stéatose hépatique
introduction
Introduction Les manifestations cliniques de la cirrhose dystrophique apparaissent sous la forme d'une stéatose hépatique. Malnutration La cirrhose est causée par des carences chroniques en nutriments. Les causes de la malnutrition, en plus du manque d'ingestion de patients individuels, principalement en raison d'autres maladies limitent l'ingestion et l'absorption de nourriture, telles que le pontage de l'intestin grêle, le type de chirurgie Birroth II. Les patients peuvent compléter une variété de vitamines, vitamines C, E et B, améliorer le métabolisme des cellules hépatiques, prévenir les modifications lipidiques et protéger les cellules hépatiques, peuvent également prendre des comprimés de levure, supplémenter en vitamines K, B12 et acide folique, selon le cas.
Agent pathogène
Cause
Malnu tration La cirrhose est causée par des carences nutritionnelles chroniques. Des expériences sur des animaux ont confirmé que la malnutrition simple, en particulier les protéines, les facteurs anti-stéatose hépatiques et la carence en vitamine B, peut provoquer une stéatose hépatique, une nécrose des hépatocytes, une dégénérescence et une cirrhose.
Le mécanisme par lequel la malnutrition mène à la cirrhose peut être:
1 Quand une protéine contenant de la cystine fait défaut, la source de cystéine et de glutathion est réduite, la production et l'activité de l'enzyme dans la cellule hépatique sont affectées et la cellule hépatique est endommagée par divers facteurs causant la dégénérescence et la nécrose.
2 La choline est une substance favorisant la production de graisse et elle peut synthétiser des phospholipides dans le foie avec une graisse neutre, de sorte que la graisse du foie soit facilement oxydée et utilisée. Si les acides aminés nécessaires à la choline ou à la choline synthétique sont gravement déficients, la graisse va s'accumuler dans les cellules du foie et devenir du foie gras. La stéatose des hépatocytes peut réduire la résistance des hépatocytes à divers facteurs néfastes, mais aussi comprimer et comprimer le sinus hépatique en raison de l'augmentation du volume cellulaire, provoquant progressivement une ischémie, une nécrose, une hyperplasie des tissus fibreux et une cirrhose.
Les causes de la malnutrition, à l'exception du manque d'ingestion de patients individuels, sont principalement dues à d'autres maladies qui limitent l'ingestion et l'absorption de nourriture, par exemple après une chirurgie de pontage de l'intestin grêle.
Comme les autres types de cirrhose, la cirrhose dystrophique précède la formation de lésions hépatocytaires telles que la stéatose, accompagnée d'une infiltration de cellules inflammatoires dans la région portale et du lobule hépatique, la formation de granulomes et le développement ultérieur d'une fibrose hépatique. Les lésions hépatiques alcooliques sont similaires et la fibrose hépatique autour de la petite veine est un signe de développement de la cirrhose. Une lésion hépatique répétée à long terme conduit à une cirrhose. Les lésions et lésions hépatiques ressemblent à des lésions alcooliques du foie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test de la fonction hépatique échographie hépatique foie, vésicule biliaire, examen tomodensitométrique de la rate
Des modifications des caractéristiques sexuelles peuvent survenir de 12 à 18 mois après un pontage de l'intestin grêle, telles qu'une diminution du désir sexuel, le développement du sein chez l'homme, une aménorrhée chez la femme et des caractéristiques sexuelles secondaires. Il y a aussi perte d'appétit, faiblesse, douleurs abdominales, nausées, vomissements. Signes d'ictère, d'hépatosplénomégalie, d'ascite, de tétranyques. Le test a révélé une élévation de l'acide biliaire dans le sérum, une élévation de l'AST, une ALT normale, un temps de prothrombine prolongé, une hypoalbuminémie et une biopsie du foie, ainsi que de la stéatose et de l'hépatite hépatiques.
La cirrhose peut survenir chez les patients plus de 7 ans après une chirurgie de pontage de lintestin grêle, la formation de la cirrhose étant dissimulée, les manifestations cliniques peu marquées et parfois la mort par cirrhose et insuffisance hépatique.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Notez la différenciation avec d'autres types de cirrhose.
Des modifications des caractéristiques sexuelles peuvent survenir de 12 à 18 mois après un pontage de l'intestin grêle, telles qu'une diminution du désir sexuel, le développement du sein chez l'homme, une aménorrhée chez la femme et des caractéristiques sexuelles secondaires. Il y a aussi perte d'appétit, faiblesse, douleurs abdominales, nausées, vomissements. Signes d'ictère, d'hépatosplénomégalie, d'ascite, de tétranyques. Le test a révélé une élévation de l'acide biliaire dans le sérum, une élévation de l'AST, une ALT normale, un temps de prothrombine prolongé, une hypoalbuminémie et une biopsie du foie, ainsi que de la stéatose et de l'hépatite hépatiques.
La cirrhose peut survenir chez les patients plus de 7 ans après une chirurgie de pontage de lintestin grêle, la formation de la cirrhose étant dissimulée, les manifestations cliniques peu marquées et parfois la mort par cirrhose et insuffisance hépatique.
