Hypertestostéronémie
introduction
Introduction à la testostérone élevée Dans la phase folliculaire du cycle menstruel normal, la concentration sérique de testostérone est de 0,43 ng / ml en moyenne et la limite supérieure est de 0,68 ng / ml, si elle dépasse 0,7 ng / m1 (égal à 2,44 nmol / L), elle est appelée testostérone élevée ou haute. Du sang. Les ovaires, le cortex surrénalien, etc. peuvent synthétiser le cholestérol à partir de l'acide acétique, ou absorber le cholestérol du sang en tant que matrice, synthétiser des hormones stéroïdes et les sécréter dans la circulation sanguine. Une testostérone élevée, qui est formée par les taux élevés de ces hormones, en particulier la testostérone dans le sang. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: les femmes Mode d'infection: non infectieux Complications: infertilité aménorrhée
Agent pathogène
Cause de testostérone élevée
Cause
Environ 34% des patients atteints du syndrome des ovaires polykystiques, suivis de l'hyperfonctionnement surrénalien, représentant 29%, un petit nombre d'hyperplasies folliculaires et d'hyperplasie surrénalienne, environ 28% de sources inconnues. L'hyperinsulinémie peut stimuler l'ovaire à sécréter de grandes quantités d'androgènes dans l'hypertestostérone.
Pathogenèse
Les androgènes dans la circulation sanguine sont principalement les DHEAS, la DHEA, landrostènedione (4A), la testostérone (T) et la dihydrotestostérone (DHT).
Causes d'hypoglycémie: 1 en raison d'une sécrétion excessive de cortex ovarien ou surrénalien. 2 peut également être causé par une transformation périphérique anormale. 3 est le trouble du système enzymatique dans le processus de biosynthèse des hormones stéroïdes, tel que le déficit en aromatase, androstenedione ne peut pas être converti en estrone, la testostérone ne peut pas être convertie en estradiol, androstènedione, en particulier l'accumulation de testostérone Excessif. 460% de la testostérone se lie à la bêta-globuline dans le sang, appelée globuline liant la testostérone-estradiol (TEBG), environ 38% (principalement l'androstènedione) se lie à l'albumine et la testostérone libre ne représente que 2%. Mais c'est actif. Si le TEBG se lie à l'estradiol et que la testostérone diminue, la testostérone libre dans le sang augmente. L'hyperinsulinémie provoquée par la résistance à l'insuline peut stimuler l'ovaire à sécréter une grande quantité d'androgènes.
Causes d'infertilité causées par une testostérone élevée: sécrétion excessive d'hormones par les ovaires et les glandes surrénales, qui sont converties en estrone par l'aromatase dans le tissu adipeux périphérique par la circulation sanguine, et un excès d'estrone continue à agir sur l'hypothalamus et l'hypophyse. Retour positif sur la sécrétion de LH et négatif sur la sécrétion de FSH, formant un niveau élevé de LH sans fluctuations périodiques, faible niveau de FSH. Le rapport LH / FSH est augmenté de 2 ~ 3. Une FSH faible permet aux follicules de se développer dans une certaine mesure, sans toutefois arriver à maturité; la sécrétion prolongée de LH augmente, mais il n'y a pas de fluctuation périodique, c'est-à-dire pas de pic de LH. Par conséquent, aucune ovulation, entraînant une infertilité.
La prévention
Prévention de la haute testostérone
Ne tonifiez pas à l'aveuglette: si les filles mangent une variété de viande, de nutriments, de fast food étranger, cela provoquera des taux élevés d'androgènes dans le corps, d'obésité, de menstruations rares, d'hémorroïdes, etc., médicalement connus comme étant un sang élevé de testostérone chez les adolescents. Symptômes Si cet état persiste jusqu'à l'âge de procréer, il peut évoluer en syndrome des ovaires polykystiques et entraîner l'infertilité.
Complication
Complications de testostérone élevées Complications, aménorrhée, stérilité
Causes d'infertilité causées par une testostérone élevée: sécrétion excessive d'hormones par les ovaires et les glandes surrénales, qui sont converties en estrone par l'aromatase dans le tissu adipeux périphérique par la circulation sanguine, et un excès d'estrone continue à agir sur l'hypothalamus et l'hypophyse. Retour positif sur la sécrétion de LH et négatif sur la sécrétion de FSH, formant un niveau élevé de LH sans fluctuations périodiques, faible niveau de FSH. Le rapport LH / FSH est augmenté de 2 ~ 3. Une FSH faible permet aux follicules de se développer dans une certaine mesure, sans toutefois arriver à maturité; la sécrétion prolongée de LH augmente, mais il n'y a pas de fluctuation périodique, c'est-à-dire pas de pic de LH. Par conséquent, aucune ovulation, entraînant une infertilité.
Symptôme
Symptômes d'une testostérone élevée Symptômes communs Menstruelle rare, aménorrhée non ovulatoire, dysplasie des glandes mammaires, masculinisation, saignements utérins anormaux, obésité, hypertrophie du clitoris
Manifestation clinique
Plus fréquents sont les changements menstruels tels que l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, l'absence d'ovulation, l'infertilité. Certains ont des changements masculins, tels que les poils, gorge élargie et la hauteur tonale. Certains obésité, hémorroïdes, dysplasie mammaire, développement utérin médiocre, hypertrophie de l'ovaire, quelques cas d'hypertrophie du clitoris.
Examiner
Examen de la testostérone élevée
1. Selon les manifestations cliniques, en particulier l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, ainsi que certaines performances masculines devraient envisager la possibilité de cette maladie. Le diagnostic repose sur une augmentation de la testostérone dans le sang supérieure à 7,0 ng / m1 ou supérieure à 2,44 nmol / L.
2. Afin d'identifier la lésion de l'ovaire ou du cortex surrénalien, le test de stimulation à l'ACTH peut être utilisé: injection intramusculaire d'ACTH 20 mg, excrétion de stéroïde 17-hydroxyle dans de l'urine cétone 24 heures avant et après l'injection. Si l'excrétion après injection est augmentée de manière significative, la fonction corticale surrénalienne est anormale et s'il n'y a pas de changement significatif dans l'excrétion avant et après l'injection, la lésion se situe dans l'ovaire.
3. L'échographie B peut mesurer le rapport entre la taille de l'ovaire et la taille de l'utérus.Si l'ovaire est plus grand que 1/4 de l'utérus, il peut être considéré comme un ovaire polykystique.
4. Test de traitement au clomiphène: administration continue de clomiphène pendant 3 cycles. Si l'ovulation est principalement constituée d'ovaires polykystiques, telle qu'une absence d'ovulation sur 3 cycles, elle peut être considérée comme une hyperplasie folliculaire.
5. L'angiographie de la paroi intrapéritonéale permet d'examiner la taille et la forme de la glande surrénale afin de distinguer l'hyperplasie ou l'hyperfonctionnement surrénalien.
6. Le neuvième jour du cycle menstruel, l'hormone folliculo-stimulante (FSH), l'hormone lutéinisante (LH), la prolactine (PRL), l'estradiol (E2) et la testostérone (T) ont été mesurées par dosage radio-immunologique ou marquage enzymatique. LH est élevé, le rapport LH / FSH est élevé et T est élevé.
7. Exclure les tumeurs corticales surrénales et les tumeurs ovariennes.
Diagnostic
Diagnostic et différenciation des taux élevés de testostérone
Diagnostic différentiel de la testostérone élevée:
Premièrement, les tumeurs masculinisantes ovariennes: comprenant le soutien dune tumeur à cellules stromales, dune tumeur à cellules portales, dun lipoblastome, dun myxome, dune tumeur résiduelle surrénalienne, dun lutocytome, dun tératome et dun cancer métastatique. Outre le blastome dystrophique susmentionné, d'autres tumeurs sont principalement des tumeurs solides à croissance unilatérale, et la sécrétion d'androgènes est autonome, les symptômes masculins sont évidents et s'accompagnent souvent d'ascites et de métastases.
Deuxièmement, les maladies surrénaliennes: hyperplasie surrénalienne congénitale, adénome et adénocarcinome. Ces deux derniers sécrètent principalement de landrostènedione et de la DHEA, qui sont également sécrétés de manière autonome, non stimulés par lACTH et inhibés par la dexaméthasone. Hyperplasie surrénalienne congénitale, déficit en 21 hydroxylase, malformation typique du sinus génito-urinaire avec dysplasie.
Troisièmement, les maladies de la thyroïde: y compris l'hyperthyroïdie et l'hypothyroïdie. Au moment de l'hyperthyroïdie, les taux de T3, T4 et SHBG ont augmenté et le taux de clairance des androgènes a diminué, ce qui a provoqué une augmentation de la testostérone plasmatique, provoquant une masculinisation et des troubles menstruels. Lorsque l'hypothyroïdie se produit, la conversion des androgènes en strogènes augmente pour provoquer une anovulation.
Quatrièmement, l'hirsutisme héréditaire: une histoire de famille, seulement une simple pilosité sans symptômes et signes de SOPK. La fécondité est normale.
V. Hyperplasie des cellules folliculaires ovariennes: la sécrétion de gonadotrophines est normale, l'ovaire n'augmente pas, mais les cellules folliculaires sont une hyperplasie du nid (île) et l'androgène plasmatique est significativement élevé, avec une masculinisation sévère. Insensible au traitement à la chlorophénolamine.
Sixièmement, le syndrome anti-allergique à l'insuline et l'acanthome à la mélanine: une maladie déficiente en récepteurs de l'adiponectine (type A / B), peuvent ressembler aux symptômes et signes du SOPK. L'hyperinsulinémie et le mélanome du cou et du palais sont ses principales caractéristiques.
Sept, hyperprolactinémie: aménorrhée, galactorrhée, infertilité, PRL et DHEAS augmentés, les symptômes masculins ne sont pas évidents, ovarien normal.
Selon les manifestations cliniques, en particulier l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, ainsi que certaines caractéristiques de la masculinité devraient envisager la possibilité de cette maladie. Le diagnostic repose sur une augmentation de la testostérone dans le sang> 0,7 ng / ml ou> 2,44 nmol / L. D'autres, tels que l'échographie B, le test du clomifène et d'autres examens auxiliaires peuvent aider au diagnostic.
