Migraine chez les enfants
introduction
Introduction Environ un tiers des enfants migraineux présentent des symptômes de l'aura, les plus fréquents étant des symptômes visuels, à savoir des éclairs devant les yeux, des taches brunes et des taches brunes, ainsi que des symptômes de troubles du système nerveux autonome tels que nausées, vomissements et douleurs abdominales. Il existe également un petit nombre d'enfants atteints de paresthésie physique et de troubles de l'élocution. Les symptômes principaux de la migraine chez les enfants sont des maux de tête sévères au début. Les maux de tête sont principalement un exemple et peuvent survenir des deux côtés de la cheville ou même la tête entière. La nature de la douleur est une pulsation ou une douleur, et sa durée est aussi courte que plusieurs heures et aussi longue que 1-2 jours.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
On pense actuellement que la migraine est une réaction anormale paroxystique des vaisseaux intracrâniens et extravasculaires locaux sur le mécanisme de régulation neuro-humorale basé sur la qualité génétique. Le stress, la peur, l'excitation, le manque de sommeil, les changements climatiques, le bruit, les stimuli flash et la consommation de certains aliments spéciaux tels que le fromage, le chocolat, etc. peuvent provoquer des crises de migraine.
(deux) pathogenèse
L'étiologie et la pathogénie réelles de la migraine n'ont pas été clarifiées et de nombreuses théories ont été proposées, mais des troubles vasomoteurs intracrâniens et extravasculaires ont été confirmés lors d'attaques de migraine.
Facteur génétique
On pense que la migraine est liée à l'hérédité et que ses antécédents familiaux sont positifs, allant de 50% à 80%. Les parents souffrant de migraine, environ 70% de leurs enfants souffrant de migraine, la migraine monoparentale, les enfants atteints d'environ 50% de la maladie, l'incidence des jumeaux mono-ovales plus de 50%. Celles-ci indiquent toutes le rôle important des facteurs génétiques dans l'apparition de la migraine, qui est polygénique. Cependant, à l'exception de la migraine de type artère basilaire et de la migraine hémiplégique familiale, il est autosomique dominant. Les gènes pathogènes de la migraine hémiplégique familiale peuvent se situer entre 19p13.1 et 13.2. Ducros a égalisé le gène pathogène de la migraine hémiplégique familiale en 1997 entre 1997 et 1995, suggérant que la maladie est génétiquement hétérogène.
2. Théorie de la source vasculaire
On pense que les symptômes de laura de la migraine sont liés à la contraction des vaisseaux sanguins intracrâniens, puis à lexpansion des vaisseaux sanguins extracrâniens, le tissu périvasculaire produit des polypeptides vasoactifs qui entraînent une inflammation aseptique et des maux de tête. Dans les années 1990, Olsen développa plus avant la théorie angiogénique, suggérant que la migraine avec aura et sans aura était la même maladie avec divers degrés de vasospasme.
3. théorie neurogène
On pense que les modifications de la fonction neurologique au cours de la migraine sont primaires et que les modifications du débit sanguin sont secondaires.
(1) Hypothèse des neurotransmetteurs: la 5-HT joue un rôle important dans la pathogenèse de la migraine: elle peut provoquer une inflammation aseptique de la paroi des vaisseaux sanguins ou une vasoconstriction cérébrale à travers le récepteur, entraînant des maux de tête dans le flux sanguin cérébral local. Les neurotransmetteurs tels que la -endorphine, le méthotrexate, la substance P, les catécholamines, l'histamine, les peptides vasoactifs et la prostacycline sont également associés au développement de la migraine.
(2) Hypothèse d'inhibition de la diffusion: se réfère à l'inhibition de l'activité électrique corticale du site de stimulation au tissu environnant après que divers facteurs ont stimulé le cortex cérébral. Cette inhibition passe très lentement dans la région corticale sous forme dondes. Linhibition diffuse corticale saccompagne dune réduction significative du débit sanguin cérébral (durée de 2 à 6 h). Cette hypothèse peut expliquer complètement le dysfonctionnement neurologique des crises de migraine, mais ne peut pas expliquer avec succès les maux de tête.
4. Réflexologie vasculaire trijumeau
Il fait référence à la libération de substance P et d'autres neurotransmetteurs par les fibres afférentes du nerf trijumeau, qui agissent sur les vaisseaux sanguins intracrâniens et extracrâniens à travers le nerf efférent, provoquant des maux de tête et une vasodilatation. La migraine en tant que réflexe instable du trijumeau-vasculaire avec un défaut segmentaire dans la voie du contrôle de la douleur, entraînant une libération excessive des impulsions du noyau du trijumeau et une transmission excessive du tractus trijumeau ou du bulbe rachidien cortical La réponse impulsive se produit, entraînant éventuellement une interaction du tronc cérébral avec l'angiogenèse intracrânienne.
5. Autres doctrines
Il existe une théorie de faible teneur en magnésium, une théorie de vasospasme induite par un taux de potassium élevé, une théorie de dysfonctionnement autonome et une théorie de trouble des cellules du cerveau.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen EEG de la TDM cérébrale
Les examens de l'EEG et du débit sanguin cérébral peuvent révéler des anomalies. Les symptômes gastro-intestinaux peuvent être graves: acidose métabolique, taux de sodium dans le sang, potassium, chlore, calcium et pH sanguin doivent être vérifiés.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la migraine chez l'enfant:
1. Céphalée de tension: également appelée céphalée due à la contraction musculaire. Ses caractéristiques cliniques sont les suivantes: le mal de tête est plus diffus et peut être placé sur le front, les yeux, le dessus, loreiller et le cou. La nature du mal de tête est souvent sourde, la tête est oppressante et on dit souvent que la sensation de tiraillement porte un chapeau. Les maux de tête sont souvent persistants et peuvent être légers et lourds. Il existe de nombreux points sensibles du cuir chevelu et de la nuque: masser la tête et le cou peut soulager les maux de tête et il existe de nombreux muscles du front et de la nuque. Combien sont accompagnés de nausées et de vomissements.
2. Céphalée en grappe: aussi appelée céphalée à l'histamine ou syndrome de Horton. Il se manifeste par une série de douleurs unilatérales intenses, transitoires et intensives. Contrairement à la migraine, la région des maux de tête est limitée et fixée dun côté de la cheville, derrière le ballon et sur le front. Le début de la maladie est souvent la nuit et le patient est réveillé. Le temps de départ est fixe, le début est soudain sans aura, et le début peut être une sensation de brûlure sur un côté du nez ou une sensation de pression après le ballon, suivie par une douleur dans une partie spécifique, souvent douloureuse, et rougeur du visage, congestion conjonctivale, larmoiement,, nez bouché. Un grand nombre de patients ont le signe de Horner et il peut y avoir une photophobie, sans nausée et vomissement. La cause peut être causée par l'alcool pendant la consommation d'alcool, l'excitation ou la prise de vasodilatateurs. L'âge d'apparition est souvent plus tard que la migraine, avec une moyenne d'âge de 25 ans, et le rapport hommes / femmes est d'environ 4: 1. Une histoire de famille rare.
3. Ophtalmoplégie douloureuse: également connu sous le nom de syndrome de Tolosa-Hunt. C'est une maladie inflammatoire caractérisée par des maux de tête et une ophtalmoplégie, impliquant des paupières idiopathiques et un sinus caverneux. La cause peut être une inflammation non spécifique de l'artère carotide interne intracrânienne et peut également concerner le sinus caverneux. Elle se manifeste souvent par une douleur insoluble et des picotements après le ballon et le péri-orbital, une vision double après plusieurs jours ou plusieurs semaines et peut entraîner une atteinte neurologique des III, IV, VI après plusieurs mois. Une angiographie a été réalisée pour éliminer les anévrismes de la carotide interne. Le traitement par corticostéroïdes est efficace.
4. Céphalées causées par l'occupation de l'espace intracrânien: au début de l'occupation, les céphalées peuvent être lourdes, intermittentes ou matinales, mais avec le développement de la maladie. Maux de tête plus persistants, exacerbation progressive, symptômes et signes d'hypertension intracrânienne, tels que maux de tête, nausées, vomissements, dème du disque optique et symptômes et signes focaux, tels que changements mentaux, hémiplégie, aphasie, sensation partielle Obstacle, convulsions, hémianopsie, ataxie, nystagmus, etc., l'identification typique n'est pas difficile. Cependant, il convient de noter qu'il existe également des manifestations migraineuses de plus d'une décennie et finalement diagnostiquées comme un hémangiome géant.
5. Céphalée vasculaire: hypertension ou hypotension, anévrisme intracrânien non rompu ou malformation artério-veineuse, hématome sous-dural chronique, etc. Un dysfonctionnement connu, la TDM cérébrale, l'IRM et l'ADS peuvent montrer des lésions.
