurrente ingresa en la etapa crónica y no puede desaparecer por completo, causando que el defecto de la erosión ósea de la articulación y la fibrosis del tejido circundante causen que la articulación se ponga rígida y deformada. Actividad restringida, con los repetidos ataques de inflamación, las lesiones se vuelven cada vez más graves, afectando la función articular. La prevención y el tratamiento tempranos de los pacientes con hiperuricemia pueden no tener un rendimiento actual.
Segundo, diagnóstico
Con respecto al diagnóstico de gota, no existe un estándar uniforme en el país. En general, se introducen el estándar del American College of Rheumatology, el estándar American Holmes y el estándar revisado japonés. El estándar de clasificación del American College of Rheumatology para la artritis gotosa aguda (1977):
1. Los cristales específicos de urato se encontraron en el líquido sinovial;
2. La piedra de gota se confirma por método químico o microscopía de luz polarizada para contener cristal de urato de sodio;
3. Con los siguientes signos de laboratorio clínico y rayos X, 6 de 12 ítems:
(1) más de un episodio de artritis aguda;
(2) La inflamación mostró un pico dentro de 1d;
(3) episodios únicos de artritis;
(4) La piel de la articulación afectada es de color rojo oscuro;
(5) dolor o hinchazón de la primera articulación del tobillo;
(6) convulsión unilateral que involucra la primera articulación metatarsofalángica;
(7) convulsión unilateral que involucra la articulación tibial;
(8) Hay un tofo sospechoso;
(9) hiperuricemia;
(10) la radiografía muestra inflamación de la asimetría articular;
(11) La película de rayos X muestra que el quiste subcortical no está acompañado de erosión cualitativa;
(12) El cultivo microbiano del líquido articular fue negativo durante el inicio de la inflamación articular.
Cuando el diagnóstico de artritis aguda es difícil, puede probar la colchicina para el tratamiento de diagnóstico. Para el alivio rápido de los síntomas después de la gota colchicina, es de importancia diagnóstica.
En conclusión, la gota aguda no es difícil de diagnosticar de acuerdo con las manifestaciones clínicas típicas de las pruebas de laboratorio y la respuesta al tratamiento. El diagnóstico de la artritis gotosa crónica debe identificarse cuidadosamente y los cristales de urato deben obtenerse tanto como sea posible.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Dolor en el pie cuando el dedo está flexionado y flexionado: común en la fractura del escafoides, síntomas, dolor en el pie cuando el dedo está flexionado y flexionado. La articulación media del tobillo, que está compuesta por el escafoides del pie, el hueso de la cuña y la tibia, también se llama articulación transversal, que es fácil de causar luxación debido a un traumatismo. Aunque las fracturas óseas simples mencionadas anteriormente no son frecuentes, no son infrecuentes. Alrededor del 0.3% de todas las fracturas corporales aún deben notarse.
Los dedos de los pies son fríos y fríos, se muestran pálidos o morados: los dedos de los pies son fríos y fríos, y los pálidos o morados son la manifestación clínica de la tromboangiitis oclusiva. La vasculitis trombótica es un tipo diferente. En la arteriosclerosis, la inflamación vascular se distribuye en segmentos, y las lesiones involucran principalmente arterias y venas pequeñas y medianas en el segmento distal de las extremidades. Patológicamente, las principales manifestaciones son trombos invasivos de células inflamatorias característicos, y menos afectación de la pared del vaso.
Contractura por flexión del dedo del pie: un traumatismo en el pie debido a la flexión y contractura de los dedos del pie, como contusión de tejidos blandos, fracturas de calcáneo y tibiofibular, puede causar una necrosis isquémica intrínseca del pie, seguida de una deformidad única del dedo del pie.
