spasme de l'artère coronaire
introduction
Introduction Spasme de l'artère coronaire: groupe de syndromes cliniques dans lesquels l'artère de conduction sous-épithéliale subit une contraction transitoire, provoquant une occlusion partielle ou complète des vaisseaux sanguins, entraînant une ischémie du myocarde. Le spasme des artères coronaires est la cause fondamentale de diverses maladies ischémiques cardiaques, notamment langine de poitrine variante, langine de poitrine instable, linfarctus aigu du myocarde et la mort subite. Le spasme coronaire se produit facilement dans les artères coronaires athéroscléreuses, parfois dans les artères coronaires "normales", et une ou plusieurs branches peuvent être touchées.
Agent pathogène
Cause
Le mécanisme du spasme des artères coronaires peut être divisé en deux aspects: le mécanisme neural et le mécanisme des fluides corporels. Du point de vue des mécanismes neuronaux, les activités nerveuses du système nerveux central et autonome jouent un rôle important dans la survenue de spasmes de l'artère coronaire. Un spasme des artères coronaires peut être induit lorsque l'état de stress psychologique (excitation excessive, nervosité, anxiété, panique, etc.), de stimulation par le froid, d'exercices intenses, d'excitation sympathique excessive et d'hypersensibilité locale de l'artère coronaire. Des spasmes coronaires peuvent également être induits lors de lutilisation de bêta-bloquants ou dépinéphrine. Du mécanisme humoral, entre thromboxane (TXA2) et prostaglandine (PGI2), endothéline (EDCF) et facteur de relaxation dérivé de lendothélium (EDRF), léquilibre local est un facteur important dans la régulation du diamètre des vaisseaux sanguins. Lorsque l'athérosclérose coronarienne augmente, le nombre de plaquettes dans les vaisseaux sténosés augmente. En raison du décollement de l'endothélium, les plaquettes adhèrent à l'ensemble, libèrent du TXA2 et de la sérotonine, et réduisent la synthèse de PGI2 dans la paroi de l'athérosclérose. L'augmentation de TXA2 et la diminution de PGI2 avec effet vasodilatateur, les deux perdent l'équilibre et causent un spasme coronaire. Dans le même temps, la synthèse EDRF de la paroi du vaisseau malade est réduite et la production de EDCF avec une vasoconstriction évidente est augmentée, et le spasme des artères coronaires est également facilement induit. Des études ont montré que les effets de Ca, H + et Mg, ainsi que de fumer et de boire, peuvent provoquer un dysfonctionnement du système nerveux central et de l'autonomie, induisant ainsi un spasme coronaire. Bien entendu, une artère coronaire étroite doit être une lésion semi-lunaire ou excentrique de capacité contractile sur la paroi controlatérale. Dans le cas de lésions concentriques graves, le muscle lisse de la paroi est atrophié, la rigidité de la plaque est irréversible et aucune expectoration ne se produit. Ainsi, le spasme des artères coronaires est le résultat dune combinaison de facteurs.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme coronarographie coronarienne examen anti-anticorps anti-récepteur de l'acétylcholine
La principale manifestation clinique de la SCA est langine de poitrine variante, cest-à-dire langine de poitrine avec état de repos et une élévation transitoire du segment ST de lECG. Ces dernières années, il a été constaté que les patients souffrant d'angine de poitrine typique étaient rares, même chez ceux atteints d'angine typique tranquillement, l'élévation du segment ST n'est pas enregistrée sur l'électrocardiogramme dynamique, mais l'oppression thoracique se produit au repos. Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques, le test de provocation CAS peut induire des symptômes similaires à ceux des symptômes habituels. L'électrocardiogramme en plomb standard n'a pas d'élévation du segment ST, ce qui indique que les manifestations cliniques de la CAS sont pour la plupart des angines variantes atypiques. Que ce soit ou non avec une élévation du segment ST dépend principalement du degré de spasme coronarien.Le tendon docclusion non complet est souvent caractérisé par une dépression du segment ST ou des changements donde T. Seule lexpectorat sévère provoque une élévation du segment ST lorsque le vaisseau est presque complètement obstrué. De plus, le temps de sténose de la circulation collatérale et de l'occlusion établi par des expectorations répétées à long terme peut également être la raison pour laquelle le segment ST ne se lève pas. Sur cette base, nous divisons CAS en deux types, typique et atypique.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Péricardite aiguë
En particulier, la péricardite aiguë non spécifique peut entraîner des douleurs précordiales plus graves et persistantes, et lECG présente des modifications du segment ST et de londe T. Cependant, les patients atteints de péricardite ont une fièvre et un nombre de globules blancs en même temps que la douleur ou avant celle-ci.La douleur est souvent aggravée par la respiration profonde et la toux. Un examen physique permet de détecter des frottements péricardiques. Cet état est généralement pire que l'infarctus du myocarde. Électrocardiogramme sauf aVR, plomb Tous les segments ST ont un retour vers le bas et aucune onde Q anormale n'apparaît.
Embolie pulmonaire aiguë
Les grosses embolies pulmonaires peuvent souvent causer des douleurs thoraciques, un essoufflement et un choc électrique, mais la charge cardiaque au coeur de la personne augmente fortement. Par exemple, le ventricule droit augmente brusquement, la région de la valve pulmonaire bat et le deuxième cur sonne l'hyperthyroïdie et le souffle systolique dans la région tricuspide. La fièvre et la leucocytose se produisent plus tôt. L'électrocardiogramme montre que l'axe électrique est polarisé à droite, l'onde S ou l'onde S d'origine est approfondie dans la sonde I, les ondes Q et T sont inversées dans la sonde III, la grande onde R apparaît dans la sonde aVR et la zone de transition de la sonde pectorale est décalée vers la gauche, puis vers la gauche. L'inversion de la sonde thoracique par les ondes T, etc., diffère du changement d'infarctus du myocarde et peut être identifiée.
Abdomen aigu
Pancréatite aiguë, perforation de l'ulcère peptique, cholécystite aiguë, calculs biliaires, etc., les patients peuvent présenter une douleur et un choc dans le haut de l'abdomen, qui peuvent être confondus avec la douleur du haut de l'abdomen chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde. Cependant, des antécédents médicaux minutieux et un examen physique ne sont pas difficiles à identifier, et un électrocardiogramme et un dosage enzymatique sérique du myocarde peuvent aider à confirmer le diagnostic.
Dissection aortique
Cela commence par une douleur thoracique grave et ressemble à un infarctus aigu du myocarde. Au début, la douleur a toutefois atteint son point culminant, irradiant souvent vers le dos, les côtes, labdomen, la taille et les membres inférieurs. La pression artérielle et le pouls des membres supérieurs peuvent être très différents. Certains patients ont une régurgitation aortique et peuvent présenter une paralysie temporaire ou une hémiplégie des membres inférieurs. Il est possible d'identifier une radiographie pulmonaire aux rayons X, une tomodensitométrie, une échocardiographie pour détecter le liquide dans le sandwich à la paroi aortique
La principale manifestation clinique de la SCA est langine de poitrine variante, cest-à-dire langine de poitrine avec état de repos et une élévation transitoire du segment ST de lECG. Ces dernières années, il a été constaté que les patients souffrant d'angine de poitrine typique étaient rares, même chez ceux atteints d'angine typique tranquillement, l'élévation du segment ST n'est pas enregistrée sur l'électrocardiogramme dynamique, mais l'oppression thoracique se produit au repos. Chez les patients souffrant de douleurs thoraciques, le test de provocation CAS peut induire des symptômes similaires à ceux des symptômes habituels.L'angiographie coronaire montre une CAS évidente, indiquant que la CAS est la cause de l'angine de repos. L'électrocardiogramme en plomb standard n'a pas d'élévation du segment ST, ce qui indique que les manifestations cliniques de la CAS sont pour la plupart des angines variantes atypiques. Que ce soit ou non avec une élévation du segment ST dépend principalement du degré de spasme coronarien.Le tendon docclusion non complet est souvent caractérisé par une dépression du segment ST ou des changements donde T. Seule lexpectorat sévère provoque une élévation du segment ST lorsque le vaisseau est presque complètement obstrué. De plus, le temps de sténose de la circulation collatérale et de l'occlusion établi par des expectorations répétées à long terme peut également être la raison pour laquelle le segment ST ne se lève pas. Sur cette base, nous divisons CAS en deux types, typique et atypique.
