jaunisse

introduction
Agent pathogène
Examiner
Diagnostic

introduction

Introduction L'astragale fait référence à la tache jaune causée par le dépôt de bilirubine dans la peau, la sclérotique et la membrane diurétique. La concentration sérique normale en bilirubine totale est comprise entre 1,7 et 1,71, lorsqu'une minute de bilirubine (toutes les deux directes) est inférieure à 3,4 µmol / L, lorsque la concentration en bilirubine totale est de 34 umol / L, un ictère apparaît en pratique clinique. Lorsque la concentration de bilirubine dans le sérum dépasse la plage normale et que la jaunisse n'est pas visible à l'il nu, on parle de jaunisse récessive. L'observation de la jaunisse doit être effectuée à la lumière naturelle. Elle doit être distinguée du jaunissement de la peau provoqué par la prise d'une grande quantité d'arsenic, de carotène, etc., ainsi que de l'accumulation de graisse sous la conjonctive bulbaire. Un colorant jaune plat simplique davantage dans la peau exposée au corps: il a été rapporté dans la littérature que cette tache jaune était distribuée de façon centripète et que plus la cornée était profonde, plus la bilirubine sérique naugmentait pas. Le carotène est à l'origine de la pigmentation jaune causée par le carotène et de nombreux fruits et légumes frais tels que carottes, agrumes, papayes, etc., sont abondants, notamment en cas d'hypothyroïdie ou de dysfonctionnement du foie. Le processus de conversion du carotène absorbé en vitamine A dans le foie est un trouble facile à retenir, qui provoque une caroténémie, un jaunissement, une coloration jaune et une peau du front et du nez riches en glandes palme, plantaire et sébacée. . La méthode didentification est très simple: prenez 2 ml du sérum du candidat, ajoutez 8 ml dalcool à 95% ou anhydre et 10 minutes déther de pétrole, et laissez-le reposer pour séparer lalcool de léther de pétrole. Si cest du carotène, la couche déther de pétrole est Jaune; s'il reste de la bilirubine, il reste du jaune dans la couche d'alcool. On observe généralement chez les personnes âgées l'accumulation de graisse conjonctivale dans le bulbe; la coloration jaune est plus évidente. L'observation méticuleuse montre que la conjonctive bulbaire est inégale, que la peau n'est pas jaune et que la bilirubine sérique n'est pas élevée.

Agent pathogène

Cause

Classification des causes:

Tout d'abord, la jaunisse hémolytique.

Deuxièmement, la jaunisse hépatique.

(1) Hépatite virale jaune-brun.

1. Hépatite virale aiguë de type jaunisse.

2. Hépatite virale sévère

1 hépatite aiguë sévère (hépatite typhoïde)

Hépatite sévère subaiguë (nécrose hépatique subaiguë)

3 hépatite sévère chronique.

3. Hépatite virale de type jaunisse chronique.

(B) mononucléose infectieuse droite jaune.

4) Maladie de Leptospira (maladie de Weil).

(5) Huang Li causée par d'autres infections systémiques aiguës.

(6) Foie gras aigu en première grossesse.

(7) dommages hépatiques toxiques.

(8) hépatite alcoolique aiguë.

(9) Augmentation cardiaque jaune.

(10) Cirrhose du foie.

(11) Hyperthyroïdie compliquée par une augmentation du jaune.

Troisièmement, la jaunisse obstructive.

(A) ictère obstructif intrahépatique 1. cholestatique intrahépatique, 1 cholangite capillaire, hépatite virale inflammatoire. 2 jaunisse médicamenteuse. 3 jaunisse idiopathique pendant la grossesse. 4 syndrome hépatique alcoolique. 5 jaunisse après une chirurgie bénigne. 6 cholestatique intrahépatique récurrente bénigne idiopathique.

2. Obstruction mécanique intrahépatique 1 cholangite sclérosante primitive. 2 calculs biliaires intrahépatiques. 3 maladie hémorragique Huazhi. 4 Cholangite à protozoaires de la Giardia bleue. 5 cancer du foie de type jaunisse obstructive.

(B) gonocoque obstructif extrahépatique 1. Cholangite suppurée obstructive aiguë. 2. Pierres de la voie biliaire commune. 3. Kyste du cholédoque congénital. 4. cancer du pancréas. 5. Il n'y a pas de cancer autour de l'ampoule. 6. Pancréatite aiguë et chronique. 7. Carcinome des voies biliaires principales et hépatobiliaire, adénomyose des voies biliaires principales. 8. Cancer primitif de la vésicule biliaire. 9. Dix M fait référence à un ulcère post-intestinal.

Quatrièmement, le déficit en métabolisme de la bilirubine.

(A) déficit métabolique congénital en bilirubine

1. Syndrome de Githert

Syndrome 2.Dubin-Jolmson

Syndrome 3.Rtr

Syndrome 4.Crigl6r-Najjar

(B) défauts métaboliques acquis de la bilirubine

Hyperémie de bilirubine indirecte après l'hépatite

Mécanisme: Il a été mentionné que la jaunisse est associée à une augmentation de la bilirubine sérique, la principale source de bilirubine sérique étant l'hémoglobine. Dans des circonstances normales, les globules rouges dans le sang humain sont constamment produits à partir de la moelle osseuse. La durée de vie des globules rouges est denviron 120 jours et les globules rouges vieillissants sont détruits et décomposés dans le système mononucléaire-macrophage (endothélium réticulaire) et deviennent les trois composants de la bilirubine, du fer et de la globine. Cette bilirubine est librement liée, insoluble dans leau mais liposoluble. Le sérum bilirubine sérique étant une réaction indirecte, il est appelé bilirubine indirecte ou bilirubine non conjuguée. Lorsque la bilirubine indirecte est transportée sur le côté de la membrane cellulaire hépatique, la bilirubine et l'albumine sont dissociées et la première est absorbée par le foie. Le cytoplasme des hépatocytes, associé à la bilirubine et transporté dans des microsomes, contient deux types de protéine porteuse * et de protéine z. La plupart dentre elles se lient à la bisglucuronide bilirubine par la glucuronyltransférase. La bilirubine combinée réagit directement par le test qualitatif de la bilirubine sérique, elle est donc appelée bilirubine directe, qui est soluble dans leau et peut être excrétée par le glomérule. Combinée à la bilirubine excrétée dans les intestins par la bile, elle est décomposée par les bactéries intestinales en un urobilinogène incolore, dont la plupart est oxydé en hormone biliaire urinaire, appelée bilirubine fécale. Une partie des voies biliaires urinaires est absorbée dans l'intestin et pénètre dans le foie par la veine porte. La plupart des voies biliaires urinaires qui reviennent au foie deviennent de la bilirubine conjuguée, qui est évacuée dans l'intestin avec de la bile pour former ce que l'on appelle la "circulation circulatoire entérique du pigment biliaire". Une petite partie des voies urinaires qui est absorbée dans le foie est excrétée par les reins par la circulation systémique.

Dans des conditions normales, la vitesse à laquelle la bilirubine entre et sort de la circulation sanguine reste dynamiquement équilibrée. Par conséquent, la bilirubine dans le corps humain normal est constante à 17,1 umol / L (1 mg%, dont la bilirubine directe est d'environ 0-0,2 mg, la bilirubine indirecte est d'environ 0,7-0,8 mg, les biliaires urinaires en représentent une petite quantité et les selles restent jaunes normales. Le processus de formation est directement lié à la destruction des globules rouges dans le sang humain, au fonctionnement normal du foie et à la fluidité du tractus biliaire.Dans lune ou lautre des trois maladies ou lésions, la bilirubine retourne dans le sang ou reste dans le sang. La quantité d'érythromycine peut être augmentée et, lorsqu'elle est> 34,2 umol / L (2 mg%), un ictère peut survenir.

La jaunisse hémolytique est due à:

1 Un grand nombre de globules rouges sont détruits et le système réticulo-endothélial forme une grande quantité de bilirubine non liée, ce qui dépasse la capacité d'un traitement normal du foie à former une jaunisse dans le sang;

2 Les effets toxiques des produits d'anémie, d'hypoxie et de destruction des globules rouges provoqués par la destruction d'un grand nombre de globules rouges peuvent atténuer la fonction du métabolisme des pigments biliaires des cellules hépatiques normales, entraînant une augmentation de la jaunisse. Cela conduit également à une augmentation de la quantité d'urobilinogène et de bilirubine urinaire urinaire dans les matières fécales. Par conséquent, dans le cas de la jaunisse hémolytique, la bilirubine sérique est une réaction indirecte; il nya pas de bilirubine dans les urines et la bilirubine urinaire initiale est augmentée.

Examiner

Chèque

Inspection connexe

Test des anticorps sériques libérant la transferrine Anticorps anti-hépatite E (anti-HEIgM) Antigène de surface de l'hépatite B Vésicule biliaire fécale

Tout d'abord, l'inspection en laboratoire

1. Détermination de l'activité enzymatique sérique

(1) Aminotransférase sérique (SGPT, SGOT): dans les cas d'hépatite virale aiguë de type ictère, l'activité de l'alanine aminotransférase et de l'aspartate aminotransférase était significativement accrue et la cholestase de l'ictère était légèrement élevée. Chez les patients atteints d'hépatite sévère, l'activité de l'aminotransférase est parfois diminuée, la bilirubine sérique est significativement augmentée et le phénomène de "l'enzyme biliaire" est séparé, ce qui suggère que le pronostic est sombre.

(2) Les phosphatases alcalines (AP) présentent une augmentation significative de la phosphatase alcaline dans le foie, de la jaunisse obstructive extrahépatique et de la cholestase intrahépatique. Souvent supérieur à 3 fois la valeur normale. Dans le cancer primitif du foie, la phosphatase alcaline peut également être augmentée, principalement lisoenzyme phosphatase-11 alcaline, et la phosphatase alcaline est normale ou légèrement élevée dans les cas dictère hépatique.

(3) R-glutamate transpeptidase (R-GT) Dans les cas d'hépatite aiguë, la R-GT n'était que légèrement ou modérément élevée, et le cancer du foie primitif et l'ictère cholestatique, la R-GT étaient significativement augmentés. La LDH est augmentée chez la plupart des patients atteints d'hépatite aiguë.Pour les patients atteints d'ictère de cholestase bénigne, la LDH est généralement augmentée.Si l'I-DH est significativement augmentée, une obstruction du cancer ou des lésions du parenchyme hépatique doivent être envisagées. Est une isoenzyme de phosphatase alcaline pour le diagnostic du cancer primitif du foie, l'obstruction cancéreuse des conduits hépatiques, le diagnostic différentiel de l'hépatite néonatale ou de l'atrésie biliaire congénitale, mieux que la phosphatase alcaline, valeur de l'hépatocyte jaune 5- L'activité de la nucléase est normale ou légèrement élevée.

2, cholestérol total sérique, détermination des lipides du cholestérol dans la cholestase de la jaunisse, augmentation de la teneur en cholestérol total, jaunisse hépatique, nécrose hépatique particulièrement étendue, diminution des lipides du cholestérol.

3. Lipoprotéine X sérique (LpX) La lipoprotéine X sérique est une lipoprotéine de basse densité anormale, pouvant être présente dans le sérum des ictères cholestatiques, avec jaunisse obstructive extrahépatique et cholestase intrahépatique. La plupart, voire la totalité d'entre eux, sont positifs et il y a très peu de résultats positifs dans l'ictère hépatique sans cholestase intrahépatique.

4. Détermination du fer et du cuivre sériques La concentration normale de fer dans le sérum était de 14,3 à 23,3 µmol / L, l'acier sérique de 15,1 à 22 µmol / L et le rapport du cuivre dans la plage de 0,8 à 1,0. Augmentation du taux de cuivre sérique dans l'ictère cholestatique, augmentation du ratio fer / sérum dans le rapport fer / cuivre et rapport fer / cuivre> 1.

5, test de jeu injection intraveineuse de sulfate de sodium à 5% après 45 minutes de prélèvement sanguin, la quantité de BSP dans le sérum normal représente moins de 5% de la quantité totale dinjection, ce qui est supérieur à la suggestion de lésions parenchymateuses du foie.

6. Le test de rétention du vert indo-cyanine (ICG) est similaire au test SBP, qui est plus sûr et présente moins deffets secondaires. Selon sa rétention sanguine, le degré d'excrétion des hépatocytes est altéré et la rétention normale est de 0-10%.

7, mesure du temps de prothrombine et de sa réponse à la vitamine K dans le foie, dommages parabole ou manque de bile dans l'intestin pour provoquer des troubles de l'absorption de vitamines, c'est-à-dire ictère hépatocytaire et cholestatique, la prothrombine est produite moins et à cause de la thrombine La prothrombine était passée en revue 24 heures après l'injection de vitamine K à 4 mg. Si elle était raccourcie avant l'injection, cela signifie que la fonction hépatique est normale. La jaunisse peut être cholestatique. Si elle ne change pas, la jaunisse peut être hépatocellulaire. .

8. Test thérapeutique

1 Test de traitement à la prednisone: les patients atteints de prednisone 10-15 mg, 3 fois par jour pendant 5-7 jours, contrôlent la bilirubine sérique avant et après la prise du médicament. Dans les cas d'hépatite de type cholestase, la bilirubine sérique peut être réduite à 40% à 50% du niveau initial après la prise du médicament, tandis que dans l'ictère extra-hépatique obstructif, ou la bilirubine sérique est légèrement réduite.

2 Test de traitement au phénobarbital: le phénobarbital induit des enzymes microsomales des hépatocytes, favorise le transport et l'excrétion de la bile et peut réduire la cholestase intrahépatique de la jaunisse. Utilisation: phénobarbital 30-60 mg, 3 à 4 fois par jour par voie orale, pour une durée de vie de 7 jours, signification clinique et évaluation avec test de traitement à la prednisone.

Deuxièmement, l'examen hématologique est principalement utilisé pour faciliter le diagnostic de la jaunisse hémolytique. Tels que la jaunisse hémolytique congénitale, l'anémie, les globules rouges et les cellules réticulaires apparaissent dans le sang environnant considérablement augmenté, les globules rouges du système de la moelle osseuse sont évidemment actifs et actifs. Dans la sphérocytose héréditaire, la fragilité érythrocytaire augmente, tandis que dans la thalassémie, la fragilité érythrocytaire est réduite. La globuline anti-humaine (test de Coombs) est positive dans le traitement de l'anémie hémolytique immunitaire et de l'anémie hémolytique néonatale.

Troisièmement, l'inspection de l'appareil

(A), échographie en mode B

La précision de l'identification de la jaunisse cholestatique et de la jaunisse hépatique est très grande, en particulier pour l'identification de la jaunisse provoquée par une obstruction des voies biliaires extrahépatiques et une cholestase intrahépatique. Le premier peut être vu dans la voie biliaire principale et l'expansion des voies biliaires intrahépatiques, tandis que le dernier ne le fait pas. En outre, la cause de l'obstruction des voies biliaires extrahépatiques, l'emplacement de la lésion peut constituer un jugement précieux.

(B), inspection aux rayons X

1, imagerie gastro-intestinale du repas de baryum dans l'sophage, comme la découverte de varices sophagiennes et gastriques, peut aider à diagnostiquer une cirrhose du foie. L'élargissement de l'anneau duodénal suggère un cancer de la tête du pancréas. Dans le carcinome ampullaire de Vater, une hypotension duodénale était utilisée pour observer le défaut de remplissage de l'intestin duodénal, qui était de type anti-"3".

2, cholécystographie peut comprendre le développement de la vésicule biliaire, avec ou sans fonction d'ombre de pierre et de contraction de la vésicule biliaire, cholangiographie veineuse peut comprendre les voies biliaires lisses ou non, le canal biliaire avec ou sans épaississement.

3. La cholangiopancréatographie rétrograde (CPRE) par duodénoscopie est importante pour le diagnostic de la pancréatite chronique, du cancer du pancréas et la compréhension du système biliaire, car elle permet de distinguer le site de l'obstruction biliaire extrahépatique ou intrahépatique du duodénum. Le miroir peut directement voir s'il y a une lésion dans la région de l'ampoule et dans le mamelon, et peut être utilisé pour une biopsie.

4, cholangiographie transhépatique percutanée (PTC) peut clairement montrer tout le système biliaire dans le foie, peut distinguer entre obstruction des voies biliaires extrahépatiques et cholestase intrahépatique de la jaunisse, tel que l'agent de contraste montre l'expansion des branches des voies biliaires intrahépatiques, indiquant une obstruction extrahépatique Si la ponction ne pénètre pas facilement dans le canal biliaire ou si le canal biliaire est normal, il s'agit d'une cholestase intrahépatique. En outre, l'emplacement, l'étendue et l'étendue des lésions de la voie biliaire peuvent être parfaitement compris.

5, la tomodensitométrie abdominale supérieure peut afficher des images du foie, des voies biliaires et du pancréas en même temps, fournissant des informations importantes pour l'identification de la jaunisse provoquée par des maladies hépatobiliaires et pancréatiques. Il peut déterminer avec précision la présence ou l'absence d'obstruction et d'obstruction du tractus biliaire extrahépatique, et présente une grande précision de diagnostic pour les lésions pancréatiques et hépatiques occupant de l'espace.

(C), il existe de nombreux types de préparations utilisées pour le balayage des radionucléides, telles que «l'iode est devenu rouge, l'iode, le sodium, le sodium, le HIDA, etc.). Le médicament est absorbé par les cellules du foie et libéré dans l'intestin par la vésicule biliaire. Les anomalies du foie et de la vésicule biliaire sont connues en affichant les images du foie et de la vésicule biliaire. Lorsque les hépatocytes sont jaunâtres, le foie absorbe lentement les nucléides et le pic maximal est bas.En cas de jaunisse obstructive, les radionucléides se déchargent lentement, ce qui facilite l'identification des jaunisses obstructives et hépatiques. De plus, le balayage avec des nucléides facilite le diagnostic des lésions hépatiques occupant de lespace.

(D), biopsie du foie Une biopsie du foie peut aider à diagnostiquer la jaunisse hépatocellulaire. Cholestase intrahépatique et syndrome de Dubin-Johnson. En cas de jaunisse extrahépatique obstructive, une péritonite et une hémorragie du suc hépatique peuvent survenir pendant la ponction du foie et doivent être utilisées avec prudence.

(5) la laparoscopie. Peut voir une large gamme de foie, de vésicule biliaire, de péritoine, de cartes, etc., et même voir une partie du pancréas; en même temps, une biopsie tissulaire ou une cholangiographie peut aider à identifier la jaunisse.

(6), laparotomie à travers l'examen existant, il y a encore quelques cas ne peuvent pas être sûrs s'il existe une jaunisse obstructive extrahépatique, une laparotomie doit être prise, et une biopsie tissulaire peut être prise en même temps. Cependant, la laparotomie peut entraîner un taux de mortalité de 10% par hépatite virale et doit être noté.

(7) L'angiographie sélective coeliaque peut montrer des modifications vasculaires et apprendre l'emplacement et l'étendue des lésions hépatiques et pancréatiques. Surtout pour le diagnostic des lésions occupant de l'espace. Une angiographie de la veine porte splénique et de la veine ombilicale, à travers le système vasculaire porte, peut être trouvée dans une obstruction de la veine porte et des lésions occupant le foie.

Diagnostic

Diagnostic différentiel

Premièrement, la jaunisse hémolytique de la jaunisse hémolytique et de la coloration jaune porcine est souvent légère à jaune citron pâle et est souvent accompagnée dune anémie accompagnée dune peau pâle. Les causes de la jaunisse hémolytique sont les suivantes: 1 Les défauts inhérents aux globules rouges eux-mêmes. 2 globules rouges sont endommagés par des facteurs externes. Les globules rouges endommagés peuvent être détruits prématurément dans le système réticulo-endothélial ou directement dans les vaisseaux sanguins. Le diagnostic de la jaunisse hémolytique dépend principalement des tests de laboratoire suivants: 1 La teneur en jéjunal et en urobilinogène est augmentée. 2 bilirubine sérique augmentée, le test de Vanden a montré une réponse indirecte. 3 Le nombre de réticulocytes dans le sang a augmenté. 4 teneur en fer sérique augmentée. 5 hyperplasie du système rouge de la moelle osseuse.

Deuxièmement, le diagnostic et l'identification de la jaunisse hépatocellulaire La jaunisse hépatique, outre les antécédents médicaux et l'examen clinique, repose souvent sur un examen expérimental. La biopsie hépatique aide beaucoup au diagnostic différentiel de certains cas difficiles, mais elle doit être strictement contrôlée et soigneusement mise en uvre.

(1) Hépatite virale de type Huang Zeng

Depuis le début du siècle, l'hépatite virale est considérée uniquement comme du type A et du type B. La nature du virus de l'hépatite B ayant été clarifiée après 1965, une transfusion et une transmission intestinale ont également été proposées pour l'hépatite non-B et non-B en 1974. En 1977, le virus de l'hépatite D (facteur) a été découvert en 1979 pour le virus de l'hépatite A. La culture in vitro a été un succès. Selon la recherche actuelle, lors de la conférence internationale tenue à Tokyo en 1989, l'agent pathogène de l'hépatite non A non B après transfusion a été nommé virus de l'hépatite C et l'agent pathogène de l'hépatite non A non B transmise dans l'intestin a été nommé. Virus de l'hépatite. À l'heure actuelle, l'hépatite virale devrait comprendre au moins A, B, C, D, E, types A, B, C, D, E).

1. Hépatite virale aiguë de type jaune dont l'ictère est compris entre plusieurs jours et une semaine. Les symptômes les plus importants sont la fatigue et la perte dappétit. Nausée, douleur ou inconfort du foie, avec ou sans fièvre. Certains cas sont principalement mal diagnostiqués comme une dyspepsie gastro-intestinale due à une dyspepsie et une diarrhée, certains présentent principalement des symptômes des voies respiratoires supérieures, souvent mal diagnostiqués comme une infection aiguë des voies respiratoires supérieures, et quelques cas peuvent être mal diagnostiqués comme de la fièvre et des douleurs articulaires multiples. Rhumatisme articulaire aigu Le diagnostic clinique de jaunisse au stade précoce est difficile, mais à ce jour, l'activité sérique de l'aminotransférase est souvent significativement augmentée: le taux positif de 100% est la valeur diagnostique la plus précoce. Après lapparition de la jaunisse, les symptômes sont soulagés: les signes principaux sont la jaunisse, lhépatomégalie ou lhépatosplénomégalie et la qualité de la rate est douloureuse. Test de la fonction hépatique, les vésicules cérébrales, la turbidité, la turbidité au zinc sont généralement positives, les pertes biliaires urinaires accrues avec la bilirubine positive, utiles pour le diagnostic. L'astragale est généralement de 2 à 4 semaines, parfois plus.

2 hépatite virale sévère

(1) Hépatite sévère aiguë (hépatite éclatée) Ce type est rare. Au cours d'une hépatite aiguë, la jaunisse évolue rapidement ou (et) la température corporelle continue d'augmenter, il faut d'abord envisager la maladie. Les autres signes d'aura sont des vomissements persistants, des symptômes psychotiques et une odeur de foie. Les symptômes psychiatriques manifestent principalement de l'irritabilité ou une ambiguïté ou un changement d'esprit, des changements de personnalité, des tremblements des ailes pendant le dynamisme, des vêtements collés, une léthargie ou une léthargie .. Dans certains cas, un diagnostic peut survenir et un coma profond Un diagnostic précoce permet dafficher des formes dondes anormales. Lexamen physique révèle souvent une coloration jaune foncé, une turbidité et un rétrécissement du foie, des saignements de la peau et des membranes. Un volume urinaire réduit, une protéinurie et des fontes. Dommages: si le patient nest pas traité tôt, le patient décède souvent dans un court laps de temps.La manifestation pathologique est une nécrose hépatique aiguë.

(2) Hépatite sévère subaiguë (la nécrose hépatique subaiguë est plus lente que l'hépatite fulminante. L'astragale est progressivement approfondie, la bilirubine sérique est souvent> 17 umol / L, le temps de prothrombine est prolongé et l'activité de la cholinestérase est prolongée. Manque dénergie. Troubles digestifs, nausées et vomissements, déclin physique, fièvre, hépatomégalie (ou rétrécissement) et sensibilité au toucher. Tympan et ascite progressivement réfractaires, syndrome sévère du foie et des reins ou même Certaines personnes sont dans le coma, certains patients peuvent récupérer après un traitement actif ou se transformer en cirrhose. Si l'infection est compliquée ou si la fonction hépatique est sévère, le pronostic est plus dangereux.

(3) Hépatite sévère chronique: Ce type est la nécrose hépatique subaiguë de l'hépatite chronique. Les manifestations cliniques sont des hépatites sévères subaiguës, mais il existe des anomalies dans les antécédents, des signes et des tests d'hépatite chronique ou de cirrhose post-hépatite.

3, hépatite virale chronique du virus de la jaunisse hépatite chronique basée principalement sur: 1 durée de plus de six mois, 2 symptômes principaux sont fatigue, perte dappétit, plénitude postprandiale, fatigue de graisse, nausée et vomissements, jaunisse est facultative, et Souvent doux et fluide, le foie continue de sagrandir et daugmenter en dureté, accompagné de sensibilité et de douleur dans les expectorations, le diagnostic de splénomégalie est dune grande importance. Chez les patients présentant une hépatite aiguë, la splénomégalie ne se rétracte pas pendant la période de récupération, ce qui signifie que l'évolution de la maladie est prolongée ou jusqu'au développement chronique; 3 test de la fonction hépatique anormale, le test le plus sensible est le test de bilirubine urinaire urinaire. Détermination de l'activité aminotransférase sérique et de la réaction du floc sérique et de la turbidité. L'augmentation de l'électrophorèse sérique de la gamma globuline est un signe d'hépatite chronique. L'hépatite aiguë A ne se développe pas de manière chronique, tandis que l'hépatite aiguë B et l'hépatite non-B et non-B ont une tendance chronique. Si elle se développe en cirrhose, le foie rétrécit et la dureté augmente, la rate grossit, l'albumine sérique continue à diminuer et la gamma globuline continue à augmenter.

(B) Type de mononucléose infectieuse de Huang Heng Cette maladie est associée à une jaunisse d'environ 5% à 7%. L'astragale est généralement doux. l% des lits présentaient de la fièvre, une hépatosplénomégalie et un manque d'appétit. Tests de la fonction hépatique anormaux, lymphocytes atypiques dans la chair et le sang, assez similaires à l'hépatite virale aiguë de type jaunisse. La mononucléose infectieuse est souvent épidémique, la pharyngite plus évidente, souvent des ganglions lymphatiques évidents (en particulier des ganglions lymphatiques cervicaux, les symptômes gastro-intestinaux sont légers et il existe des modifications typiques de la morphologie des cellules sanguines et un effet d'agglutination hétérophile Dans les hépatites virales aiguës, la valeur absolue des lymphocytes hétérotypiques de type sanguin est généralement inférieure à 900 par millimètre cube, ce qui ne dure que quelques jours (lentement après la période de fièvre L; dans le cas de la mononucléose infectieuse, les lymphocytes atypiques La valeur absolue est généralement supérieure à 1000 par millimètre cube et dure souvent plus de deux semaines.

(C) maladie systémique à inclusion de cellules géantes. La maladie touche principalement les nourrissons et les jeunes enfants, et des cas d'adultes sont également rapportés dans la littérature nationale. L'agent pathogène est Cytomegalov-irus, qui peut infecter le ftus par le placenta par le biais de femmes enceintes asymptomatiques infectées par un virus.Le nouveau-né est né avec un manque d'énergie, une toux semblable à la coqueluche, une hépatosplénomégalie, un trouble digestif, une croissance moins d'un mois après. Stagnante, la jaunisse peut également se produire. Les nourrissons et les jeunes enfants présentent généralement une pneumonie interstitielle ou une hépatite à cellules géantes. Des lésions cérébrales peuvent également survenir. Les adultes peuvent présenter des symptômes similaires à la mononucléose infectieuse et au sang, mais à une agglutination hétérophile négative. L'activité sérique de l'aminotransférase sérique testée de la fonction hépatique a augmenté, certains cas de réaction de turbidité anormale Se produit souvent après avoir perdu beaucoup de sang frais. Le diagnostic doit être basé sur un test spécial de fixation du complément sérique, le cytomégalovirus étant isolé de l'urine (ou de la salive), ce qui est particulièrement diagnostique.

(4) la leptospirose. Le diagnostic de cette maladie doit être basé sur: 1 les antécédents épidémiologiques, la maladie est principalement infectée par le contact avec de l'eau infectée, plus fréquente à la saison de la récolte du riz en zone rurale; 2 fièvre soudaine, hyperémie conjonctivale, douleur musculaire intestinale, tendance au saignement, jaunisse, adénopathie Et des manifestations cliniques telles que des dysfonctionnements du foie et des reins 3, une culture précoce et la vaccination animale peuvent donner des résultats positifs, le test de dissolution de lagglutination sérique et le test de fixation du complément peuvent être positifs une semaine après le début. L'hépatite sévère ne se manifeste pas aussi rapidement que la leptospirose, souvent accompagnée de symptômes tels que le jéjunum et l'ascite toxiques, l'absence d'hyperémie conjonctivale bille et d'irritations intestinales, l'absence de signes radiologiques anormaux dans les poumons et des lésions rénales précoces ne sont pas évidentes. Le diagnostic différentiel des agents pathogènes spéciaux et les tests sérologiques sont plus significatifs.

(5) Valeurs jaunes causées par d'autres infections systémiques aiguës. Certaines infections systémiques aiguës telles que la pneumonie lobaire reviennent à la chaleur. Le paludisme, le typhus, la fièvre typhoïde, la fièvre ondulée, la tuberculose miliaire aiguë, etc., peuvent être compliqués par la jaunisse. L'astragale est généralement bénin, en raison d'une lésion du parenchyme hépatique ou d'une hémolyse, ou des deux. Maladies aiguës à transmission compliquées d'ictère, la plupart des lésions se situent du côté droit, en particulier du lobe inférieur droit.

(6) Stéatose hépatique de grossesse aiguë primaire. La maladie est rare en pratique clinique, la cause en est inconnue, quelle soit secondaire à des troubles endocriniens ou nutritionnels, elle est une complication grave de lobstétrique et est souvent diagnostiquée à tort comme une hépatite fulminante. Cliniquement, on distingue les caractéristiques suivantes de lhépatite fulminante: 1 plus fréquent au cours du premier trimestre de la grossesse, 36 à 40 semaines, 2 degrés différents ddème de grossesse, de protéinurie ou dhypertension, 3 aucune cause de nausée, de vomissement, puis grave. Tendance hémorragique, comme les gencives, la peau, les saignements vaginaux, vomissements de type morphinique ou vomissements de sang; quantification directe de la bilirubine dans le sérum 4 171 umol / l%), et bilirubine urinaire négative dans le sérum 5, réaction floculeuse du cerveau Négatif: 3 coma, profondeur de la jaunisse, réduction progressive du foie est généralement moins sévère que l'hépatite fulminante, insuffisance rénale aiguë comparée à l'apparition précoce, une échographie ou un scanner a révélé des signes typiques de stéatose hépatique. Il nest pas difficile didentifier les deux dans lexamen histopathologique. La littérature rapporte quun grand nombre de tétracyclines par voie intraveineuse (environ 1,5 g / j) chez la femme enceinte peut également montrer les performances du foie gras aigu comme la grossesse, qui peuvent être distinguées de lhistoire du traitement médicamenteux et des caractéristiques susmentionnées.

(7) dommages hépatiques toxiques. Certains médicaments ou poisons ont des effets hépatotoxiques pouvant provoquer une stéatose hépatique et une nécrose centrale des lobules hépatiques.Les manifestations cliniques sont l'hépatomégalie, la colonisation jaune et des lésions hépatiques.

1. Les médicaments suivants pourraient causer une hépatite virale similaire, tels que Xin Kefen, l'isoniazide et Fushun, PAS. Halothane. La méthyldopa et le bisphénol sont appelés à protéger le pin. Alcalines amines, sulfamides. La dose thérapeutique générale de chlortétracycline, novobiocine, phénobarbital, thioxime, etc. / mais les antibiotiques ont peu deffets secondaires, sauf en cas dallergie.

2, graines de coton, Xanthium, certains taux de virulence contiennent des cellules vierges toxiques, après l'avoir pris peut provoquer des lésions hépatiques graves et la jaunisse, et même le coma hépatique.

3. Les principales substances chimiques pouvant causer une hépatite chimiquement toxique sont les suivantes: 1 métal, métalloïde et ses composés tels que le plomb. Mercure, manganèse, arsenic, phosphore jaune, chrome, antimoine, clé, hésitation, etc. 2 composés organiques: composés amino et nitrés de benzène, phénols, essence, sulfure de carbone, méthane, chlorure de méthyle, formaldéhyde, éthanol, thé, tétrachlorure de carbone. Tétrachloroéthylène, etc. 3 pesticides: phosphore organique, chlore organique, mercure organique, etc. L'hépatite à toxicité chimique aiguë présente les caractéristiques cliniques suivantes: 1 courte période d'incubation, la plus rapide en 2-3 jours, telle que le phosphore jaune, la plus longue d'environ 1 semaine, telle que le DDT, le sulfure de carbone M, l'intoxication par la p-chloronitroaniline; Il existe une jaunisse et une hépatomégalie, mais souvent sans fièvre apparente, la rate n'est pas hypertrophiée 3, le taux sérique d'aminotransférase et de bilirubine a augmenté, 4 a des antécédents évidents de contact toxique.

(8) hépatite alcoolique aiguë. Il existe de nombreux rapports sur la littérature étrangère sur cette maladie. Les personnes qui ont consommé de lalcool dur pendant de nombreuses années ont récemment fait de lalcoolisme et cette maladie doit être prise en compte dans les cas suivants: 1 nouvelle perte dappétit, faiblesse, perte de poids, nausées et vomissements, jaunisse et douleurs abdominales; 2 hépatomégalie et sensibilité, Parfois, splénomégalie, accompagnée de fièvre inexpliquée: augmentation de la bilirubine sérique, diminution de l'albumine sérique et de la globuline, réaction de la floculose sérique, augmentation du taux sérique de l'aminotransférase, nombreux cas de phosphate alcalin sérique Enzymes et élévation du taux de sucre dans le sang, anémie, leucocytose et cellules mononucléées 4, une biopsie du foie a révélé des lésions inflammatoires spéciales.

(9) Augmentation cardiaque jaune. Les causes de la jaunisse cardiogénique sont compliquées, la principale étant lencombrement des cellules hépatiques et lhypoxie des hépatocytes, ce qui entraîne un dysfonctionnement des hépatocytes dans le traitement de la bilirubine. Un ictère léger peut être observé dans les cas d'insuffisance cardiaque droite causées par diverses causes, en particulier lorsqu'elles s'accompagnent d'une régurgitation tricuspide relative ou organique. En cas dinsuffisance cardiaque droite récurrente, lincidence de la jaunisse cardiogénique est augmentée, mais la bilirubine totale sérique ne dépasse généralement pas 51 µmol / L (3 mg / L). Il peut présenter une jaunisse verte semblable à une obstruction biliaire. Lexcrétion urinaire de bilirubine urinaire augmente souvent chez les patients et une bilirubinurie légère peut parfois se produire. La rétention de sulfonate de sodium est souvent augmentée, et les tests de floculation et de turbidité dans le sérum sont généralement normaux, avec quelques positifs. Il nya pas eu daugmentation significative de lactivité sérique des transaminases dans la congestion hépatique simple.

(10) Cirrhose du foie. La jaunisse peut compliquer tous les types de cirrhose.

(11) L'hyperthyroïdie est une cause fréquente de maladie jaune. L'hyperthyroïdie peut être compliquée par une nécrose hépatique du foie et des hépatocytes, ainsi que par un ictère, mais cela est rare et survient dans les cas plus graves. Ce type de jaunisse ne se distingue pas facilement de l'hépatite virale aiguë concurrente. Si le patient n'a aucun antécédent d'exposition à l'hépatite, aucun symptôme de pré-jaunissement, aucune perte manifeste d'appétit, de nausée, de ballonnements et d'autres symptômes de troubles de la digestion. S'il n'y a pas d'activité élevée d'aminotransférase dans le sérum, le diagnostic de ce type d'ictère est plus favorable.

Troisièmement, la jaunisse obstructive. La jaunisse obstructive est due à des voies biliaires capillaires intrahépatiques. Causée par une obstruction mécanique des voies biliaires hépatiques ou des voies biliaires principales. Le cancer de la peau, les démangeaisons et la bradycardie sont des symptômes courants. L'hépatomégalie est un signe commun. L'obstruction mécanique sans infection concomitante ne provoque pas de splénomégalie. Le scutellaria jaune précoce est jaune doré, puis vert-vert, vert-brun tardif et même presque noir (jaunisse noire, telle que la vésicule biliaire qui touche la houle, suggérant que l'obstruction se situe dans le canal biliaire principal, l'origine de la tumeur est plus importante et celle de la pierre Très peu: le diagnostic de jaunisse obstructive et l'identification de la jaunisse obstructive à l'intérieur et à l'extérieur du foie sont présentés au laboratoire et lors de l'examen du dispositif.

(1) maladie jaune obstructive dans le foie. La valeur de jaune obstructive intrahépatique se manifeste principalement dans le syndrome cholestatique intrahépatique. Clinique et pathologique a un contenu unique, l'évolution de la maladie peut être divisée en aiguë et chronique, la clinique est plus fréquente dans le type aigu, quelques cas aigus peuvent se développer de manière chronique et même évoluer vers une cirrhose biliaire primitive. Le syndrome cholestatique intrahépatique présente les caractéristiques cliniques et pathologiques suivantes: 1 a des antécédents de contact étroit avec des patients atteints dhépatite ou a des antécédents de traitement médicamenteux, la jaunisse est plus aiguë, démangeaisons de la peau, urines foncées. Selles de couleur claire, hépatomégalie et autres signes 2; examen biochimique du sang correspondant aux caractéristiques de la jaunisse obstructive, suggérant des signes d'atteinte du parenchyme hépatique ou d'absence d'atteinte du parenchyme hépatique; 3 les principaux changements de la biopsie du foie sont les canaux biliaires capillaires et le cholestase des petits canaux biliaires Formé avec une vésicule biliaire, le parenchyme hépatique est doux.

(1) Hépatite virale inflammatoire capillaire: Ce type d'hépatite est un type rare d'hépatite virale, également appelé hépatite virale de type cholestase. Principaux signes cliniques: 1 apparition plus urgente, jaunisse progressivement plus grave, démangeaisons du cancer de la peau, profondeur de la jaunisse et gravité des symptômes non proportionnelle; 2 examens révélant un ictère et une hépatomégalie, ou les deux splénomégalies, 3 examen biochimique sanguin complètement Conformément à la jaunisse obstructive, la plupart des réactions de floculation dans le sérum n'ont pas changé de manière significative, mais une augmentation modérée de l'activité sérique du fer et du sérum-aminotransférase a souvent été suggérée, suggérant que les lésions parenchymateuses du foie sont légères. La biopsie hépatique a révélé une thrombose intra-hépatique cholestatique, des voies biliaires capillaires, souvent accompagnée d'une légère inflammation du parenchyme hépatique 4; après le diagnostic du diagnostic d'hormone corticosurrénale, la plupart des jaunisses ont été significativement réduites à court terme, contribuant ainsi au diagnostic de cette maladie Cependant, les infections bactériennes doivent être exclues avant que ce test puisse être effectué. Certaines personnes pensent qu'il n'est pas approprié de faire ce test avant la troisième semaine de la maladie car il peut entraver la fonction de défense de l'organisme, il est facile de faire réapparaître la jaunisse après avoir arrêté le médicament ou de devenir chronique. Si la jaunisse n'est pas évidente, elle ne peut exclure l'hépatite virale. 5 doivent être exclus des autres causes de jaunisse obstructive extrahépatique intrahépatique, notamment médicament. Hépatite inflammatoire capillaire inflammatoire, le pronostic est généralement bon, l'évolution de la maladie ne dépasse pas 3 à 6 mois, quelques-uns peuvent être prolongés de plusieurs années et quelques cas peuvent évoluer vers une cirrhose biliaire secondaire.

(2) jaunisse d'origine médicamenteuse: de nombreux médicaments peuvent provoquer un syndrome cholestatique aigu intrahépatique, qui peut être divisé en deux catégories:

a, syndrome cholestatique intrahépatique aigu avec réponse inflammatoire: ce type de jaunisse est plus fréquent avec la chlorpromazine. Il y en a aussi de nouveaux. Marsouin de chlorosulfonium, composé de mastication à la thioxine, tamoxifène, sulfamides, déchets de chloranile, acide amino-salicylique, propionate d'érythromycine yaw, etc., mais l'incidence est très faible, généralement pour les toxicomanes 1% ou moins. La pathogenèse est considérée comme la réaction allergique de l'organisme au médicament.Elle présente les caractéristiques cliniques suivantes: 1 La survenue d'un ictère n'a rien à voir avec la taille de la dose, elle survient généralement dans les 1 à 4 semaines suivant le traitement; 2, souvent accompagnée de fièvre, d'éruptions cutanées et d'éosinophiles Asthénie; 3 jaunisse qui dure de plusieurs semaines à plusieurs jours, mais la jaunisse réapparaît après un nouveau traitement; 4 biopsie pathologique montre une thrombose intrahépatique cholestatique, des voies biliaires capillaires, une infiltration déosinophiles autour du portail, du foie Des changements substantiels ont été apportés, principalement dus à la formation de ballons d'hépatocytes, à la disparition de glycogène et à l'accumulation de pigments biliaires. La littérature étrangère rapporte que ce type peut être développé de manière chronique et développé en cirrhose biliaire primitive.

b) Syndrome cholestatique aigu intrahépatique sans réaction inflammatoire: ce type d'ictère peut être observé lors de l'application de méthyltestostérone et de contraceptifs oraux et d'autres médicaments dont la structure contient du 17a-hydroxyle, ce que l'on pense actuellement que la pathogenèse est due à cette classe. Le médicament interfère avec l'excrétion des hépatocytes sur la bilirubine et le sulfate de sodium, en particulier dans les voies biliaires capillaires et les lysosomes. Sur le plan clinique, il présente les caractéristiques suivantes: 1 Après avoir pris une certaine dose de ce type de médicament, presque tous les cas peuvent être dus à une rétention de sulfate et de sodium dans les expectorations et, dans certains cas, à un ictère; 2 pas de fièvre clinique, éruption cutanée et éosinophilie; Après le médicament, Huang est capable de régresser en quelques jours, voire plusieurs semaines, et sa réutilisation entraîne souvent une récidive 4; la biopsie du foie ne montre que le cholestatique intrahépatique, mais pas de réaction inflammatoire.

(3) La jaunisse idiopathique pendant la grossesse: La cause de ce type de jaunisse est inconnue, elle est très rare et seuls quelques cas ont été rapportés en Chine. L'astragale survient souvent à la fin du troisième trimestre de la grossesse, le premier symptôme étant des démangeaisons cutanées pouvant survenir plusieurs semaines avant l'apparition de la jaunisse. Il peut y avoir des selles foncées et des selles semblables à de largile blanche, qui ont culminé au cours de la première semaine après la survenue de lastragale. Les autres symptômes sont une hépatomégalie bénigne et bénigne. L'astragale est compatible avec une obstruction intrahépatique, la réaction sérique floculante est souvent négative, l'aminotransférase est normale ou légèrement accrue et la jaunisse disparaît rapidement dans les 1 à 2 semaines suivant l'accouchement. L'astragale réapparaît souvent lorsqu'il s'agit d'une nouvelle grossesse. La mère et l'enfant ont un bon pronostic.

(4) Syndrome alcoolo-hépatique Ce syndrome est un type unique de pathologie clinique; la pathogenèse est inconnue, mais liée à une consommation excessive d'alcool, elle peut constituer le stade final de la cirrhose alcoolique. La jaunisse obstructive du foie est la principale manifestation clinique: les patients présentant une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, des douleurs abdominales et une hépatomégalie peuvent être confondus avec le diagnostic de colique biliaire. Ce syndrome peut également être causé par la présence de foie gras. À l'heure actuelle, la biopsie du foie ne présente pas de lésions inflammatoires du parenchyme hépatique, à l'exception de la stéatose du foie et du cholestatique intrahépatique. Le diagnostic clinique est déterminé uniquement par les antécédents de consommation d'alcool et par d'autres facteurs provoquant un ictère obstructif du foie. Si nécessaire, une biopsie du foie est utilisée. En raison des manifestations cliniques de l'obstruction biliaire, le foie gras d'origine est souvent ignoré. Ce syndrome n'a pas été signalé en Chine. Comme le foie gras alcoolique toxique avec jaunisse, anémie hémolytique et hyperlipidémie, on lappelle syndrome de Zieve. Ces dernières années, des cas ont été rapportés en Chine.

(5) Après une jaunisse après une chirurgie bénigne: l'astragale est apparu dans les cas d'opération plus difficile et de longue durée, principalement pour une chirurgie de l'abdomen ou du thorax et de l'abdomen. Ces dernières années, de nombreux rapports de littérature étrangère ont été rapportés. La plupart des patients ont développé une jaunisse après 1 à 2 jours (individuellement après 11 jours) et ont disparu après 2 à 3 semaines. Le patient ne présentait pas de fièvre, de démangeaisons cutanées, pas d'hépatosplénomégalie évidente ni de bilirubinurie. Lactivité sérique de laminotransférase est normale ou légèrement augmentée. La biopsie hépatique s'est révélée être une cholécystose centrale dans le foie sans inflammation substantielle, similaire à l'ictère induit par le médicament provoqué par la méthyltestostérone. Ce type de jaunisse a un bon pronostic. La pathogénie est inconnue. Dans la détermination de la jaunisse après une chirurgie bénigne, d'autres causes doivent être provoquées, telles que cholangite provoquée par une chirurgie, jaunisse obstructive causée par une cholélithiase, hépatite virale occasionnelle après chirurgie, infection postopératoire et traitement médicamenteux. Huang Wei et ainsi de suite.

(6) Cholestatique intrahépatique récurrente bénigne idiopathique: cette maladie est rare et n'a pas été rapportée en Chine. L'âge d'apparition est 1-37 ans. Il y a des rapports de cas familiaux. Les manifestations cliniques sont des ictères obstructifs récurrents, aucune douleur abdominale, des frissons et une fièvre, souvent sans hépatomégalie. Lactivité sérique de la phosphatase alcaline a augmenté pendant le stade de la jaunisse, lactivité de laminotransférase a légèrement augmenté, lacide cholique sérique, laggrécan et la p-globuline ont augmenté, et la biopsie du foie a montré une cholécystose centrale sans inflammation ni nécrose. L'angiographie rétrograde du tractus biliaire duodénal montre un système biliaire normal. Les modifications biochimiques sanguines ci-dessus sont revenues à la normale pendant la période de rémission de Astragalus. La période de récupération de l'astragale est connue depuis neuf ans. La récurrence peut être saisonnière.

(7) Cirrhose biliaire primitive: Cette maladie est causée par une obstruction à long terme des voies biliaires intrahépatiques et par la cirrhose biliaire provoquée par une cholestatique. Cliniquement rare, la cause nest pas encore clairement établie Caractéristiques cliniques: 1 Lincidence est supérieure à 20-40 ans, le début de lattaque est lent, la progression de la maladie est lente et létat systémique est meilleur pendant longtemps; 2 Les principales manifestations cliniques sont la jaunisse obstructive chronique, lhépatosplénomégalie, Symptômes gastro-intestinaux, cancer de la peau, démangeaisons et douleur abdominale supérieure droite intermittente avec attaques de froid et de chaleur similaires à des épisodes de cholangite aiguë; 3 hépatomes sont pour la plupart modérés, mais également hauts, durs, à surface lisse, nodulaires tardives; 4 jaunisse Pour la volatilité, accentuez l'apparition de la douleur abdominale supérieure et de la fièvre froide. À ce stade, le nombre total de globules blancs a également augmenté, après le contrôle de l'inflammation, la jaunisse a également diminué ou s'est résorbée (5 tests de laboratoire indiquant une jaunisse obstructive, un taux d'anticorps anti-mitochondriaux sériques de 84% à 96%, ou une augmentation du sérum, du foie). La biopsie est compatible avec les modifications histologiques de la cirrhose biliaire primitive. Une ascite et des saignements gastro-intestinaux supérieurs peuvent survenir à un stade avancé de la maladie.

2. Obstruction mécanique intrahépatique (1) Cholangite sclérosante primitive: cette maladie concerne les voies biliaires intrahépatiques ou (et) extrahépatiques. Ces dernières années, des dizaines de rapports ont été rapportés en Chine. Prenez 1 facteurs intracanalaires tels que des cailloux, des acariens, des vers chinois, des caillots de sang, etc. 2 facteurs de la paroi du canal biliaire: tels que le rétrécissement du canal biliaire, le cholangiocarcinome, le carcinome périampullaire, la cholangite, latrésie biliaire congénitale, etc. Facteurs externes: cancer du pancréas, pancréatite, métastases ganglionnaires de la région hilaire. La maladie a souvent des antécédents de cholélithiase, des acariens des voies biliaires ou des antécédents de chirurgie des voies biliaires, peut toucher le gonflement de la vésicule biliaire, l'examen du repas au baryum montre une courbure duodénale ou des lésions de la membrane interne de la paroi interne descendante, suggérant une obstruction extrahépatique La possibilité La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique peut être réalisée dans certaines conditions et le diagnostic nécessite souvent une exploration chirurgicale.

1, cholangite suppurée obstructive aiguë due à des calculs. Pucerons ou sténose causée par une obstruction des voies biliaires principales et / ou des voies biliaires intrahépatiques. Les patients ont souvent des crampes paroxystiques dans le quadrant supérieur droit, des frissons et une forte fièvre, une chaleur de relaxation, des vomissements lors de nausées, avec divers degrés d'ictère obstructif et pouvant être compliqués par un choc toxique. Le foie est légèrement et modérément élargi et les globules blancs sont augmentés de manière significative avec une prédominance des neutrophiles. En cas de douleur aiguë dans le haut de l'abdomen droit, fièvre élevée, jaunisse, on parle de triade CoK, montrant une infection suppurée des voies biliaires. Tels qu'accompagnés de symptômes d'empoisonnement du système nerveux central, le choc s'appelle Regnold five-link, montrant une cholangite obstructive aiguë suppurée.

2, les caractéristiques cliniques des calculs des voies biliaires communes sont des crampes abdominales supérieures droites paroxystiques après la jaunisse; dans le passé, elles pouvaient avoir les mêmes antécédents de convulsions. Si l'infection est combinée, il y aura des frissons et de la fièvre. L'astragale était modérée (la quantité totale de bilirubine était inférieure à 120 umol / L). Le test a révélé un ictère obstructif sans atteinte hépatique. Lapparition de la valeur de jaune est non seulement due à une obstruction de la pierre, mais également à un dème du spasme du muscle lisse des voies biliaires ordinaires ou à une inflammation de la membrane; dans certains cas, la vésicule biliaire peut être atteinte dans certains cas. Après l'oedème inflammatoire et l'affaissement des expectorations, bien que les calculs biliaires communs ne soient pas exclus, la bile peut encore s'écouler et la jaunisse peut être atténuée. Le film radiographique peut montrer l'ombre de la radiographie. La cholécystographie intraveineuse peut montrer la dilatation du canal biliaire commun et le calcul aux rayons X, mais il nest pas approprié de procéder à cet examen en cas de jaunisse. L'examen T par ultrasons en mode B, associé à des examens cliniques, permet souvent de déterminer le diagnostic.

3, les manifestations typiques du kyste cholédochal congénital de la triade: jaunisse, douleurs abdominales et masse abdominale. 80% sont des femmes, principalement des enfants et des adolescents. L'échographie en mode B est importante pour le diagnostic de cette maladie.

4, les hommes atteints d'un cancer de la tête du pancréas sont plus fréquents, l'incidence est généralement âgée de 40 à 60 ans. Le cancer se développe surtout dans la tête du pancréas et présente des facteurs obstructifs progressifs 1 tels que calculs, acariens, vers, obstruction des caillots sanguins, 2 facteurs de la paroi du canal biliaire: tels que sténose du canal biliaire, cholangiocarcinome, ampoule autour Cancer, cholangite, atrésie biliaire congénitale, etc.3 facteurs extrabiliaires: tels que cancer du pancréas, pancréatite, métastases ganglionnaires de la région hilaire. La maladie a souvent des antécédents de cholélithiase, des acariens des voies biliaires ou des antécédents de chirurgie des voies biliaires, peut toucher le gonflement de la vésicule biliaire, l'examen du repas au baryum montre une courbure duodénale ou des lésions de la membrane interne de la paroi interne descendante, suggérant une obstruction extrahépatique La possibilité La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique peut être réalisée dans certaines conditions et le diagnostic nécessite souvent une exploration chirurgicale.

2, les caractéristiques cliniques des calculs des voies biliaires communes sont des crampes abdominales supérieures droites paroxystiques après la jaunisse; dans le passé, elles pouvaient avoir les mêmes antécédents de convulsions. Si l'infection est combinée, il y aura des frissons et de la fièvre. L'astragale était modérée (la quantité totale de bilirubine était inférieure à 120 eL) et le test a révélé un ictère obstructif sans atteinte hépatique. Lapparition de la valeur de jaune est non seulement due à une obstruction de la pierre, mais également à un dème du spasme du muscle lisse du canal biliaire commun ou à une inflammation de la membrane, auquel cas certains cas peuvent atteindre la vésicule biliaire élargie. Après l'oedème inflammatoire et l'affaissement des expectorations, bien que les calculs biliaires communs ne soient pas exclus, la bile peut encore s'écouler et la jaunisse peut être atténuée. Le film radiographique peut montrer l'ombre de la radiographie. La cholécystographie intraveineuse peut montrer la dilatation du canal biliaire commun et le calcul aux rayons X, mais il nest pas approprié de procéder à cet examen en cas de jaunisse. L'examen T par ultrasons en mode B, associé à des examens cliniques, permet souvent de déterminer le diagnostic.

4, les hommes atteints d'un cancer de la tête du pancréas sont plus fréquents, l'incidence est généralement âgée de 40 à 60 ans. Le cancer touche principalement la tête du pancréas et présente un ictère obstructif progressif. Les cancers du corps et de la queue du pancréas ne provoquent généralement pas de jaunisse, le symptôme principal est la douleur abdominale en saut d'obstacles. Les principales caractéristiques du cancer de la tête pancréatique sont les suivantes: 1 anorexie, perte de poids rapide, fatigue, détérioration de l'état général sur une courte période, 2 jaunisse progressive chronique, d'une obstruction incomplète à complète, 3 douleurs abdominales hautes persistantes persistantes, Radioactivité souvent dans le dos gauche; 4 hépatomégalie et hypertrophie de la vésicule biliaire; 5 tardivement au contact de la masse abdominale; 3 tests de laboratoire: augmentation de l'amylase pancréatique sérique et de la lipase pancréatique augmentée (cause précoce de l'obstruction du canal pancréatique, cause tardive) Latrophie pancréatique réduit laugmentation du taux de glucose sanguin chez lhomme et une courbe de tolérance au glucose semblable à celle du diabète: lorsque le canal pancréatique est complètement obstrué, une stéatorrhée et une diarrhée charnue apparaissent. Un examen aux rayons X montre une augmentation de la courbure duodénale et une contraction de la paroi interne duodénale. Signes de rétrécissement de la lumière de l'intestin et d'infiltration ou de compression de l'antre.

5, le cancer environnant de l'ampoule de l'ampoule peut également entraîner une perte de poids progressive, une jaunisse profonde (la quantité totale de bilirubine atteint souvent 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], une hépatomégalie et un gonflement de la vésicule biliaire, etc. Symptômes L'astragale peut être soulagée au cours de l'évolution de la maladie et la bilirubine sérique ne retombe pas dans la normale, ce qui a une signification diagnostique différentielle avec le blocage des calculs. Dans ce dernier cas, lorsque les calculs sont déplacés, la jaunisse peut rapidement disparaître une fois le blocage levé et la bilirubine sérique redevient également normale. Les saignements gastro-intestinaux supérieurs peuvent être un symptôme grave du cancer de l'ampoule. Si le liquide de drainage duodénal est du sang, il est probable qu'il soit cancéreux, en particulier le cancer ampullaire, les plus fiables étant les cellules cancéreuses trouvées dans le drainage à onze doigts. Le diagnostic par rayons X repose principalement sur des modifications indirectes d'organes adjacents, et la cholécystographie veineuse peut avoir une valeur diagnostique pour les lésions précoces. Au cours des dernières années, la duodénoscopie a été utilisée pour observer directement les lésions autour de l'ampoule et peut être utilisée pour la biopsie, ce qui est utile pour un diagnostic précoce. Chirurgie radicale opportune, le pronostic est meilleur. Le carcinome ampullaire a moins de signes que le cancer de la tête pancréatique. La duodénoscopie à fibre optique est plus diagnostique.

6, pancréatites aiguës et chroniques au pays rapportent 18,2% des pancréatites aiguës avec jaunisse. La jaunisse profonde indique souvent une maladie grave. Dans la pancréatite chronique, lhyperplasie des tissus de granulation peut parfois provoquer un ictère obstructif chronique, qui peut être touché et différencié du cancer du pancréas. Cette situation est très rare. À l'occasion, les antécédents de pancréatite aiguë ne sont pas évidents, ce qui crée de la confusion. La jaunisse de cette maladie est intermittente et fluctuante, la jaunisse du cancer de la tête du pancréas est progressive et na aucune tendance à la soulager. La tomodensitométrie, la duodénoscopie sur fibre et la laparotomie pour biopsie congelée aident à identifier les deux.

7, un canal biliaire ou un carcinome hépatobiliaire dans le canal biliaire ou le canal hépatobiliaire, peuvent parfois survenir d'un cancer, généralement un adénocarcinome, des manifestations cliniques d'un ictère obstructif extrahépatique sans douleur. La taille du cancer est généralement petite, mais les premiers symptômes de la jaunisse obstructive, tels que l'argile blanche. Bilirubinurie, hépatomégalie, etc. La vésicule biliaire gonfle souvent lorsque le cancer de la voie biliaire principale survient. L'infection des voies biliaires survient souvent à un stade avancé des deux, ce qui peut être soulagé temporairement en raison de l'effondrement du tissu cancéreux et du drainage biliaire, ce qui est difficile à voir dans le cancer de la tête. Les patients d'âge moyen, en particulier les hommes, présentent la situation susmentionnée: le degré d'ictère est nettement supérieur à celui de la fonction hépatique. Un examen répété d'une angiographie duodénale est nécessaire, ainsi que la possibilité d'un carcinome des voies biliaires principales ou hépatobiliaire. Si la vésicule biliaire est touchée, le premier est pris en charge. En cas de saignement gastro-intestinal supérieur inexpliqué (la réaction avec le sang occulte est répétée fortement positive), lun des deux est plus probable. Deux types de cancer peuvent être confirmés par une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique, mais ils doivent être diagnostiqués par une intervention chirurgicale. L'adénomyome des voies biliaires courantes est rare, principalement chez les personnes âgées, avec comme caractéristique clinique un ictère obstructif progressif non douloureux, qui doit être diagnostiqué par une intervention chirurgicale.

8, cancer primitif de la vésicule biliaire est rare, cholécystite chronique est souvent la base de la maladie, l'incidence de plus que d'âge moyen, environ 40% à 50% des cas de jaunisse, et progressivement approfondi. La douleur dans la région de la vésicule biliaire précède souvent la jaunisse. Le diagnostic est d'abord établi avec une échographie en mode B, si nécessaire, avec une angiographie de la vésicule biliaire et un scanner, une intervention chirurgicale précoce peut avoir une chance de guérir.

9. Ulcère post-duodénal Le bulbe duodénal postérieur fait référence à la partie incurvée où le bout de la balle est relié à la partie descendante. Le soi-disant ulcère duodénal, y compris les ulcères duodénaux dans la partie inférieure de la partie postérieure de la balle, est plus commun dans la partie postérieure de la balle, suivi de la partie descendante. Ulcères post-ballonnets: dans 2/3 des cas, ils ressemblent à des ulcères de balle et très peu d'entre eux peuvent provoquer une jaunisse. L'astragale est obstructive et peut être facilement diagnostiquée à tort comme une ascaridiose biliaire, une infection des voies biliaires ou un saignement des voies biliaires. La jaunisse obstructive est causée par une ulcération de l'épilepsie conduisant à la sténose du canal biliaire commun ou à un manque d'dème papillaire apical ou au réflexe de sphincter d'Oddi.

Quatrièmement, le déficit en métabolisme de la bilirubine. Ces valeurs de jaune sont cliniquement rares. Généralement congénitale et parfois acquise. Souvent diagnostiquée à tort comme une hépatite chronique ou une maladie chronique des voies biliaires. Sur le plan clinique, les patients présentant une volatilité chronique jaune présentent des symptômes légers. Le test de la fonction hépatique ne présente aucune anomalie évidente, à lexception du trouble métabolique de la bilirubine. Lorsque la maladie ne respecte pas la règle générale de lhépatite virale, en particulier les antécédents familiaux, Un ictère rare.

(1) Syndrome de déficit métabolique congénital en bilirubine.

1, le syndrome de Gilbert est un type accru de bilirubine indirecte congénitale ictère non hémolytique, également connu sous le nom d'ictère de dysfonctionnement hépatique constitutionnel. L'astragale peut se produire à la naissance ou à l'âge adulte, mais survient le plus souvent chez les jeunes. La plupart d'entre eux sont des hommes et peuvent durer longtemps, mais ils ont tendance à diminuer avec l'âge. Principales caractéristiques cliniques: 1 La jaunisse intermittente chronique, souvent due à la fatigue, aux sautes dhumeur, à lalcool ou à dautres infections, apparaît ou saggrave. Antécédents familiaux, bon état général, aucun symptôme de trouble de la digestion; 2 examens physiques, sauf en cas d'ictère mineur, aucun autre signe anormal, hépatomégalie est rare, la carte n'est pas gonflée 3 examens de laboratoire: augmentation de la bilirubine sérique, urine La bilirubine urinaire et la bilirubine fécale nont pas augmenté, la bilirubine non conjuguée dans le sang a augmenté, la bilirubine sérique, une réaction qualitativement indirecte. Le test de la fonction hépatique était fondamentalement normal. L'hémolyse peut être exclue. Hépatocyte et jaunisse obstructive; 4 tissus de biopsie du foie sont normaux. Certaines personnes divisent la maladie en maladie grave en fonction de la concentration sérique en bilirubine (la bilirubine sérique est supérieure à 85,5 dL), la bilirubine humaine non conjuguée et lacide glucuronique se combinent pour former la bilirubine conjuguée, et la présence denzyme de conversion du glucuronyle est requise. Chez les patients sévères, l'activité de la glucuronidase dans le tissu hépatique est significativement inférieure à celle des sujets normaux. Par conséquent, elle ne peut pas former efficacement de la bilirubine conjuguée, ce qui entraîne une infiltration de la bilirubine non liée dans le sang, provoquant une jaunisse 2; la bilirubine sérique est plus faible 85,5 ML) est due à l'absorption de la bilirubine non liée par les hépatocytes dans le sang. À ce moment, la réduction de l'activité de la glucuronyl convertase dans le tissu hépatique n'est pas significative.

2, le syndrome de Dubin-Johnson est une augmentation directe de la bilirubine dans la jaunisse congénitale non hémolytique. La différence avec le syndrome de GILBERT est que la bilirubine liée au sang et la bilirubine non conjuguée augmentent. L'augmentation de la bilirubine liée au sérum est due à la formation de bilirubine dans les microsomes d'hépatocytes après la formation de bilirubine conjuguée, qui est transportée dans les hépatocytes et occluse dans le canal biliaire capillaire, formant ainsi une bile dans le sang. L'urine rouge. Les autres pigments et colorants étant excrétés de la même façon, l'augmentation de l'excrétion urinaire de bilirubine urinaire était positive avec la bilirubine et les cellules du foie étaient brunes et brunes. Rétention du sulfate de sulfonium, angiographie de la vésicule biliaire et autres phénomènes. Principales manifestations cliniques de cette maladie: 1 jaunisse chronique ou intermittente, une jaunisse pouvant survenir ou être aggravée par la grossesse, une intervention chirurgicale, un travail physique, l'alcool ou une infection supplémentaire; 2 autres surviennent chez les adolescents, souvent au niveau familial, 3 sérum pour analyse biochimique du sang Les réactions de floculation et de turbidité étaient positives, mais le test à l'acide hippurique, l'activité de l'aminotransférase, le temps de prothrombine plasmatique en phase primaire et la clairance sérique de la leucine et de la globuline étaient dans les valeurs normales. La phosphatase alcaline est également généralement dans la plage normale. L'excrétion de la bilirubine fécale dans les fèces était normale. L'urine est souvent augmentée dans la bilirubine urinaire et positive pour la bilirubine. Le temps de rétention de 45 minutes après l'injection était inversé pendant 45 minutes, ce qui était caractéristique 4; la plupart des patients présentaient des douleurs au foie, dont environ la moitié pouvaient toucher le foie et étaient douloureux 5, la vésicule biliaire par voie orale Développement: aucune autre lésion importante autre que la pigmentation brune ou vert-brun des cellules du foie. Le pigment est généralement considéré comme lipoforo-in. Le pronostic de cette maladie est bon.

3, le syndrome de Rotor est congénitale ictère non hémolytique direct bilirubine accrue 11 type. Ces dernières années, quelques cas ont été découverts en Chine. L'astragale est familiale et plus fréquente chez les adolescents. Les signes cliniques sont une jaunisse chronique relativement bénigne sans autres symptômes. Le foie et la rate ne sont pas gonflés, l'activité sérique de la phosphatase alcaline est faible et la floculation sérique et l'activité de l'aminotransférase sont normales. Il a été rapporté que la floculation cérébrale peut parfois être anormale. La bilirubine urinaire et la bilirubine fécale étaient normales. Le test au sulfonate de sodium présente un certain degré de rétention, mais le syndrome de Dubin-Johnson ne se manifeste pas de nouveau. Test de tolérance à la bilirubine (injection intraveineuse de 50 g de bilirubine, rétention sérique de bilirubine après 3 h chez des sujets normaux représentant moins de 15% de la dose initiale) Il a été constaté que, contrairement aux sujets normaux, la fixation du sérum et l'élimination de la bilirubine non liée Significativement ralenti. Cette pathologie suggère que les hépatocytes absorbent la bilirubine non conjuguée ainsi que le transport, ce qui laligne sur le dysfonctionnement de la bilirubine. Le mécanisme n'est toujours pas clair.

4, syndrome de Grigger-Najjar Ce syndrome est rare, il sagit dun ictère familial néonatal non hémolytique avec jaunisse nucléaire, un cas signalé dans le pays. La cause est due au déficit génétique en glucuronyltransférase dans les microsomes dans les hépatocytes, ce qui affecte la liaison de la bilirubine. Huang est bon à la naissance et s'accompagne d'une hépatomégalie légère. La bilirubine totale sérique peut atteindre 256,5 ~ 84 umol / LL. Les manifestations cliniques comprennent principalement des symptômes neurologiques tels que spasmes musculaires, réflexe angulaire d'arche et rigidité musculaire. La plupart sont morts de jaunisse nucléaire. Parfois, vous pouvez survivre jusqu'à 3-5 ans sans symptômes neurologiques. Il existe également des rapports de cas d'adultes à l'étranger. La biopsie hépatique peut détecter la formation de quelques bouchons de vésicule biliaire et une fibrose autour de la zone porte bénigne. Ce syndrome et le syndrome de Gilbert adulte sont associés à une carence en glucuronyltransférase, mais le premier est beaucoup plus grave, sans exception près au développement de la jaunisse nucléaire, et provoque des symptômes neurologiques dont les raisons ne sont pas encore claires. La maladie doit être différenciée de l'ictère nucléaire néonatal causé par la maladie hémolytique ABO et la maladie hémolytique Rh.

(B) anomalies de la fonction métabolique acquise de la bilirubine - hyperémie de bilirubine indirecte après une hépatite Ce type d'ictère et certains cas rapportés de bilirubine hépatocytaire isolée ont été signalés comme un ictère Une séquelle d'hépatite virale. On pense généralement que la pathogenèse est due à un trouble du métabolisme de certaines enzymes dans les cellules du foie, qui empêche lélimination des quantités normales de bilirubine non conjuguée dans le sang. Principales caractéristiques cliniques: ictère à long terme volatilité ictère et bilirubine sanguine indirecte accrue, souvent un travail physique, stress mental excessif, infection, troubles de l'alimentation ou consommation d'alcool après la survenue d'un ictère ou d'une aggravation de l'ictère * lit facilement diagnostiqué à tort comme une hépatite chronique, un canal biliaire chronique Ictère inflammatoire ou hémolytique; 2 pas d'antécédents médicaux particuliers, bon état général, peut travailler pendant de nombreuses années; 3 avec fatigue, pression hépatique, parfois des symptômes digestifs; 4 la bilirubine sérique est habituellement bénigne Augmentation, le test qualitatif de la bilirubine sérique est une réaction indirecte. L'électrophorèse des protéines sériques, la réponse au floc sérique et la turbidité, l'activité sérique de la phosphatase alcaline, l'activité sérique du fer et de l'aminotransférase étaient normales. Le test le plus significatif sur le plan diagnostique est le test de tolérance à la bilirubine, la bilirubine par voie intraveineuse à 50 mg, la rétention sérique de la bilirubine après 30h atteint 30% à 100%; 5 biopsie du foie, tissu hépatique normal, peut être légèrement gras et brun Pigmentation: cette maladie est plus fréquente chez les jeunes ayant une constitution faible et une fonction autonome instable, en particulier chez les hommes. Certaines personnes pensent que la maladie n'est pas nécessairement causée par une hépatite virale de type jaunisse, mais peut également être causée par le paludisme ou une mononucléose infectieuse du type jaunisse. Certaines peuvent être trouvées pour des raisons évidentes (dites «primaires»), sans pour autant être exclues. Hépatite virale cachée. Il a également été suggéré que ce type de jaunisse pourrait être du même type que la jaunisse de dysfonction hépatique constitutionnelle. La maladie a un bon pronostic.

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