Les tests de la fonction hépatique augmentent souvent la bilirubine et les transaminases
introduction
Introduction Les tests de la fonction hépatique pour la bilirubine et la transaminase augmentent souvent les symptômes typiques de la fièvre Q. La fièvre Q est une infection épidémique naturelle aiguë causée par Rickettsia burneti (Coxiella burneti).
Agent pathogène
Cause
Le corps de QHerlik pénètre dans le corps par la muqueuse respiratoire. Tout d'abord, il se propage dans les cellules réticulo-endothéliales locales, puis pénètre dans le sang pour former une rickettsialose, semant tous les tissus et organes de tout le corps, provoquant des maladies tissulaires telles que petits vaisseaux sanguins, poumons et foie. Les lésions vasculaires ont principalement un gonflement des cellules endothéliales et peuvent entraîner une thrombose. Les lésions pulmonaires sont similaires à la pneumonie virale ou mycoplasmique. Il y a des exsudats composés de fibrine, de lymphocytes et de grosses cellules mononucléées dans les bronchioles, et les cas graves ressemblent à une pneumonie lobaire. On a récemment signalé des cas de tumeurs pseudo-pulmonaires inflammatoires causées par Q. Le foie présente une infiltration granulomateuse étendue. Le cur peut développer une myocardite, une endocardite et une péricardite, et peut envahir la valvule pour former des néoplasmes, voire conduire à une rupture du sinus principal A et à une perforation de la valvule. Autres rate, rein, testicule peuvent également se produire des lésions.
(1) Source d'infection
Le bétail est la principale source dinfection, comme le bétail, les moutons, les chevaux, les ânes, les chiens, etc., suivi par les rongeurs sauvages, les oiseaux (pigeons, oies, dindes, etc.) et les reptiles. Dans certaines régions, le taux d'infection du bétail est de 20 à 80% et les animaux infectés sont d'apparence saine, tandis que les sécrétions, les excrétions, le placenta et le liquide amniotique contiennent tous Q-Herlikon. Le patient nest généralement pas la source de linfection, mais son sang et ses expectorations peuvent être séparés de la rickettsie Q. Des infections à lhôpital causant des infections nosocomiales ont été signalées à lhôpital, il faut donc le prendre au sérieux.
(2) Modes de transmission
Les animaux sont transmis par les tiques, les humains sont infectés par:
Propagation respiratoire
C'est la principale voie de transmission. Q Les rickettsies chaudes sont causées par des excréments d'animaux, du liquide amniotique et d'autres excréments, ainsi que par des excréments d'expectorations polluant la poussière ou formant des aérosols dans les voies respiratoires.
2. propagation de contact
En cas de contact avec des animaux malades et des cafards, des agents pathogènes peuvent envahir le corps humain par le biais d'une peau et de membranes muqueuses endommagées.
3. diffusion du tube digestif
Boire de l'eau contaminée et des produits laitiers peuvent également être contaminés. Cependant, comme le tractus gastro-intestinal humain n'est pas sensible à cet agent pathogène et que le lait contaminé contient souvent des anticorps neutralisants, la virulence de l'agent pathogène peut être affaiblie sans provoquer de maladie, de sorte que le risque d'infection est moindre.
(3) Sensibilité à la population
Généralement susceptible. En particulier, les usines de transformation de la viande d'abattoir, les laiteries, divers éleveurs et les tanneurs ont un taux de teinture plus élevé et ne sont pas nécessairement infectés après l'infection. Des études sérologiques ont montré que le taux d'infection récessive pouvait atteindre 0,5 à 3,5%. L'immunité dure après la maladie.
(4) caractéristiques populaires
La maladie est distribuée dans le monde entier. Plus fréquent chez les jeunes hommes. Les provinces chinoises du Jilin, du Sichuan, du Yunnan, du Xinjiang, du Tibet, du Guangxi, du Fujian, du Guizhou et plus d'une douzaine de provinces, municipalités et régions autonomes sont atteintes de cette maladie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen de la fonction hépatique échographie hépatique
(1) diagnostic clinique
Pour les patients fiévreux, s'il y a des antécédents de contact avec du bétail tel que des bovins et des ovins, s'il existe une maladie locale, la possibilité d'une fièvre Q doit être envisagée. Ceux qui sont associés à de graves maux de tête, myalgie, pneumonie, hépatite et test de Fibonacci à l'étranger doivent être extrêmement vigilants.
(2) inspection de laboratoire
Image de sang
Le nombre de cellules sanguines est normal, les neutrophiles sont légèrement décalés vers la gauche, les plaquettes peuvent être réduites et la vitesse de sédimentation des érythrocytes est modérément augmentée.
2. Sérologie
(1) Test de liaison du complément
L'anticorps aigu de phase II Q-hot est élevé et l'anticorps de phase I est faible. Si le titre d'un anticorps sérique de phase II simple a une valeur diagnostique de 1:64 ou plus, le titre sérique du double sérum est augmenté de 4 fois 2 à 4 semaines après la maladie et le diagnostic peut être confirmé. Les anticorps de phase I contre la fièvre Q chronique sont comparables ou dépassent les niveaux d'anticorps de phase II.
(2) test de microagglutination
L'antigène de phase I a été converti en antigène de phase II par traitement à l'acide trichloroacétique, puis coloré à l'hématoxyline, puis agglutiné avec le sérum du patient sur une plaque en plastique. Cette méthode est plus sensible que le test de fixation du complément et le taux positif (50% la première semaine et 90% la deuxième semaine) peut également être mesuré par agglutination capillaire. Cependant, la spécificité n'est pas aussi bonne que le test de combinaison.
(3) Détection par immunofluorescence et EliSA de l'IgM spécifique de la chaleur Q (antigène anti-phase II), qui peut être utilisée pour un diagnostic précoce.
3. Séparation des pathogènes
Du sang, des expectorations, de l'urine ou du liquide céphalo-rachidien ont été injectés dans la cavité abdominale de cobayes. Examen microscopique par coloration en frottis liquide des agents pathogènes; les rickettsies peuvent également être isolées par la méthode du sac vitellin d'embryon de poulet ou par la méthode de culture tissulaire, mais doivent être effectuées dans un laboratoire conditionnel pour éviter toute infection en laboratoire.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la fièvre Q
La fièvre Q aiguë doit être différenciée de la grippe, de la brucellose, de la leptospirose, de la fièvre typhoïde, de l'hépatite virale, de la pneumonie à mycoplasme et de la fièvre des perroquets.
Fièvre Q (maux de tête) L'endocardite Q doit être différenciée de l'endocardite bactérienne: toute manifestation d'endocardite, hémoculture multiple négative ou accompagnée d'hyperbilirubinémie, d'hépatomégalie, de thrombocytopénie (< 100 000 / mm3) devraient envisager une endocardite Q. La combinaison test I phase anticorps> 1/200 peut être diagnostiquée. Il a été rapporté dans des pays étrangers que la détection directe par fluorescence des IgA en phases I et II était très efficace et était utilisée pour diagnostiquer une endocardite Q. Les autres manifestations de la fièvre Q chronique doivent également être différenciées de la maladie causée par la cause correspondante.
Q diagnostic thermique:
(1) diagnostic clinique
Pour les patients fiévreux, s'il y a des antécédents de contact avec du bétail tel que des bovins et des ovins, s'il existe une maladie locale, la possibilité d'une fièvre Q doit être envisagée. Ceux qui sont associés à de graves maux de tête, myalgie, pneumonie, hépatite et test de Fibonacci à l'étranger doivent être extrêmement vigilants.
(2) inspection de laboratoire
Image de sang
Le nombre de cellules sanguines est normal, les neutrophiles sont légèrement décalés vers la gauche, les plaquettes peuvent être réduites et la vitesse de sédimentation des érythrocytes est modérément augmentée.
2. Sérologie
(1) Essai de liaison au complément L'anticorps aigu de phase II Q-hot a été augmenté et l'anticorps de phase I était faible. Si le titre d'un anticorps sérique de phase II simple a une valeur diagnostique de 1:64 ou plus, le titre sérique du double sérum est augmenté de 4 fois 2 à 4 semaines après la maladie et le diagnostic peut être confirmé. Les anticorps de phase I contre la fièvre Q chronique sont comparables ou dépassent les niveaux d'anticorps de phase II.
(2) test de microagglutination
L'antigène de phase I a été converti en antigène de phase II par traitement à l'acide trichloroacétique, puis coloré à l'hématoxyline, puis agglutiné avec le sérum du patient sur une plaque en plastique. Cette méthode est plus sensible que le test de fixation du complément et le taux positif (50% la première semaine et 90% la deuxième semaine) peut également être mesuré par agglutination capillaire. Cependant, la spécificité n'est pas aussi bonne que le test de combinaison.
(3) Détection par immunofluorescence et EliSA de l'IgM spécifique de la chaleur Q (antigène anti-phase II), qui peut être utilisée pour un diagnostic précoce.
3. Séparation des pathogènes
Du sang, des expectorations, de l'urine ou du liquide céphalo-rachidien ont été injectés dans la cavité abdominale de cobayes. Examen microscopique par coloration en frottis liquide des agents pathogènes; les rickettsies peuvent également être isolées par la méthode du sac vitellin d'embryon de poulet ou par la méthode de culture tissulaire, mais doivent être effectuées dans un laboratoire conditionnel pour éviter toute infection en laboratoire.
