yeux ternes
introduction
Introduction La stagnation des yeux signifie que, pour diverses raisons, les maladies congénitales ou les maladies du cerveau acquises rendent les yeux ternes, inflexibles et lents à répondre aux stimuli externes, ce qui leur donne un aspect terne. Cela peut arriver lorsque vous êtes distrait ou que vous recevez un coup dur. Les maladies congénitales: telles que les anomalies chromosomiques, les troubles métaboliques héréditaires, les malformations cérébrales et l'hydrocéphalie congénitale peuvent être à l'origine de ce symptôme. L'hydrocéphalie due à la dysplasie congénitale du tissu cérébral est appelée hydrocéphalie congénitale. L'hydrocéphalie peut être due à un déséquilibre entre la sécrétion et l'absorption du liquide céphalo-rachidien, c'est-à-dire un excès ou une malabsorption du liquide céphalo-rachidien.
Agent pathogène
Cause
1. Maladies congénitales: telles que les anomalies chromosomiques, les troubles métaboliques héréditaires, les malformations cérébrales et l'hydrocéphalie congénitale.
2. Traumatisme: Les lésions cérébrales traumatiques sont une cause fréquente d'épilepsie symptomatique chez les enfants. La contusion, les hémorragies et l'ischémie peuvent également causer un ramollissement du tissu cérébral local et la formation de foyers d'épilepsie à l'avenir. Environ 5% des adultes souffrent d'épilepsie après une lésion cérébrale fermée, et l'épilepsie est plus fréquente dans les traumatismes crâniens et ouverts, jusqu'à 30%.
3. Infection: Dans la phase aiguë d'encéphalites, méningites, abcès cérébraux, congestion, dème, les effets des toxines et des exsudats dans le sang peuvent provoquer des convulsions, des cicatrices et des adhérences formées après guérison peuvent également devenir des foyers épileptiques. Des parasites tels que la schistosomiase cérébrale et la cysticercose cérébrale provoquent souvent l'épilepsie.
4. Intoxication: le plomb, le mercure, le monoxyde de carbone, l'éthanol et d'autres intoxications, ainsi que des maladies systémiques telles que l'encéphalopathie hépatique, le syndrome d'hypertension, la néphrite aiguë, l'urémie, etc. peuvent provoquer des convulsions.
5. Tumeurs intracrâniennes: chez les patients épileptiques après 30 ans, en plus des traumatismes cérébraux, les tumeurs cérébrales sont une cause fréquente, en particulier les gliomes à croissance lente, les méningiomes et les astrocytomes.
6. Maladie cérébrovasculaire: Outre les malformations vasculaires, les crises convulsives sont plus légères, tandis que l'épilepsie associée à une maladie cérébrovasculaire est plus fréquente chez les personnes d'âge moyen et âgées. Les maladies cérébrovasculaires hémorragiques et ischémiques peuvent causer l'épilepsie. Environ 5% de l'épilepsie commence à se manifester environ un an après la maladie.
7. Les maladies métaboliques nutritionnelles: hypoglycémie, coma diabétique, hyperthyroïdie, carence en vitamine B6, etc. peuvent provoquer des convulsions.
8. Maladies dégénératives: Les crises telles que la sclérose tubéreuse et la maladie d'Alzheimer sont également courantes.
9. Crises convulsives fébriles: les convulsions fébriles graves ou fréquentes chez les enfants sont susceptibles de provoquer une hypoxie ou un dème cérébraux locaux, puis de former des foyers d'épilepsie et de provoquer une maladie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen du nerf crânien, examen du système nerveux, examen oculomoteur
(1) Scanner de la tête: la tomodensitométrie est le premier choix en cas d'hémorragie cérébrale présumée clinique pouvant montrer un hématome de densité élevée ronde ou ovale uniforme. Après l'apparition, un hématome frais avec une frontière nette peut être affiché et l'emplacement, la taille et la forme de l'hématome peuvent être déterminés. Et quil sagisse dune fracture dans les ventricules, dun dème autour de lhématome et dun effet de masse, tel quune grande quantité de sang dans le ventricule peut être observé dans les plâtres à haute densité, la dilatation du ventricule, lagrandissement de lanneau autour de lhématome après une semaine, lhématome devient faible densité ou kystique après absorption Des changements, l'observation dynamique CT peut être trouvé dans l'évolution pathologique de l'hémorragie cérébrale, et la première fois pour guider le traitement clinique au cours de l'évolution de la maladie au cours du traitement de la maladie. À l'heure actuelle, la tomodensitométrie de tête est devenue une méthode d'examen plus étendue.
(2) Examen IRM: permet de détecter une petite quantité d'hémorragie cérébrale ou cérébelleuse non détectable par tomodensitométrie, de distinguer l'hémorragie cérébrale qu'elle ne peut pas reconnaître après 4 à 5 semaines de maladie, de distinguer une hémorragie cérébrale ancienne et un infarctus cérébral et de montrer le phénomène de malformation vasculaire. Peut également déterminer grossièrement le temps de saignement, quil sagisse de saignements répétés, etc., mais lexamen par RM demande au patient de rester dans le scanner pendant une longue période (plus de 10 minutes), ce qui est difficile pour les patients présentant des troubles existants, généralement moins de Les examens CT sont largement utilisés.
(3) DSA Angiographie cérébrale complète: langiographie cérébrale était loutil principal de diagnostic des hémorragies cérébrales, car elle ne permet pas de montrer lhématome lui-même, seuls l'emplacement et la taille de l'hématome peuvent être estimés en fonction du déplacement des vaisseaux sanguins pertinents autour de l'hématome et de l'ADS. L'inspection était un examen invasif et l'application actuelle de première ligne a été considérablement réduite. Il est à noter que la DSA est encore importante dans l'identification des causes d'hémorragie cérébrale, car elle permet de voir visuellement la forme des vaisseaux cérébraux. Les patients suspectés de malformations vasculaires cérébrales ou de rupture d'un anévrisme devraient nécessiter un examen par DSA. Diagnostic clair.
(4) Examen du liquide céphalo-rachidien: le diagnostic d'hémorragie cérébrale n'est généralement pas effectué. Un examen du liquide céphalo-rachidien pour prévenir la paralysie cérébrale, mais dans le scanner cérébral sans condition ou l'examen IRM du cerveau, la ponction lombaire a toujours une certaine valeur diagnostique. Après une hémorragie cérébrale due à un dème du tissu cérébral, la pression intracrânienne est généralement élevée: 80% des patients ont un liquide céphalorachidien après 6 heures dapparition, le sang pouvant alors se rompre dans le ventricule ou lespace sous-arachnoïdien, de sorte que le liquide céphalorachidien est principalement sanglant ou jaune. Un petit nombre de liquides céphalo-rachidiens sont clairs. Par conséquent, lorsque le liquide céphalo-rachidien de ponction lombaire est clair, la possibilité d'une hémorragie cérébrale ne peut pas être complètement exclue. L'agent déshydratant doit être utilisé pour réduire la pression intracrânienne avant une intervention chirurgicale, et doit être contre-indiqué en cas d'augmentation de la pression intracrânienne ou de la paralysie cérébrale.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
La méningite tuberculeuse est le type de tuberculose le plus important chez les enfants. Elle survient généralement dans les 3 mois à 1 an suivant l'infection tuberculeuse initiale et est plus fréquente chez les enfants de 1 à 3 ans. La méningite tuberculeuse évolue de 3 à 6 semaines environ, ce qui est la principale cause de décès par tuberculose chez les enfants. Avant l'arrivée des médicaments antituberculeux, le taux de mortalité était presque de 100%. Les patients atteints d'hypokaliémie présentent les manifestations cliniques suivantes:
1. Les membres sont faibles et faibles, les expectorations sont molles, les réflexes d'expectoration sont lents ou disparaissent et les cas graves ont des difficultés à respirer.
2. Apathie, regard, léthargie, perte de conscience.
3. Nausées, vomissements, ballonnements, paralysie intestinale.
4. Palpitations cardiaques, arythmie.
Les patients atteints d'hypokaliémie présentent les manifestations cliniques suivantes:
1. Les membres sont faibles et faibles, les expectorations sont molles, les réflexes d'expectoration sont lents ou disparaissent et les cas graves ont des difficultés à respirer.
2. Apathie, regard, léthargie, perte de conscience.
3. Nausées, vomissements, ballonnements, paralysie intestinale.
4. Palpitations cardiaques, arythmie.
