Diminution du nombre de boucles capillaires dans les plis des ongles
introduction
Introduction La réduction du nombre de plis capillaires est causée par un choc septique! Les infections graves, en particulier les infections bactériennes à Gram négatif, provoquent souvent un choc septique. Le choc septique, également appelé choc septique, fait référence au syndrome de sepsie causé par des produits tels que les micro-organismes et leurs toxines.
Agent pathogène
Cause
(1) Agents pathogènes: Les agents pathogènes courants du choc septique sont les bactéries à Gram négatif, telles que les Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, etc.), les bacilles non fermentants (Pseudomonas, Bacillus, etc.), méningocoque, bacillus, etc. Les bactéries à Gram positif, telles que les boules de raisin, le streptocoque, le Streptococcus pneumoniae, le Clostridium, etc. peuvent également causer un choc. Certaines maladies virales, telles que l'épidémie de fièvre hémorragique, sont également sujettes aux chocs au cours de l'évolution de la maladie. Certaines infections, telles que la septicémie bactérienne Gram-négative, la méningite fulminante, la pneumonie, la cholangite suppurée, les infections abdominales, la dysenterie bacillaire (enfants) se compliquent de choc.
(B), facteurs de l'hôte: les maladies de base chroniques d'origine telles que la cirrhose, le diabète, les tumeurs malignes, la leucémie, les brûlures, la transplantation d'organes et l'acceptation à long terme de médicaments immunosuppresseurs tels que les hormones du cortex surrénalien, les antimétabolites, les médicaments bactériens et la radiothérapie , ou l'application d'un cathéter à demeure ou d'un cathéter veineux peut induire un choc septique. Par conséquent, la maladie est plus fréquente chez les patients infectés à l'hôpital, les personnes âgées, les nourrissons, les femmes qui accouchent et une récupération physique médiocre après une intervention chirurgicale majeure sont particulièrement susceptibles de se produire.
(C), un type particulier de syndrome de choc toxique par choc septique (SST) Le SST est un syndrome grave provoqué par des toxines bactériennes. Le TSS initialement signalé était dû à Staphylococcus aureus. Ces dernières années, il a été découvert que des colonies similaires pouvaient également être causées par des streptocoques.
1. Le TSS de Staphylococcus aureus est provoqué par des exotoxines produites par Staphylococcus aureus non invasif. Le premier rapport a été publié en 1978. Dans les premières années, les femmes ménopausées utilisant des bouchons vaginaux présentaient une distribution régionale évidente, principalement aux États-Unis, suivies du Canada, de l'Australie et de certains pays européens. Avec lamélioration du bouchon vaginal, lincidence du TSS de S. aureus a été réduite de manière significative après lutilisation du bouchon vaginal à capacité dabsorption élevée, mais le TSS a augmenté pendant la période non menstruelle.Les lésions sont principalement infectées par la peau, les tissus sous-cutanés et les plaies, suivies de linfection des voies respiratoires supérieures. Etc., pas de sexe, dorigine ethnique et de caractéristiques régionales. Presque tous les cas observés en Chine sont des TSS non menstruels. Staphylococcus aureus peut être isolé du vagin et des lésions cervicales locales du patient, mais l'hémoculture est négative. L'isolement de l'exotoxine C pyrogène (PEC) et de l'entérotoxine F (SEF) de ce Staphylococcus aureus non invasif, collectivement appelé toxine du syndrome de choc toxique 1 (TSST-1), serait associé à la pathogenèse du TSS .
L'injection d'animaux avec du TSST-1 purifié peut provoquer des symptômes similaires au TSS humain. Les principales manifestations cliniques du SCT sont une forte fièvre aiguë, des maux de tête, une confusion, une éruption cutanée due à la scarlatine, une desquamation de la peau après une à deux semaines (surtout sur la plante des pieds), une hypotension grave ou une syncope orthostatique. Souvent, plusieurs systèmes sont impliqués: gastro-intestinaux (vomissements, diarrhée, douleurs abdominales diffuses), muscles (myalgie, augmentation de la CPK sanguine), muqueuse (conjonctive, pharynx, vagin), congestion, système nerveux central (maux de tête, vertiges, Orientation, changements mentaux, etc., foie (jaunisse, valeurs d'ALAT et d'AST, etc.), rein (urine oligurique ou absente, protéinurie, azote uréique sanguin et créatinine, etc.), coeur (peut apparaître insuffisance cardiaque, myocardite, Péricardite et bloc auriculo-ventriculaire, etc., sang (réduction des plaquettes, etc.). Les patients menstruels atteints de SCT ont souvent des pertes vaginales, une congestion cervicale, une érosion, les attachements peuvent avoir une sensibilité. Environ 3% ont rechuté.
2. TSS du streptocoque (STSS), également connu sous le nom de syndrome de type streptocoque du TSS (TSLS). Depuis 1983, le syndrome de choc toxique induit par les streptocoques du groupe A a été signalé en Amérique du Nord et en Europe. La principale substance pathogène est l'exotoxine pyrogène A (SPEA), qui en tant que superantigène (SAg) stimule les monocytes afin qu'ils produisent le facteur de nécrose tumorale (TNF-), l'interleukine (IL-1) et inhibe directement le myocarde. Provoque une fuite capillaire et provoque un choc électrique. Sur le plan intérieur, dans certaines régions du delta du Yangtsé de lautomne 1990 au printemps 1991 (Haian, Wuxi, etc.), lépidémie de maladies ressemblant à la scarlatine sest révélée rare au cours des dernières décennies. Apparition rapide, frissons, fièvre, maux de tête, maux de gorge (40%), congestion du pharynx, vomissements (60%), diarrhée (30%). Le deuxième jour de fièvre, une éruption ressemblant à la scarlatine est apparue et la période de récupération a été une desquamation et une desquamation. Les symptômes d'intoxication systémique sont graves, près de la moitié ont différents degrés d'hypotension et même le coma. Quelques-uns ont des dysfonctionnements multiples. La virulence de streptocoque mitis est isolée de la culture de prélèvements de gorge de la plupart des patients. Dans le cas individuel, le même agent pathogène a été détecté dans le sang, mais le streptocoque hémolytique de type B n'a pas été isolé. Les anticorps correspondants ont été détectés dans le sérum des patients en période de récupération.
L'injection de la souche isolée dans la peau de lapins ou de cobayes peut provoquer un gonflement local et des lésions suppuratives avec une température corporelle élevée. Après un traitement antibactérien opportun (à l'aide de pénicilline, d'érythromycine ou de clindamycine, etc.) et un choc d'anticorps, la plupart des patients se rétablissent.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test bactériologique
En état de choc, on peut constater que le nombre de plis capillaires du pli de l'ongle est réduit, que le diamètre du tube est mince et raccourci, que la ligne est rompue, que le remplissage est médiocre, que la couleur du sang devient violette, que le flux sanguin est lent et que l'uniformité est perdue et, dans les cas graves, une coagulation sanguine se produit.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Syndrome de fuite capillaire: Le syndrome de fuite capillaire est une perméabilité capillaire réversible soudaine qui pénètre rapidement dans les vaisseaux sanguins des vaisseaux sanguins jusqu'à l'espace interstitiel. Un dème systémique progressif, une hypoprotéinémie, une diminution de la pression artérielle et de la pression veineuse centrale, un gain de poids, une concentration sanguine et une défaillance de plusieurs organes peuvent survenir dans les cas les plus graves.
Vasospasme capillaire fortement gonflé: changement morphologique pathologiquement caractéristique - un volume glomérulaire élargi, un vasospasme capillaire très gonflé, un patient atteint de maladie rénale avec une couche "embolique" modifiée, doivent faire attention à La glomérulopathie à lipoprotéines (glomérulopathie à lipoprotéines) est une maladie du rein caractérisée par la présence d'embolies de lipoprotéines dans les capillaires glomérulaires et d'une embolie extrarénale par des lipoprotéines. La glomérulopathie par lipoprotéines est plus fréquente chez les hommes, avec un ratio hommes / femmes de 15: 8. L'âge moyen d'apparition est de 32 ans (de 4 à 49 ans). La plupart des cas sont sporadiques et quelques-uns sont familiaux.
