Cambios granulomatosos en fondo de ojo unilateral
Introducción
Introduccion El cambio más común en la toxoplasmosis ocular son los cambios granulomatosos en el fondo unilateral. La toxocariasis ocular es una enfermedad infecciosa causada por larvas de pulgones caninos o ácaros que invaden los tejidos del ojo. Las infecciones humanas son causadas por alimentos contaminados con los huevos de los ácaros.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
Los pulgones caninos completan su ciclo de vida en perros. Las personas y muchos otros animales están infectados con las larvas de la segunda etapa, es decir, las larvas eclosionan en el intestino delgado, y el flujo sanguíneo a través de la pared intestinal es la segunda etapa. Las infecciones generalmente migran de los vasos sanguíneos a los tejidos circundantes del perro, y las larvas se convierten en quistes. Cuando la perra está embarazada, el quiste o las larvas en el cuerpo latente suben nuevamente y luego ingresan al torrente sanguíneo e infectan a los cachorros a través de la placenta antes del nacimiento. Después de la segunda etapa, las larvas ingresan a los pulmones y se convierten en larvas de la tercera etapa, tosen y las tragan en el intestino delgado de los perros pequeños para formar las larvas de la cuarta etapa. La larva madura dentro de 3 semanas y comienza a poner grandes cantidades de huevos. Un pulgón puede poner 200,000 huevos en un día. Estos huevos infectados se descargan de las heces y se contaminan en todas partes, convirtiéndose en la causa principal de la infección en humanos y animales. Los perros y los gatos son hospedadores fijos de Toxoplasma gondii, y los humanos son hospedadores intermedios o accidentales que no pueden madurar o multiplicarse en el cuerpo humano.
Las infecciones en humanos son alimentos contaminados por huevos fertilizados de perros infectados, especialmente aquellos que están en contacto cercano con perros y gatos y que no prestan atención a la higiene. El huevo fertilizado sale del intestino delgado y la larva de la segunda etapa ingresa al torrente sanguíneo desde el intestino y se transfiere al hígado, corazón, pulmón, cerebro, ojo y circulación circundante. Cuando la larva alcanza una pequeña arteria cuyo diámetro vascular es más pequeño que su cuerpo, pasa a través de la pared del tubo hacia su órgano. En el cuerpo humano, el desarrollo de Toxoplasma gondii no excede la segunda etapa, por lo que es imposible criar huevos en el cuerpo humano, por lo que la prueba de heces humanas es negativa. Las larvas permanecen tan silenciosas en el tejido circundante y son asintomáticas, pero la migración aguda de pulgones viscerales (VLM) ocurre cuando migran. Una sola larva en el ojo puede causar pérdida de visión. Las larvas pueden ingresar al ojo directamente a través del cuerpo ciliar coroideo o la arteria central de la retina.Antes de ingresar al ojo, la larva puede ser un quiste y localizarse en el tejido circundante.
(dos) patogénesis
Los nematodos caninos son parásitos intestinales comunes en los perros. Los huevos fertilizados de C. elegans se excretan en las heces y se convierten en huevos infecciosos en condiciones apropiadas. Cuando son tragadas por perros adultos, las larvas eclosionan en el intestino delgado y entran en el torrente sanguíneo a través de la pared intestinal. Cuando la perra está embarazada, las larvas envueltas pueden reanudar su hábito de migración, y la sangre ingresa al cuerpo fetal a través de la placenta y llega al hígado. Después del nacimiento del feto, la larva migra a los pulmones y llega a la faringe con la tráquea a través de la tráquea.Después de tragar en el estómago, ingresa al intestino delgado y se convierte en un adulto. Otro método de infección es que los cachorros dentro de los 3 meses de edad tragan huevos infecciosos, eclosionan en larvas en el intestino delgado, las larvas ingresan al sistema linfático intestinal, llegan al hígado a través de la circulación sanguínea y luego alcanzan la faringe a través de los pulmones y la tráquea. Después de ser tragado, se convierte en un adulto en el intestino delgado. Si una persona ingiere un huevo infeccioso, la larva sale del intestino delgado y entra en la pared intestinal a través del sistema linfático hasta el ganglio linfático mesentérico, luego llega al hígado a través de la sangre y luego llega al pulmón con la sangre. Dado que los humanos no son un huésped adecuado para ellos, las larvas no pueden completar la migración de los pulmones al intestino delgado para convertirse en adultos, por lo que no hay huevo en las heces humanas. Las larvas se extienden por todo el cuerpo para formar una migración larval visceral, que puede invadir tejidos como el hígado, los pulmones, el cerebro, los riñones, el corazón, los músculos y los ojos. Por lo general, está rodeada de granuloma inflamatorio reactivo, y muchas larvas pueden sobrevivir en el quiste durante muchos años.
Esta enfermedad puede causar uveítis al invadir directamente los tejidos del ojo y / o al provocar una respuesta inmune. Las larvas que invaden los tejidos del ojo a menudo causan vitreitis crónica, inflamación granulomatosa necrotizante focal y se caracterizan por la infiltración de eosinófilos, células epiteliales, células gigantes multinucleadas, células plasmáticas y linfocitos alrededor de las larvas. Los estudios han encontrado que los pacientes con anticuerpos vítreos y pulgones (IgG, IgE) en el humor vítreo y acuoso sugieren que la respuesta inmune puede jugar un papel importante en la aparición de toxoplasmosis ocular.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Examen de la función ocular examen oftalmológico
Rendimiento de todo el cuerpo
Debido a que la larva no solo invade los tejidos del ojo, también puede invadir otros órganos y tejidos al mismo tiempo, causando fiebre, fatiga, pérdida de peso, tos, sibilancias, agrandamiento del hígado, picazón en el tronco y las extremidades inferiores, erupción cutánea y nódulos. Los pacientes individuales pueden tener manifestaciones de afectación del sistema nervioso central, como encefalitis, granuloma eosinofílico cerebral, epilepsia, etc., pero muchos pacientes no tienen síntomas y signos sistémicos.
2. Rendimiento ocular
Los síntomas oculares pueden incluir sombras oscuras, disminución de la visión, etc., y el grado de agudeza visual puede variar mucho de un paciente a otro. Algunos pacientes a menudo son difíciles de expresar síntomas clínicos exactos debido a su corta edad.
El cambio más común en esta enfermedad es un cambio granulomatoso en el fondo unilateral, que es causado por la formación de quistes después de la invasión de la coroides por las larvas en etapa II. El granuloma puede ocurrir en el polo posterior o en la parte periférica. Las lesiones del polo posterior son de 3/4 a 3 diámetros de disco óptico, con abultamiento gris o blanco, a menudo acompañado de una respuesta inflamatoria vítrea leve a severa y disminución de la visión. Algunos pacientes pueden tener tiza o estrabismo. El granuloma en la parte periférica es un cambio común, a menudo manifestado como una lesión blanca abultada en el fondo periférico, propensa a los pliegues retinianos. Dichas arrugas pueden extenderse desde la porción periférica al disco óptico, y la lesión periférica a veces cambia como un terraplén nevado de la uveítis media.
El tsutsugamushi del arco ocular puede causar endoftalmitis crónica, que se manifiesta como uveítis anterior leve, adhesión post-irisal, formación de membrana ciliar, inflamación vítrea y desprendimiento de retina, ocasionalmente causando empiema de cámara anterior, discitis óptica, edema macular Algunos pacientes también pueden tener retinitis periférica, que puede ser causada por un paro larvario en los vasos periféricos de la retina. En algunos pacientes, todavía se pueden ver larvas vivas en los vasos retinianos, y el tsutsugamushi ocular puede causar neuroretinitis. Oclusión de la arteria de la rama retiniana, escleritis, queratitis, etc. Además, hay un informe de que los ácaros invaden la lente y causan una masa en la lente.
Los pacientes generalmente tienen antecedentes de criar perros o gatos. Algunos pacientes tienen convulsiones heterosexuales. El rendimiento sistémico tiene un efecto sugestivo en el diagnóstico. Las manifestaciones clínicas típicas del ojo son de gran valor para el diagnóstico. Las pruebas de laboratorio son importantes para el diagnóstico. Sin embargo, el diagnóstico de toxoplasmosis es generalmente difícil, porque la prueba de suero de Toxoplasma gondii reacciona de forma cruzada con otras ascariasis, la prueba de heces es negativa y algunos pacientes no tienen antecedentes de contacto con gatos y perros, y solo pueden diagnosticarse de acuerdo con los siguientes puntos. :
1. Manifestaciones clínicas: existen principalmente eosinofilia, especialmente la inflamación granulomatosa limitada del fondo, y el vítreo es generalmente turbio.
2. Método ELISA en suero: tiene una alta especificidad para la toxoplasmosis y ninguna reacción cruzada obvia con otras infecciones por helmintos. Es más sensible con el examen vítreo. La desventaja es que no es fácil para los laboratorios pequeños realizar tales pruebas.
3. Absorción acuosa y vítrea: comprobar eosinófilos.
4. Examen de ultrasonido: se pueden encontrar lesiones granulomatosas, lo que es más favorable para aquellos que no pueden ver el fondo de ojo.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial de cambios granulomatosos en el fondo unilateral:
Debe diferenciarse de retinoblastoma, endoftalmitis infecciosa, uveítis intermedia, toxoplasmosis ocular, retinopatía del prematuro, hiperplasia vítrea primordial permanente, enfermedad de Coats, etc.
1. retinoblastoma: la toxoplasmosis ocular puede causar cambios similares al retinoblastoma, especialmente los dos que son propensos a ocurrir en los niños, pueden causar esputo blanco, pero las consecuencias de los dos son muy diferentes. El retinoblastoma es extremadamente dañino e incluso puede causar la muerte de los pacientes, por lo que el retinoblastoma debe excluirse en el diagnóstico de toxoplasmosis ocular. La enfermedad del tsutsugamushi ocular ocurre en niños de 4 a 8 años, la masa generalmente no aumenta, a menudo acompañada de cambios inflamatorios significativos y cambios vítreos proliferativos, y el retinoblastoma es más común en niños de 22 a 24 meses, pocos de los dos anteriores Los cambios y el agrandamiento progresivo de los ensayos de anticuerpos específicos para el humor de masas, suero y acuosos, citología intravítrea, biopsia retiniana, etc. son de gran valor para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.
2. Endoftalmitis infecciosa: la endoftalmitis infecciosa tiene antecedentes de trauma, antecedentes de cirugía ocular interna, aplicación a largo plazo de medicamentos inmunosupresores, diabetes y otros antecedentes médicos. Los pacientes tienen ojos rojos obvios, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo, disminución de la visión y otros síntomas, principalmente edema conjuntival, edema corneal, exudación fibrinosa masiva de la cámara anterior o empiema de la cámara anterior, opacidad vítrea de color amarillo-blanco, fondo blanco o Las lesiones con bordes amarillos y blancos poco claros progresaron rápidamente. El cultivo bacteriano de sangre, orina y líquido intraocular, el examen de frotis, etc. son útiles para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.
3. Uveítis intermedia: la uveítis central se caracteriza típicamente por lesiones vítreas en la base vítrea y el cuerpo ciliar plano y opacidad de bola de nieve en el vítreo, a menudo acompañado de vasculitis retiniana periférica, edema macular cistoide y cámara anterior. La reacción inflamatoria es propensa a complicaciones como la opacidad de la cápsula posterior y la neovascularización retiniana. Aunque el tsutsugamushi del ojo puede tener cambios similares a la nieve, su edad de aparición es pequeña, y los anticuerpos séricos y de humor acuoso son útiles para el diagnóstico y el diagnóstico diferencial.
4. Toxoplasmosis ocular: la toxoplasmosis también es propensa a ocurrir en niños, y hay antecedentes de crianza de perros y / o gatos, pero los cambios característicos causados por ellos están alrededor de las lesiones coroidales retinianas en el polo posterior del fondo. Lesiones activas, además de causar neuroretinitis, uveítis intermedia. El tsutsugamushi del arco ocular causa principalmente lesiones de elevación blanca en la parte posterior o periférica, propenso a la vitreoretinopatía proliferativa y al desprendimiento de retina por tracción, y la detección de anticuerpos en suero y líquido intraocular puede ayudar al diagnóstico diferencial.
5. Retinopatía de la prematuridad: esta lesión ocurre en niños prematuros y de bajo peso, que afecta a ambos ojos, que generalmente muestran lesiones proliferativas, generalmente sin signos de inflamación. Además de causar cambios en la proliferación vitreorretiniana, la toxoplasmosis ocular causa principalmente cambios inflamatorios y tiene retinopatía inducida por el color blanco. La determinación de anticuerpos específicos contribuye al diagnóstico y diagnóstico diferencial de ambos.
6. Enfermedad de Coats: esta enfermedad se presenta principalmente en varones jóvenes, caracterizados por la aparición de lesiones fibróticas blancas subretinianas posteriores con telangiectasia y exudación de lípidos, pero no causa la membrana anterior de la retina. Según estas características, se puede distinguir de la enfermedad ocular tsutsugamushi.
