Disparition du pli semi-lunaire du sac colique
introduction
Introduction La radiographie précoce de la colite ulcéreuse a montré la disparition de la poche colique. Sur la surface interne du côlon, qui correspond au sillon transversal situé entre les poches coliques, les muscles circonflexes s'épaississent, la muqueuse intestinale se plie dans le ménisque colique et la lésion tissulaire auto-immune est ulcéreuse. L'un des facteurs importants dans la pathogenèse de la colite. Certains agents pathogènes envahissant la paroi intestinale (tels que E. coli, etc.) et les cellules épithéliales du côlon humain possèdent des antigènes croisés: lorsque le corps les infecte, les auto-anticorps présents dans la circulation interagissent non seulement avec les agents pathogènes de la paroi intestinale, mais en détruisent également l'épithélium. Cellules. Ces dernières années, un antigène de 40KD a été trouvé dans l'épithélium colique de patients atteints de colite ulcéreuse, ce qui active l'organisme à produire des anticorps anti-épithéliaux du colon et active également des complexes et des complexes antigène-anticorps à la surface de l'épithélium du côlon.
Agent pathogène
Cause
1. Facteurs immunologiques: Les personnes qui partagent cet avis croient que les lésions tissulaires auto-immunes sont lun des facteurs importants de la pathogenèse de la colite ulcéreuse.
2. Facteurs génétiques: Certaines données indiquent que la colite ulcéreuse est étroitement liée aux facteurs génétiques. La différence raciale chez les personnes de race blanche est nettement plus élevée que chez les personnes de race noire, et les Asiatiques ont la plus faible incidence. Parmi eux, l'incidence des Juifs de race blanche est de 2 à 4 fois supérieure à celle des non-juifs et environ 50% inférieure pour les personnes de couleur. L'incidence des jumeaux jumeaux est supérieure à celle des jumeaux. Dans le même temps, certains auteurs ont signalé une augmentation de l'antigène associé au tissu HLA-DR2 chez les patients atteints de colite ulcéreuse par rapport aux sujets normaux.
3. Facteurs mentaux: Le rôle des facteurs mentaux dans la pathogenèse de la colite ulcéreuse peut être lié au dysfonctionnement autonome provoqué par des troubles mentaux conduisant à une inflammation de la paroi intestinale et à la formation d'un ulcère. Cependant, certains auteurs ont comparé les patients atteints de colite ulcéreuse à la population normale et n'ont trouvé aucune incitation mentale évidente au début de la maladie. Au contraire, après une colectomie due à une colite ulcéreuse, la morbidité mentale initiale du patient, telle que la dépression, l'anxiété, la nervosité et les symptômes suspects, était considérablement améliorée. Il semble que le facteur mental ne soit pas la cause de la maladie, mais plutôt les conséquences de la maladie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
TDM gastro-intestinal
La colite ulcéreuse peut se produire n'importe où dans le colorectal, plus souvent dans le rectum et le côlon sigmoïde, mais également dans le côlon ascendant et dans d'autres parties du côlon, ou impliquant tout le côlon. Une faible participation totale du côlon peut envahir l'iléon terminal et le tube intestinal touché se limite principalement à l'iléon terminal, à 10 cm de la valve iléo-colique.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
(1) Coiffure initiale: La gravité des symptômes varie et il nexiste aucun antécédent dulcération pouvant être converti en type récurrent ou persistant chronique.
(2) Type de récidive chronique: Les symptômes sont légers, les plus courants en pratique clinique, et il existe souvent des périodes de rémission de différentes durées après le traitement. Le pic de récurrence est principalement au printemps et à l'automne, mais moins en été. La coloscopie au début du côlon présente des lésions d'ulcération typiques, alors que la période de rémission ne montre qu'une légère congestion, un dème, la biopsie muqueuse est une inflammation chronique, facile à confondre avec le syndrome du côlon irritable. Certains patients peuvent être convertis en patients persistants chroniques.
(3) Type persistant chronique: Après l'apparition, il y a souvent des diarrhées, des selles sanglantes intermittentes, des douleurs abdominales et des symptômes systémiques allant de plusieurs semaines à plusieurs années, pouvant donner lieu à une crise aiguë. Ce type de lésion présente un large éventail de lésions et les lésions du côlon sont progressives et comportent de nombreuses complications. Les symptômes sont sévères lors des crises aiguës et nécessitent un traitement chirurgical.
(4) Fulminant aigu: les rapports nationaux sont peu nombreux, représentant 2,6% de l'effondrement, et les rapports étrangers, 20%. Plus fréquents chez les adolescents, l'apparition rapide, les symptômes systémiques et locaux sont sévère, forte fièvre, diarrhée 20 à 30 fois par jour, du sang dans les selles, peuvent provoquer une anémie, une déshydratation et un déséquilibre électrolytique, une hypoprotéinémie, une faiblesse et une perte de poids, La dilatation toxique du côlon, la perforation intestinale et la péritonite nécessitent souvent une intervention chirurgicale urgente et une mortalité élevée.
