vertige otogénique
introduction
Introduction Vertige otogène: fait référence au vertige causé par un vague vagus anormal. Lorsqu'il y a perte d'eau (syndrome de Ménière), le mal des transports, la labyrinthite, saignements ou intoxications labyrinthiques, névrites ou lésions vestibulaires, infections de l'oreille moyenne, etc. peuvent provoquer des troubles de l'équilibre postural, des vertiges. Comme le noyau vestibulaire est étroitement lié au noyau de l'oculomoteur à travers le faisceau médial, le nystagmus se produit souvent lorsque le court actuel est stimulé par une pathologie. Lorsqu'il y a perte d'eau (syndrome de Ménière), le mal des transports, la labyrinthite, saignements ou intoxications labyrinthiques, névrites ou lésions vestibulaires, infections de l'oreille moyenne, etc. peuvent provoquer des troubles de l'équilibre postural, des vertiges.
Agent pathogène
Cause
Lorsqu'il y a perte d'eau (syndrome de Ménière), le mal des transports, la labyrinthite, saignements ou intoxications labyrinthiques, névrites ou lésions vestibulaires, infections de l'oreille moyenne, etc. peuvent provoquer des troubles de l'équilibre postural, des vertiges.
Les principales manifestations du vertige otogène sont le vertige paroxystique, la perte auditive et les acouphènes. Les cas graves sont souvent accompagnés de nausées, de vomissements, de pâles, de sueurs et autres stimulations du nerf vague, ainsi que des nystagmus horizontaux et rotatifs peuvent survenir Le temps d'un épisode est court et le patient a souvent l'impression que l'objet pivote ou tourne à lui-même.La marche peut être faussée ou abandonnée et l'épisode est conscient.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Arginine vasopressine liquide céphalo-rachidien liquide céphalo-rachidien cysticercose test d'hémagglutination indirecte liquide céphalo-rachidien dynorphine otolaryngologie Examen par tomodensitométrie
1. Examen audiologique
(1) Audiométrie tonale: permet de comprendre si louïe décline, le degré et la nature de la perte auditive. Au stade précoce, la plus grande partie de la perte d'audition neuro-sensorielle basse fréquence, la courbe d'audition montrait une légère augmentation. Après plusieurs épisodes, l'audition haute fréquence diminue et la courbe d'audition peut être plate ou décroissante. L'audiométrie tonale peut également observer de manière dynamique le changement continu de l'audition du patient.
(2) Électrogramme cochléaire: Cet examen permet de comprendre objectivement s'il y a de l'eau dans le labyrinthe à membrane. Le rapport d'amplitude -SP / AP> 0,37 a une signification diagnostique et peut indiquer indirectement la présence d'un labyrinthe membranaire.
(3) Emission otoacoustique (OAE): elle peut tout dabord refléter la fonction cochléaire des patients atteints de la maladie de Ménière précoce. Pas dehors.
2. électrogramme oculaire
Pendant la période de marée haute, on peut observer un nystagmus spontané et le nystagmus horizontal sinusoïdal et positionnel peut être observé ou enregistré par l'électrogramme du nystagmus avec un rythme net, une intensité différente, le côté affecté au premier terme puis tourné vers le côté sain. Le nystagmus se tourne vers le côté sain. Un nystagmus spontané intermittent et divers résultats expérimentaux induits peuvent être normaux.
3. Test au glycérol
Il est principalement utilisé pour déterminer sil existe une perte deau par les membranes. Du fait que la pression osmotique du glycérol est élevée et que le diamètre moléculaire est inférieur au diamètre des pores séroplasmiques cytoplasmiques, il peut diffuser vers les cellules du bord de l'oreille interne, augmentant ainsi la pression osmotique intracellulaire, de sorte que l'eau contenue dans le liquide endolymphe pénètre dans le vaisseau sanguin du motif vascular par le trajet cellulaire. Effet de pression.
4. Expérience de la fonction vestibulaire
(1) Test de froid et de chaleur: la fonction vestibulaire précoce du côté affecté peut être normale ou légèrement déclinante.Après plusieurs épisodes, le côté dominant du côté sain peut apparaître et une dislocation ou une perte de fonction du canal semi-circulaire peut survenir à un stade avancé.
(2) Potentiels myogéniques évoqués vestibulaires (VEMP): des anomalies d'amplitude et de seuil peuvent se produire.
(3) Signe de Hennebert: lorsque la plaque de pied tibiale adhère au ballon gonflé, le vertige et le nystagmus peuvent être induits lorsque la pression du canal auditif externe est augmentée ou diminuée. Les patients atteints de la maladie de Méneren avec le signe de Henenbert peuvent être positifs.
5. Examen d'imagerie
Une tomodensitométrie du tibia peut révéler une sténose de l'aqueduc vestibulaire. L'IRM du tympan interne, dans un contraste particulier, peut montrer un amincissement lymphatique chez certains patients.
6. Examen immunologique
Raoch (1995) a rapporté que 47% des patients atteints de la maladie de Ménière avaient un anticorps anti-HSP70, soit 58,8% des deux côtés. Gottschlich (1995) a utilisé le Western Blot pour détecter des anticorps anti-oreille interne de bovin chez des patients atteints de la maladie de Ménière, montrant que 30% des patients avaient des anticorps anti-antigène de 68 kD.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le syndrome de Ménière, la labyrinthite, la neuronite vestibulaire, la maladie otolithique et similaires sont couramment utilisés dans les vertiges otogéniques.
1. neuronite vestibulaire
Cette maladie est un type de névrite périphérique. La lésion se produit dans la partie centripète du ganglion vestibulaire ou de la voie vestibulaire. Plus de deux semaines avant la maladie, il y avait des antécédents d'infection des voies respiratoires supérieures. Les symptômes de vertige peuvent apparaître soudainement et durer des jours ou des mois, avec une augmentation des symptômes au cours de l'activité. Les symptômes du système nerveux autonome sont généralement légèrement moins graves que ceux de la maladie de Ménière. Pas de changement d'audience, c'est-à-dire la plainte principale sans acouphènes ni surdité. La plupart des patients ont une rémission complète après deux ou trois mois et seuls quelques cas ont des épisodes récurrents. Au cours de l'examen, il peut y avoir un nystagmus spontané du côté sain, une fonction vestibulaire basse ou une paralysie du canal semi-circulaire du côté affecté. Aucun autre symptôme de lésion du nerf crânien.
2, surdité soudaine avec vertige
Plus fréquente chez les 30 à 50 ans, peut être causée par une infection virale de loreille interne, une maladie vasculaire ou une rupture de la membrane de la fenêtre. La patiente souffrait soudainement d'acouphènes et de surdité d'un côté. Certains cas étaient accompagnés de vertiges et de vomissements. La condition ressemblait à celle de la maladie de Ménière, mais le vertige durait longtemps et il n'y avait pas d'épisode récurrent. Les tests auditifs ont révélé un spasme sensorineural sévère (plus de 60 dB) et une altération de la fonction vestibulaire avec vertige. Le traitement de ces maladies doit être opportun et, à l'heure actuelle, des traitements généraux tels que les hormones, les nerfs nutritionnels et la circulation sanguine sont généralement effectués, et l'oxygénothérapie hyperbare doit être réalisée le plus tôt possible.
3, labyrinthite
Chez les patients souffrant d'otite moyenne suppurative aiguë ou chronique, la propagation de l'infection peut affecter l'oreille interne et se perdre, ainsi que l'apparition d'une labyrinthite séreuse ou purulente. Nystagmus spontané sur le côté, lorsqu'il y a une pupille dans le labyrinthe, la pression du conduit auditif externe peut provoquer des vertiges et le nystagmus est plus évident, c'est-à-dire que le test de la fistule est positif. Lorsque la maladie évolue en labyrinthite suppurée, non seulement le vertige est grave, mais aussi la persistance, l'audition peut être réduite à la crachats complète, le nystagmus spontané est tourné du côté sain et le test de la fonction vestibulaire disparaît. Lorsque la situation ci-dessus se produit, il faut prendre le film radiographique mastoïdien de l'oreille.Il est préférable de faire un scanner de l'humérus pour déterminer s'il existe une mastoïdite, un cholestéatome ou un labyrinthe. La labyrinthite virale est causée par le virus de l'herpès, le virus des oreillons et l'infection par le virus de la rougeole. Après linfection virale, la patiente a développé des vertiges, une instabilité de la marche, des nausées et des vomissements manifestes, accompagnés le plus souvent dune surdité sévère. La fonction vestibulaire vérifie si la fonction est médiocre ou absente du côté affecté. Les symptômes de vertige dus à une fonction vestibulaire normale chez les patientes présentant des symptômes vaginaux peuvent disparaître progressivement au bout de 1 à 3 mois.
4, perdu sous le choc
La plupart du temps, en raison d'un traumatisme crânien, souvent provoqué par une commotion cérébrale simultanée, en raison de l'impact de fortes vagues d'air et de gaz après l'explosion, peut également entraîner la perte de l'oreille interne. Après un traumatisme, le patient a développé des vertiges, des nausées, des vomissements et une perte auditive de louïe. Une partie de l'examen otologique peut être accompagnée d'un traumatisme de la membrane tympanique, d'une rupture ou d'un saignement de la membrane tympanique. L'examen auditif peut être vu à différents degrés et différentes caractéristiques des changements de seuil d'audition unilatéraux ou bilatéraux, les cas graves peuvent être une crachats complète, et certains tests d'impédance acoustique peuvent indiquer des dommages à la chaîne ossiculaire, la fonction vestibulaire latérale affectée est faible. Dans le diagnostic des patients avec une commotion, en particulier ceux avec une déficience auditive et un vertige, il convient de noter quil peut y avoir un labyrinthe.
5, intoxication vestibulaire
La plupart des antibiotiques à base de streptomycine, de gentamicine, de kanamycine et d'autres amino-glycosides, ou de quinine, des médicaments à base d'acide salicylique ou un surdosage de phénytoïne peuvent provoquer un empoisonnement de l'oreille interne. En règle générale, les symptômes d'empoisonnement vestibulaire apparaissent quelques jours ou quelques semaines après l'administration, notamment des vertiges et une démarche. Les enfants qui marchent ont des positions instables, des difficultés à marcher, les adultes ne ressentent aucune racine ni des difficultés à marcher, surtout la nuit. Les vertiges ne sont pas évidents en position assise ou couchée dans le lit, le vertige est aggravé pendant les activités, certaines personnes sont accompagnées d'acouphènes, de surdité et des symptômes d'intoxication cochléaire peuvent se manifester simultanément ou plus tard dans l'intoxication vestibulaire. Par exemple, lintoxication vestibulaire du médicament survient dans lenfance, car les enfants sont encore en développement et ont de fortes capacités compensatoires. Après plusieurs semaines, les difficultés de marche peuvent être considérablement améliorées, les symptômes sont éliminés et le pronostic général est bon. Par rapport aux personnes âgées, plus l'âge est élevé, plus la récupération est lente.
6. Le film d'otolithes fait référence à un film colloïdal contenant des particules de carbonate de calcium recouvrant la surface du sac elliptique et de la plaque sac, où les particules de carbonate de calcium sont appelées otolithes. Lorsque la tête est frappée par une force externe, l'otolithe est déplacé et roule dans le canal semi-circulaire, appelé luxation d'otolithe.
