blessure par inhalation
introduction
Introduction aux blessures par inhalation Les lésions par inhalation désignent les dommages chimiques causés par linhalation de vapeurs toxiques ou de produits chimiques dans les voies respiratoires. Dans les cas graves, le parenchyme pulmonaire peut être directement endommagé. Il survient principalement dans de grandes zones, en particulier chez les patients présentant des brûlures à la tête et au visage. Les lésions par inhalation sont liées à l'environnement dans lequel elles surviennent. Il survient souvent dans un environnement non ventilé ni scellé, en particulier dans une atmosphère explosive, dans laquelle la flamme chaude est fortement concentrée, la température est élevée et la propagation rapide est difficile. Le patient ne peut pas quitter immédiatement la source de l'incendie; Une grande quantité de monoxyde de carbone et d'autres gaz toxiques rendent les patients toxiques et coma, et étouffent et meurent. Lorsqu'il est combiné à une combustion explosive, une température élevée, une pression élevée, un débit d'air élevé et des gaz toxiques épais peuvent endommager les voies respiratoires profondes et le parenchyme pulmonaire. De plus, le patient se lève ou se précipite pour crier, provoquant l'inhalation de la chaleur, qui est également l'une des causes de blessure. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: encéphalopathie hypoxique ischémique
Agent pathogène
Cause de l'inhalation
Cause
L'action thermique est la principale cause de lésion par inhalation, mais simultanément, une grande quantité de smog non brûlé, de particules de carbone et de produits chimiques irritants sont également inhalés, ce qui endommage également les voies respiratoires et les alvéoles. Par conséquent, les dommages par inhalation sont des dommages combinés de chaleur et de produits chimiques.
Les lésions par inhalation sont liées à l'environnement dans lequel elles surviennent. Il survient souvent dans un environnement non ventilé ou scellé, en particulier lors dune explosion. Dans cet environnement, la flamme chaude est très concentrée, la température est élevée et il est difficile de se propager rapidement. Une grande quantité de monoxyde de carbone et d'autres gaz toxiques rendent les patients toxiques et coma, et étouffent et meurent. Lorsqu'il est combiné à une combustion explosive, une température élevée, une pression élevée, un débit d'air élevé et des gaz toxiques épais peuvent endommager les voies respiratoires profondes et le parenchyme pulmonaire. De plus, le patient se lève ou se précipite pour crier, provoquant l'inhalation de la chaleur, qui est également l'une des causes de blessure.
Mécanisme de blessure
1. Dommages directs aux voies respiratoires causés par la chaleur
La chaleur comprend à la fois la chaleur sèche et la chaleur chaude. Les flammes et l'air chaud dégagent une chaleur sèche et la vapeur chaude est chaude et humide. Lors de l'inhalation d'air chaud, les cordes vocales peuvent être refermées de manière réfléchie, tandis que la capacité de transfert de chaleur de l'air chaud sec est médiocre. Les voies respiratoires supérieures ont une fonction d'échange eau-chaleur, qui peut absorber une grande quantité de chaleur pour le refroidir, l'air chaud sec atteignant la bifurcation bronchique. Au moment du département, la température peut être réduite à 1/5 à 1/10 de l'original. Par conséquent, la chaleur sèche endommage souvent les voies respiratoires supérieures. L'air chaud et humide est environ 2000 fois plus grand que la capacité calorifique de l'air chaud et sec, et la capacité de conduction est environ 4000 fois plus grande que celui de l'air sec et la dissipation thermique est lente, ce qui provoque des lésions des voies respiratoires supérieures et des dommages à la trachée, ainsi que des lésions des bronches et du parenchyme pulmonaire.
2. Dommages aux voies respiratoires par des substances nocives
Outre les particules contenues dans l'inhalation de fumée, il existe un grand nombre de substances nocives, notamment le monoxyde de carbone, le dioxyde d'azote, le dioxyde de soufre, le peroxyde d'azote, l'acide chlorhydrique, le cyanure d'hydrogène, les aldéhydes, les cétones et autres. Ces substances peuvent causer des dommages directs aux voies respiratoires par action thermique. Les gaz toxiques peuvent irriter la gorge et les bronchospasmes et endommager chimiquement les voies respiratoires. Les substances solubles dans l'eau telles que l'ammoniac, le chlore, le dioxyde de soufre et autres sont synthétisées avec de l'eau en tant qu'acide ou base, ce qui peut provoquer des brûlures chimiques. Le nitrure réagit avec leau et le sel sur la muqueuse respiratoire pour former de lacide nitrique et du nitrite, qui se corrode directement sur les voies respiratoires et le dernier sabsorbe avec lhémoglobine pour former de la méthémoglobine, qui provoque une hypoxie des tissus. Le cyanure d'hydrogène peut entraîner une perte en oxygène de la cytochrome oxydase et inhiber la respiration intracellulaire. Les aldéhydes peuvent réduire l'activité des cils, l'activité des macrophages alvéolaires, endommager les vaisseaux sanguins capillaires et causer un dème pulmonaire. La teneur en acroléine de la fumée produite par la combustion de polyuréthane est denviron 50 ppm. Des lésions respiratoires chimiques et un dème pulmonaire peuvent survenir lorsquil est inhalé avec 5,5 ppm dacroléine, et 10 ppm entraînent la mort en quelques minutes. Du cyanure dhydrogène et du monoxyde de carbone sajoutent. Lorsque la température atteint 1000 ° C, la mousse de polyuréthane se décompose pour produire une grande quantité de cyanure dhydrogène. Lorsque la concentration de cyanure dans le sérum atteint 100 µmol / L, elle peut provoquer la mort.
Lorsque le monoxyde de carbone est inhalé dans la fumée, les personnes risquent d'être intoxiquées par le monoxyde de carbone, et les plus lourdes risquent de mourir sur le coup. Lorsque l'air inhalé contient 5% de monoxyde de carbone, il peut provoquer une intoxication.
Ses effets toxiques sont:
(1) La combinaison de monoxyde de carbone et d'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine et de la carboxyhémoglobine équivaut à 1/3600 du taux de dissociation de l'oxyhémoglobine, et l'affinité du monoxyde de carbone avec l'albumine sanguine est 200 à 300 fois supérieure à celle de l'oxygène. Par conséquent, le dysfonctionnement de l'oxygénation du sang, entraînant une hypoxie systémique des tissus.
(2) Réduire la capacité du système enzymatique cellulaire à utiliser l'oxygène. Le monoxyde de carbone entre en compétition avec l'oxygène pour les récepteurs du système cytochrome oxydase, inhibant directement la respiration cellulaire.
(3) Le monoxyde de carbone se combine à la myoglobine pour réduire le transport d'oxygène dans les tissus.
De plus, en cas dincendie, la production simultanée de fortes concentrations de dioxyde de carbone et de dioxyde de carbone peut aggraver les symptômes dune intoxication au monoxyde de carbone et aggraver lhypoxie tissulaire.
La prévention
Prévention des blessures par inhalation
La méthode principale consiste à prévenir les catastrophes et, en outre, les travailleurs spécialisés devraient pouvoir échapper à la situation dans des situations dangereuses, telles que des incendies. Chez les patients présentant une lésion par inhalation, les infections doivent être prévenues.
Prévention et traitement de l'infection: Après une lésion par inhalation, due à des lésions des voies respiratoires et des poumons, la fonction des cils est détruite, les sécrétions des voies respiratoires et les corps étrangers ne peuvent pas être évacués à temps, la résistance locale et systémique est réduite, etc., provoquent souvent des infections des voies respiratoires et des poumons, une fois infecté Si le traitement n'est pas opportun, il peut être compliqué par une insuffisance respiratoire aiguë et devenir une lésion importante d'infection systémique, ce qui induit une septicémie.
Éliminez minutieusement les corps étrangers présents dans les voies respiratoires et la muqueuse nécrotique exfoliée et faites circuler sans à-coups, mesure de base de la prévention et du traitement de l'infection, suivis d'une technique aseptique stricte, ainsi que d'une désinfection et d'un isolement, pour un contrôle strict de la contamination par une infection bactérienne croisée des plaies et des poumons Le frottis et la culture, l'utilisation d'antibiotiques sensibles, en outre, la thérapie de soutien systémique doit être renforcée pour améliorer la fonction immunitaire du corps, ce qui est raisonnable pour la prévention et le traitement de l'infection.
Complication
Complications de lésions par inhalation Complications encéphalopathie hypoxique ischémique
La combinaison d'oxyde de carbone et d'hémoglobine pour former de la carboxyhémoglobine et de la carboxyhémoglobine équivaut à 1/3600 du taux de dissociation de l'oxyhémoglobine et l'affinité du monoxyde de carbone et des protéines du jeu sanguin est 200 à 300 fois supérieure à celle de l'oxygène. Par conséquent, le dysfonctionnement de l'oxygénation du sang, entraînant une hypoxie systémique des tissus.
Symptôme
Symptômes des lésions par inhalation Symptômes courants Troubles respiratoires Augmentation de la fréquence cardiaque Augmentation de la congestion muqueuse au-dessus de la trachée Carina Lésion par inhalation modérée Enrouement Respiration sifflante Obstruction des voies respiratoires Oedème laryngé Bruit respiratoire affaibli
Manifestation clinique
Les lésions par inhalation moyennes et graves, avec des changements cliniques et pathologiques différents au cours de l'évolution, sont divisées en trois périodes.
1, insuffisance respiratoire
Blessures graves par inhalation, insuffisance respiratoire dans les 2 jours suivant la lésion, qui se manifeste principalement par une dyspnée, dure habituellement de 4 à 5 jours, se détériore ou s'aggrave progressivement pour provoquer une insuffisance respiratoire et la mort, la dyspnée est due à une lésion bronchique étendue ou contient une lésion parenchymateuse du poumon , provoquant une ventilation, des troubles de la ventilation, une ventilation et un déséquilibre du taux de perfusion sanguine, conduisant à une hypopémie progressive, une PaC2 sanguine <7,8 kPa, une auscultation du poumon peut être entendue et sèche, des râles humides et une respiration sifflante.
2, dème pulmonaire
L'dème pulmonaire peut survenir dans l'heure qui suit la lésion, principalement dans les 4 jours. Cliniquement, il existe des symptômes évidents d'dème pulmonaire, principalement une perméabilité capillaire pulmonaire, une obstruction des voies respiratoires, un trouble ventilatoire, entraînant une insuffisance tissulaire. Oxygène, il nya pas dinsuffisance cardiaque gauche à ce stade. Si le traitement précoce nest pas approprié, la quantité de liquide à perfuser est plus susceptible de provoquer un dème pulmonaire.
3. Période d'infection
3 à 14 jours après le traumatisme, l'évolution de la maladie entre dans la période d'infection.En raison des lésions de la trachée et des bronches mucociliaires, les voies respiratoires éliminent mécaniquement le dysfonctionnement du corps étranger et la fonction immunitaire locale et systémique diminue, et les dommages du poumon aux bactéries sont renforcés. Nécrose muqueuse nécrotique, peut former des ulcères, non guéri à long terme, devenir une infection pulmonaire, les infections pulmonaires sont souvent secondaires à une obstruction mécanique et atélectasie, une infection grave peut induire une infection systémique.
Classification clinique
Les critères de classification des lésions par inhalation ne sont pas uniformes et certains sont classés en trois catégories: léger, moyen et lourd, léger ou lourd en fonction de la gravité de la maladie, certains sont divisés en lésions des voies respiratoires supérieure et inférieure et du parenchyme pulmonaire en fonction du site de la lésion. À l'heure actuelle, la plupart des utilisations domestiques de la classification des trois degrés.
1. Légère lésion par inhalation
Au-dessus de la glotte, y compris lésions du nez, du pharynx et de la glotte, manifestations cliniques de douleurs nasopharyngées, toux, augmentation de la salive, dysphagie, congestion muqueuse locale, gonflement ou vésicules, érosion muqueuse, nécrose, enrouement du patient Et des difficultés respiratoires, une auscultation des poumons aucune anomalie.
2, blessure par inhalation modérée
Se réfère à la carène trachéale ci-dessus, incluant les lésions à la gorge et à la trachée, les manifestations cliniques de toux irritante, d'enrouement, de difficulté respiratoire, les expectorations peuvent briser les particules de carbone et la muqueuse trachéale exfoliée, l'dème laryngé conduisant à une obstruction des voies respiratoires, l'asthme d'aspiration Lors de louïe, lauscultation des poumons est affaiblie ou rugueuse et peut parfois être entendue ainsi que des sifflements respiratoires et des roussis secs.
3. Blessures graves par inhalation
Désigne la région située au-dessous de la bronche, y compris les lésions de la bronche et du parenchyme musculaire. La manifestation clinique consiste en une dyspnée sévère immédiate ou quelques heures après la lésion. L'incision trachéale ne peut pas être soulagée; hypoxie progressive, cyanose, augmentation du rythme cardiaque, fluctuation de la fréquence cardiaque, expectoration Ou un coma; toux et mucosités, dème pulmonaire précoce, flegme semblable à une hémoptysie; excrétion de l'endomètre nécrotique, peut provoquer une atélectasie ou une suffocation, une auscultation des poumons, une respiration faible, rugueuse, audible et sifflante, puis Des lésions sèches et humides, des patients atteints de lésions pulmonaires graves du parenchyme pulmonaire, dans les heures qui suivent, peuvent être causés par des lésions alvéolaires étendues et un bronchospasme grave provoqué par une insuffisance respiratoire aiguë.
Examiner
Examen des lésions par inhalation
1, inspection aux rayons x
Dans le passé, on considérait que les rayons X n'avaient pas de signification diagnostique pour une blessure invasive, mais Wang Tianyi et autres (1980) et Yang Zhiyi et autres (1982) ont observé que le film radiographique oblique antérieur droit était pris de 2 à 6 heures après une blessure, par des expériences sur des animaux et des observations cliniques. La trachée est étroite, la trachée montre l'effet du yin tacheté, la transmittance est réduite, la muqueuse est irrégulière et les caractéristiques de la sténose de la trachée sont montrées tôt.Il peut être utilisé comme changement de l'absorption par rayons X. L'oedème pulmonaire montre une ombre diffuse en forme de diapositive. Interimage, hypertrophie du hile, image linéaire ou en forme de croissant, infiltrats centraux ou infiltrats diffus et denses en infection pulmonaire, ballons parfois visibles dus à un emphysème compensatoire Augmentation de la transparence et des images de pneumothorax dues à une rupture alvéolaire ou à une rupture de vésicule ressemblant à un emphysème.
2, inspection spéciale
(1) bronchoscopie à fibres optiques:
La bronchoscopie à fibres optiques peut observer directement le degré d'endommagement de la gorge, des cordes vocales, de la trachée, de la muqueuse bronchique, déterminer le site de la lésion, car elle peut être prise dans les voies respiratoires, un drainage, un lavage, il s'agit d'un outil thérapeutique par l'observation dynamique de la bronchoscopie à fibres optiques, Peut comprendre le résultat de l'évolution de la lésion.
Lésion par inhalation au microscope: oedème pharyngé, congestion, formation de vésicules, ulcération ou hémorragie, glotte généralement visible, muqueuse gravement endommagée, dème élevé, disparition du sinus piriforme, disparition du sinus ventriculaire, Vous ne pouvez pas voir la glotte, une lésion par inhalation des voies respiratoires inférieures peut être vue dans la congestion des muqueuses murales, un dème, un grand réseau vasculaire, la lumière est évidemment étroite, l'anneau cartilagineux est flou ou exposé, la muqueuse peut progressivement tomber pour former des ulcères et une hémorragie, une rougeur d'ouverture bronchique Ou fermé, l'ouverture peut être bloquée par la membrane muqueuse détachée ou la sécrétion, il y a des corps étrangers dans la lumière, tels que des particules de fumée, des sécrétions, du sang, une muqueuse nécrotique ou des sécrétions purulentes, en plus de la trachée, un dysfonctionnement bronchique Changements: la trachée au cours de l'inhalation normale, le diamètre transversal de la bronche devient plus large, le long diamètre devient plus long et l'opposé est l'expiration.Lorsque la blessure survient, la lumière est étroite à fermée lorsqu'elle est expirée et la toux est lente ou disparaît.
Lors de la bronchoscopie par fibre optique, l'insertion orale ou nasale et la trachéotomie peuvent être directement insérées dans la trachéotomie, selon les cas. La bronchoscopie bronchique peut provoquer une hypoxie due à une stimulation, bronche de grade 3 Ce test ne peut pas être effectué lorsque les dommages des voies respiratoires et de lunité alvéolaire est inférieur au niveau, car il peut en outre provoquer une infection exogène.
(2) Vérification de la photographie clignotant en continu par balayage pulmonaire sur 133:
Moylan a utilisé pour la première fois la méthode du scanner 133 pour diagnostiquer une blessure par inhalation en 1972. Cette erreur est considérée comme une méthode de diagnostic précoce fiable et fiable. Lerreur entre le résultat et le résultat de lautopsie nest que de 13%. Ce test est généralement effectué 48 heures après la lésion. À l'intérieur, l'isotope radioactif 133 22 × 107 74 × 107 (6 × 10-3 20 × 10-3 Curie) est placé dans une solution saline physiologique pour une injection intraveineuse périphérique et une photographie par scintillation est effectuée toutes les 15 secondes. Jusqu'à ce que 133 soit complètement éliminé, dans des circonstances normales, 133 après 90 150 secondes après l'injection, il peut être complètement retiré des poumons, appelé balayage normal; s'il n'est pas effacé au bout de 150 secondes, il est appelé anomalie du balayage, nettoyage retardé, nettoyage Rétention segmentaire incomplète ou 133 présentée, indiquant une lésion par inhalation, il existe une zone focale avec une densité de radioactivité accrue sur la scintigraphie.
Les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive, telle que bronchite et bronchectasie avant la lésion, peuvent présenter des résultats faussement positifs. Le taux de faux négatifs de l'hyperventilation est d'environ 5%. Au 14ème jour suivant la lésion, environ 80% des scanners anormaux au moment de l'admission peuvent être retrouvés. Normal, ce test ne peut donc pas être utilisé comme moyen de diagnostic précoce après le troisième jour après une blessure, mais sa précision peut atteindre 87%. Il ne peut que déterminer sil existe une blessure par inhalation ou une partie endommagée, et ne permet pas de juger de la gravité des dommages.
(3) Méthode de notation des cellules exfoliées:
Ambiavagar a signalé pour la première fois en 1974 l'observation de modifications de la morphologie et de la structure de diverses cellules des sécrétions bronchiques, ainsi que la présence ou l'absence de particules de fumée et le diagnostic de lésion par inhalation.Après une lésion par inhalation, la morphologie et la structure des cellules ciliées sont mutées, y compris le cilia. Après l'excrétion, la plaque d'extrémité a disparu, le cytoplasme a été coloré au bleu de pierre cireuse, le noyau était en pycnose et une rupture ou une dissolution sévère.
3, test de la fonction pulmonaire
(1) analyse des gaz sanguins:
Après lésion par inhalation, la PaO2 présente différents degrés de déclin, la plupart inférieurs à 8 kPa (60 mmHg), la zone de brûlure est similaire sans lésion par inhalation, généralement PaO2> 10,67 kPa (80 mmHg), le rapport PaO2 / FIO2 étant réduit (normale> 53,2 kPa). ), A-aDO2 est élevé tôt et son augmentation peut être utilisée comme facteur prédictif du pronostic. Si la PaO2 progressive est basse, A-aDO2 est significativement augmentée, suggérant une maladie grave et un pronostic sombre.
(2)) Détermination de la fonction pulmonaire:
Il est sensible aux lésions par inhalation de bas niveau, y compris la capacité vitale du premier au deuxième temps (VEMS), la capacité vitale maximale (CVF), la courbe débit-volume maximal expiratoire (MEFV) J, le débit de pointe (Peakflow), le débit à 50% de la capacité vitale, et Dynamique respiratoire (compliance pulmonaire, force des voies respiratoires, résistance des poumons, etc.), après une blessure par inhalation grave, impliquant de petites voies respiratoires et un pompage des poumons, une augmentation de la résistance des voies respiratoires, le débit de pointe peut être réduit à 41,6 ± 14,3% avec une capacité vitale de 50%, La compliance pulmonaire a diminué, la résistance pulmonaire a augmenté de manière significative, le MEFV a été significativement inférieur à la valeur normale et les anomalies observées plus tôt pour le VEMS et le CVF ont été observées.Les changements décrits ci-dessus ont été provoqués par une obstruction des voies respiratoires.
Diagnostic
Diagnostic d'une blessure par inhalation
Une bronchoscopie par fibre optique doit être réalisée pour déterminer l'emplacement et l'étendue des lésions de la trachée et des bronches. Radiographies pulmonaires régulières, analyse des gaz sanguins en temps voulu et détermination de la carboxyhémoglobine pour comprendre la fonction respiratoire et les lésions pulmonaires.
Diagnostic
Le diagnostic de lésion induite par inhalation est principalement basé sur le moment de la lésion et les manifestations cliniques, associé à des tests de laboratoire, des rayons X et des examens spéciaux permettant de déterminer sil existe une lésion par inhalation, son emplacement et son étendue.
1, antécédents médicaux
La situation au moment de la blessure doit être décrite en détail: sil existe des antécédents de brûlures dans lespace rapproché et le principal irritant, lhistoire de gaz corrosifs, la possibilité dune blessure par inhalation doit être suspectée.
2, manifestations cliniques
Le patient a la tête, une brûlure au cou, en particulier une plaie autour du nez et de la bouche, des poils du nez brûlés, une bouche, une muqueuse pharyngée, un dème, des ampoules; une toux, une toux, des expectorations avec des particules de carbone, une difficulté à respirer, Oxygène, irritabilité, enrouement, décollement endotrachéal, crachats semblables à une hémoptysie dans l'dème pulmonaire, suffocation faible dans les poumons, rugosités ou sécheresse, râles humides, etc., lésion par inhalation, sténose due à l'oedème laryngotraché En cas de difficultés respiratoires, les gaz respiratoires deviennent très bruyants et provoquent parfois un sifflement aigu. A ce stade, une ouverture trachéale doit être pratiquée. Au début de la lésion par inhalation grave, une dyspnée progressive se produit, mais dans le cas de brûlures étendues, Même en l'absence de lésion par inhalation, un dysfonctionnement musculaire aigu peut survenir à un stade précoce, ainsi qu'une dyspnée.
