obésité héréditaire
introduction
Introduction à l'obésité héréditaire L'obésité héréditaire fait principalement référence à l'obésité causée par des modifications du matériel génétique (chromosomes, ADN), ce qui est extrêmement rare et a souvent tendance à l'obésité familiale. L'incidence de l'obésité est mise en évidence en trois étapes: la petite enfance, la puberté et l'âge adulte de plus de 40 ans. La plupart des nourrissons et des adolescents peuvent devenir obèses à lâge adulte et le degré dobésité est plus élevé. Connaissances de base La proportion de maladie: 10% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: stéatose hépatique, artériosclérose cérébrale, hypertension
Agent pathogène
Causes de l'obésité héréditaire
Obésité causée par des modifications du matériel génétique (chromosomes, ADN).
La prévention
Prévention de l'obésité héréditaire
L'obésité devrait être basée sur la prévention, les personnes devraient être informées de leurs risques et garder leur poids aussi normal que possible. La prévention de l'obésité devrait commencer dès l'enfance. À l'heure actuelle, l'obésité est comprise comme "le processus physiologique normal dans l'environnement pathologique" et la principale raison de l'augmentation de la prévalence de l'obésité est l'environnement, et non l'effet "pathologique" des défauts métaboliques ou la mutation de gènes individuels. Les facteurs corporels étant immuables, il est nécessaire de contrôler laugmentation du poids en régulant le mode de vie, cest-à-dire un régime alimentaire raisonnable et une activité physique appropriée. Sur la base de ce nouveau concept, les gouvernements se sont engagés à promouvoir des modes de vie sains et des programmes de prévention universels.
Complication
Complications de l'obésité héréditaire Complications, stéatose hépatique, artériosclérose cérébrale, hypertension
Les rides de la peau sont sujettes aux dermatites, aux frottements et faciles à associer aux infections purulentes ou fongiques, à la dyspepsie chronique obèse, au foie gras, aux dysfonctions hépatiques légères à modérées sont également plus courantes, concurrentes à l'athérosclérose, à l'hypertension artérielle, etc.
Symptôme
Symptômes d'obésité héréditaires Symptômes communs Obésité masculine Obésité concentrique Obésité secondaire Diabète Hypertension Aménorrhée athérosclérotique
1. Performance générale:
L'obésité simple peut être observée à tout âge, le type juvénile est obèse depuis l'enfance, le type adulte est plus fréquent chez les 20 à 25 ans, mais cliniquement, les femmes de 40 à 50 ans d'âge moyen sont plus nombreuses et les 60 à 70 ans ou plus le sont également. Il n'est pas rare de constater qu'environ la moitié des personnes obèses adultes ont des antécédents d'obésité infantile, généralement avec une lente augmentation du poids corporel (sauf après l'accouchement), et une augmentation rapide du poids corporel dans un court laps de temps. La répartition de la graisse chez l'homme se situe dans le cou et le tronc. La partie principale est la tête et la tête, tandis que la femme est principalement l'abdomen, le bas de l'abdomen, les poitrines et les fesses.
Les personnes obèses se caractérisent par le fait quelles sont courtes et grasses, rondes et arrondies, larges et larges sur le visage, double accroupies, cou court et épais, et que les plis cutanés de lappuie-tête du dossier sont visiblement plus épais, que le tour de poitrine et lespace intercostal ne sont pas évidents. Le lait est épaissi par l'épaississement de la graisse sous-cutanée. En position debout, l'abdomen fait saillie vers l'avant et est plus haut que le plan de la poitrine. L'ombilic est concave et profond. Les lignes blanches, les organes génitaux externes obèses de l'enfant sont enterrés dans la graisse sous-cutanée du périnée et le pénis semble petit et court, les doigts, les orteils sont courts et courts, le dos de la main est épaissi par la graisse et la peau de l'articulation métacarpophalangienne est enfoncée et la bon est pas évident.
L'obésité primaire légère à modérée peut ne présenter aucun symptôme: les personnes obèses sévères ont plus peur de la chaleur, ont une mobilité réduite et même un léger essoufflement au cours de leurs activités, peuvent ronfler pendant leur sommeil et souffrir d'hypertension, de diabète, de goutte, etc. Manifestations cliniques.
2. Autres représentations:
(1) Obésité et système cardiovasculaire : patients obèses atteints de coronaropathie, le risque d'hypertension artérielle est significativement plus élevé que celui non obèse, l'incidence est généralement 5 à 10 fois plus élevée que celle non obèse, en particulier l'obésité centrale avec un ratio taille-hanches élevé Chez les patients, l'obésité peut provoquer une hypertrophie cardiaque, un épaississement de la paroi postérieure et du septum interventriculaire, une hypertrophie cardiaque avec volume sanguin, une augmentation des fluides intracellulaire et intercellulaire, une pression ventriculaire en bout de diastole, une pression artérielle pulmonaire et une pression capillaire pulmonaire accrue, Insuffisance de la fonction ventriculaire gauche et obésité, maladie du myocarde, incidence de la mort subite chez les patients obèses est considérablement accrue, peut être liée à une hypertrophie du myocarde, une arythmie provoquée par une infiltration graisseuse du système de conduction cardiaque et la survenue d'ischémie cardiaque, d'hypertension artérielle chez les patients obèses Très commune, mais aussi un facteur de risque majeur pour les maladies cardiaques et rénales, la pression artérielle va récupérer après une perte de poids.
(2) Modifications de la fonction respiratoire dans l' obésité: les patients obèses ont une capacité pulmonaire et une compliance pulmonaire réduites, ce qui peut entraîner divers dysfonctionnements pulmonaires, tels que le syndrome d'hypoventilation, le sommeil clinique, l'obésité, l'hypoventilation alvéolaire. Caractéristiques, souvent accompagnées d'apnées obstructives du sommeil, les cas graves peuvent causer un syndrome cardiaque pulmonaire (syndrome de Pickwickian), en raison de l'épaississement du tissu adipeux dans la paroi abdominale et thoracique, une augmentation des muscles du diaphragme et une diminution de la capacité pulmonaire, une ventilation insuffisante des poumons Les difficultés et les cas graves peuvent conduire à une hypoxie, une cyanose, une hypercapnie et même une hypertension artérielle pulmonaire entraînant une insuffisance cardiaque. Cette insuffisance cardiaque répond souvent de manière médiocre aux agents cardiotoniques. Les diurétiques, en plus de l'obésité sévère, peuvent encore causer l'apnée du sommeil. Voir le rapport de décès.
(3) Sucre, métabolisme lipidique de l'obésité : une consommation excessive de calories favorise la synthèse et le catabolisme du triacylglycérol, le métabolisme lipidique de l'obésité est plus actif et le métabolisme relatif du glucose est inhibé, ce qui contribue à la résistance à l'insuline. Formation, le métabolisme lipidique de l'obésité est accompagné de troubles métaboliques, d'hypertriglycéridémie, d'hypercholestérolémie et de cholestérol des lipoprotéines de basse densité, etc., le trouble du métabolisme du glucose est une tolérance anormale, voire altérée Dans les cas de diabète clinique, lorsque le poids corporel dépasse 20% de la normale, l'incidence du diabète est plus que doublée et, lorsque l'IMC est supérieur à 35, le taux de mortalité est près de 8 fois supérieur à celui du poids normal. L'obésité centrale augmente considérablement le risque de diabète.
(4) obésité et troubles musculo-squelettiques :
1 arthrite: la plus courante est l'arthrose, en raison de la mise en charge à long terme, des modifications de la structure de la surface du cartilage articulaire et des lésions de l'articulation du genou.
2 Goutte: environ 10% des patients obèses ont une hyperuricémie et sont sujets à la goutte.
Ostéoporose: le tissu adipeux pouvant synthétiser et sécréter de l'strogène, la principale source d'strogène chez la femme ménopausée est sécrétée par le tissu adipeux, et de nombreuses études ont montré que la densité osseuse chez les femmes obèses après la ménopause était supérieure à leur poids normal. L'ostéoporose est rare chez les patients obèses.
(5) Modifications du système endocrinien dans l'obésité :
1 Hormone de croissance: la libération dhormone de croissance chez les personnes obèses est réduite, particulièrement insensible aux facteurs qui stimulent la libération de lhormone de croissance.
2 Axe hypophyso-surrénalien: la sécrétion de l'hormone corticosurrénale est augmentée chez les personnes obèses, le rythme de sécrétion est normal, mais la valeur maximale est augmentée et la concentration en ACTH est également légèrement augmentée.
3 axe hypothalamo-hypophyso-gonadique: l'obésité est associée à l'hypogonadisme, la réduction des gonadotrophines hypophysaires, la réponse de la testostérone à la gonadotrophine est réduite, l'obésité masculine, le taux sanguin de testostérone totale (T) est réduit, mais la lumière Dans le cas de l'obésité, la testostérone libre (FT) est toujours normale, probablement en raison de la diminution de la globuline liant les hormones sexuelles (SHBG), tandis que la FT peut également être diminuée chez les personnes souffrant d'obésité sévère. En outre, le tissu adipeux peut sécréter de l'strogène. Augmentation des taux d'strogènes dans le sang, obèses chez les filles, précocité des règles, précocité des femmes adultes, troubles de la menstruation chez les femmes adultes, augmentation de la transparence ovarienne, apparition de follicules sans ovule, diminution du taux de SHBG dans le sang, poilu, menstruation anovulatoire ou aménorrhée, adolescents Obésité, incidence de l'infertilité accrue, souvent accompagnée d'ovaire polykystique et de chirurgie, obésité au milieu de la période menstruelle, le pic de FSH est faible et le niveau de progestérone (P) dans la phase lutéale est faible, le déclin de la fonction ovarienne et le niveau de FSH L'élévation se produit tôt, les hommes sont accompagnés d'une diminution du désir sexuel et de la féminisation, et l'incidence des tumeurs liées aux strogènes est considérablement accrue.
4 Axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien: la réactivité thyroïdienne de lobésité à la TSH a diminué et la réactivité hypophysaire à la TRH a diminué.
(6) Obésité et résistance à l'insuline : L'accumulation de graisse corporelle peut entraîner une résistance à l'insuline, une hyperinsulinémie et la recherche sur les facteurs connexes se concentre principalement sur les aspects suivants.
1 Acides gras libres (FFA): en cas d'obésité, une absorption et une oxydation accrues des acides gras et des sucres peuvent entraîner des anomalies du métabolisme du glucose et des voies de non-oxydation, ainsi qu'une diminution de l'utilisation de sucre. La capacité du foie à éliminer l'insuline diminue, entraînant une hyperinsulinémie.Lorsque la fonction des cellules B peut encore être compensée, une glycémie normale peut être maintenue et entraîner une défaillance prolongée des cellules B. L'hyperglycémie se transforme alors en diabète.
2 Facteur de nécrose tumorale (TNF-): Il a été constaté que lexpression de TNF- augmentait de manière significative dans le tissu adipeux des patients obèses insulinorésistants et des patients diabétiques obèses de type 2. Les mécanismes par lesquels TNF- augmente la résistance à linsuline comprennent: La dégradation accélérée de la graisse entraîne une augmentation des taux de FFA; le TNF- produit par les cellules adipeuses des personnes obèses peut inhiber les récepteurs de l'insuline dans les tissus musculaires et réduire l'insuline; le TNF- inhibe l'expression du transporteur de glucose 4 (GLUT4) et de la stimulation de l'insuline Transport du glucose.
3 Proliférateurs activés par les peroxysomes (PPAR2): PPAR2 est impliqué dans la régulation de la différenciation du tissu adipeux et du stockage de l'énergie. L'activité de PPAR2 est diminuée chez les individus gravement obèses, ce qui est impliqué dans la formation de la résistance à l'insuline.
(7) Autres : obésité abnorm anomalies métaboliques, augmentation de l'acide urique plasmatique, de sorte que l'incidence de la goutte est nettement supérieure à celle des personnes normales, souffrant de coronaropathie ayant des antécédents d'angine de poitrine, d'obésité, cholestérol total, triglycérides, cholestérol de lipoprotéine de faible densité Souvent élevée, le cholestérol de lipoprotéines de haute densité a diminué, facilement conduire à l'athérosclérose, en raison de troubles de la circulation veineuse, sujettes aux varices des extrémités inférieures, phlébite embolique, thrombose veineuse, la peau du patient peut avoir des lignes pâles violettes ou blanches, Réparties sur le côté latéral des fesses, à l'intérieur des cuisses, des articulations du genou, du bas de l'abdomen, etc., les rides sont sujettes à l'usure, causant une dermatite, des expectorations de la peau et même un frottement, suant habituellement plus de chaleur, une faible résistance et faciles à infecter.
Examiner
Obésité héréditaire
Examen et diagnostic de l'obésité héréditaire
L'incidence de l'obésité est mise en évidence en trois étapes: la petite enfance, la puberté et l'âge adulte de plus de 40 ans. La plupart des nourrissons et des adolescents peuvent devenir obèses à lâge adulte et le degré dobésité est plus élevé.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'obésité héréditaire
Une fois que l'obésité est déterminée, elle peut être combinée aux antécédents médicaux, au film corporel et aux données de laboratoire pour identifier une dépression secondaire simple. Si vous présentez une hypertension artérielle, une obésité centrale, une strie violacée, une aménorrhée, etc., prenez en compte l'hypercortisolisme dans les urines 24 heures sur 24. Les personnes à faible taux métabolique doivent également vérifier les taux de T3, T4 et TSH. Test. En outre, il est souvent nécessaire de faire attention à la présence de diabète, de maladie coronarienne, dathérosclérose, de goutte, de cholélithiase et dautres maladies concomitantes.
L'incidence de l'obésité est mise en évidence en trois étapes: la petite enfance, la puberté et l'âge adulte de plus de 40 ans. La plupart des nourrissons et des adolescents peuvent devenir obèses à lâge adulte et le degré dobésité est plus élevé.
