infiltration cérébrospinale
introduction
Introduction La méningite cérébro-spinale épidémique est appelée méningite cérébro-spinale épidémique. C'est une méningite purulente causée par un méningocoque. Les manifestations cliniques incluent fièvre, maux de tête, vomissements, défauts de la peau et des muqueuses, ecchymose et raideur de la nuque. La maladie a été décrite en 1805 par Vieusseaux, en Suisse. En 1887, Weichselbaum isola le méningocoque du liquide céphalo-rachidien. En 1896, Li Tao a officiellement signalé à Wuchang.
Agent pathogène
Cause
(I) Pathogenèse Le développement de la bactérie méningocoque à partir du nasopharynx dépend de l'interaction entre agents pathogènes humains. Si le corps humain est en bonne santé et que limmunité est normale, la bactérie peut être rapidement éliminée ou devenir un vecteur. Si le corps manque d'anticorps bactéricides spécifiques ou si la virulence de la bactérie est forte, la bactérie envahit la circulation sanguine du nasopharynx pour former une bactériémie ou une septicémie. Re-invasion de la membrane cérébro-spinale pour former une méningite suppurée.
À l'heure actuelle, on considère que le déficit ou la réduction des IgM congénitales ou acquises, le manque de complément C3 ou C3-C9 sont faciles à provoquer, même récurrents ou violents, et certaines personnes pensent que l'augmentation de l'IgA spécifique et de son complexe immun avec les agents pathogènes est également Causes de la morbidité.
Dans le passé, le type de septicémie appelé syndrome de Waterhuose-Friderichsen était dû à une insuffisance surrénalienne aiguë provoquée par une hémorragie et une nécrose surrénaliennes. Des études récentes ont suggéré que principalement en raison de la prolifération rapide de méningocoques dans les cellules endothéliales capillaires pour libérer de l'endotoxine, entraînant des troubles de la microcirculation, l'activation du système de coagulation conduisant à un DIC. En même temps, les endotoxines activent également le système de réaction humoral et à médiation cellulaire, et une réaction de Schwarzmans systémique se produit. L'hémorragie corticosurrénale est le résultat d'une réaction systémique de Schwarzman. Les troubles microcirculatoires, tels que ceux qui surviennent dans les systèmes systémique et viscéral, sont caractérisés cliniquement par des épidémies de sepsie: par exemple, les lésions méningées sont principalement formées par une lésion cérébrovasculaire, ou de type mixte.
Type de sepsis chronique et ses causes d'épisodes chroniques et récurrents, en plus de l'absence de formation d'anticorps bactéricides après une infection aiguë, les défauts du système du complément C6, C7 peuvent également être une cause importante.
(B) modifications pathologiques de la septicémie, les lésions principales étant des lésions de lendothélium vasculaire, une inflammation de la paroi vasculaire, une nécrose et une thrombose simultanées à une hémorragie périvasculaire, des saignements localisés de la peau, des tissus sous-cutanés, des muqueuses et séreux.
Lors de l'autopsie de décès par septicémie, de nombreux diplocoques à Gram négatif ont été découverts dans les cellules endothéliales vasculaires et dans la lumière de la peau. Le thrombus. Saignements abondants de la peau, des poumons, du cur, du tractus gastro-intestinal et des glandes surrénales. La myocardite et l'dème pulmonaire sont également fréquents.
Les lésions de la méningite sont principalement de la pia mater. Hyperémie précoce, petite quantité d'exsudation séreuse et petits points saignants focaux. À un stade avancé, il existe une grande quantité de fibrine, de neutrophiles et dextravasation plasmatique. Les lésions touchent principalement la surface du cerveau et la base du crâne. En raison des lésions visqueuses et purulentes de la base du crâne, il peut provoquer des adhérences méningées, entraînant une attention accrue pour les nerfs, les nerfs abducteurs et les nerfs oculomoteurs, les nerfs faciaux, les nerfs auditifs et autres nerfs crâniens. Des lésions dégénératives se produisent à la surface du tissu nerveux cérébral en raison de l'endotoxine. En outre, l'inflammation peut également envahir le tissu cérébral le long de la paroi vasculaire, entraînant une congestion, un dème, une infiltration focale de neutrophiles et une hémorragie. Dans les cas de méningite fulminante, les lésions sont principalement du tissu cérébral, avec une congestion et un dème évidents, ainsi qu'une pression intracrânienne accrue. Lorsque le tissu cérébral de l'dème fait saillie dans le trou intracrânien, un grand trou occipital ou un trou de la canopée se forme.
Un petit nombre d'enfants en raison de la ventriculite, occlusion de l'aqueduc du cerveau, ce qui provoque une circulation du liquide céphalo-rachidien bloqué et une hydrocéphalie.
Outre la membrane céphalo-rachidienne, d'autres organes peuvent également présenter des lésions suppuratives migratoires, notamment une endocardite, une péricardite, une arthrite septique, une pneumonie, un globe oculaire, etc.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen par IRM de la colonne vertébrale
La période d'incubation est de 1 à 7 jours, généralement de 2 à 3 jours. La maladie est complexe et variable, de gravité variable et peut généralement se manifester en trois types cliniques, à savoir le type commun, le type fulminant et le type septicémie chronique.
(1) Le type ordinaire représente environ 90%. L'évolution de la maladie peut être divisée en une période d'infection des voies respiratoires supérieures, une période de septicémie et une période de méningite, mais elle est difficile à diviser en raison de l'apparition aiguë, des progrès rapides et de la pratique clinique.
1. Infection des voies respiratoires supérieures: La plupart des patients ne développent aucun symptôme. Certains patients ont mal à la gorge, la congestion de la muqueuse nasopharyngée et une augmentation des sécrétions. Les écouvillonnages nasopharyngés peuvent souvent détecter des agents pathogènes, mais ils sont difficiles à diagnostiquer.
2. Septicémie: Les patients ne présentent souvent aucun symptôme prodromique, aucun frisson, une forte fièvre, des maux de tête, des vomissements et un malaise général. Symptômes toxiques tels que douleurs musculaires, perte d'appétit et apathie. Les jeunes enfants pleurent, sont bruyants, agités, ont des allergies cutanées et des convulsions. Un petit nombre de patients souffrent de douleurs articulaires ou d'arthrite, et la splénomégalie est fréquente. Environ 70% des patients ont des taches visibles ou des ecchymoses sur la peau et les muqueuses. Dans les cas graves, les ecchymoses et les ecchymoses peuvent se développer rapidement et de larges pièces de nécrose se produisent en raison d'une thrombose. Environ 10% des patients développent souvent un herpès simplex dans les régions labiale et autres les premiers jours de la maladie.
3. Méningite: La plupart des patients atteints de sepsie ont une irritation méningée autour de 24 heures, forte fièvre persistante, mal de tête grave, vomissements fréquents, allergies cutanées, peur de la lumière, arrogance et convulsions, et coma. La pression artérielle peut être augmentée et le pouls ralenti. Stimulation inflammatoire des méninges, se manifestant par une douleur cervicale postérieure, une raideur de la nuque, une inversion de la voûte angulaire, le signe de Klinefelter et de Brine positif.
Les nourrissons ont de nombreux épisodes: outre une forte fièvre, le refus de lait, l'irritabilité et les pleurs, les convulsions, la diarrhée et la toux sont plus fréquents chez l'adulte et l'absence d'irritation méningée peut être absente. Les bronches frontales sont proéminentes et aident à diagnostiquer. Cependant, parfois en raison de vomissements fréquents et d'une perte d'eau, seule la bronche antérieure s'affaisse, ce qui rend le diagnostic difficile.
(B) fulminant: un petit nombre de patients avec l'apparition aiguë, si la condition est dangereuse, sinon sauvé à temps, souvent dans les 24 heures ou même dans les 6 heures de la vie en danger, ce type de taux de mortalité de 50%, les nourrissons et les jeunes enfants jusqu'à 80%.
1. septicémie fulminante (type de choc): ce type est plus fréquent chez les enfants. Les protrusions sont brûlantes, mal à la tête, vomissent et lesprit sessouffle extrêmement. Souvent, à court terme, une large gamme d'expectorations, d'ecchymoses et de fusion rapide en gros morceaux, de saignements sous-cutanés ou suivis de gros morceaux de nécrose. Le teint est gris, les lèvres et le bout des doigts sont violets, les membres sont froids, la peau est graissée, le pouls va bien, la pression artérielle chute et même le sang n'est pas mesuré. Il n'y a pas d'irritation méningée. La majeure partie du liquide céphalo-rachidien est claire, le nombre de cellules est normal ou légèrement augmenté et l'hémoculture est souvent positive.
2. méningo-encéphalite fulminante: également observée chez les enfants. En plus des symptômes d'intoxication graves, les patients ont souvent été pris de convulsions rapidement dans le coma. Il y a des signes positifs du tractus pyramidal et des réflexions bilatérales. La tension artérielle continue d'augmenter et certains patients développent une infirmité motrice cérébrale. Lorsque le foramen occipital est sacré, les amygdales cérébelleuses sont insérées dans le grand trou de l'os occipital et le bulbe rachidien est comprimé. La tension musculaire bilatérale est augmentée ou raide, les membres supérieurs sont plus en rotation interne et les membres inférieurs sont étirés et droits. Une respiration irrégulière, des irrégularités, ou une pause, un trempage, un hochement de tête ou la respiration par la marée, une respiration qui souvent indique un arrêt soudain de la respiration. En plus de l'augmentation de la pression intracrânienne susmentionnée, le même côté de la pupille est élargi par la pression du nerf oculomoteur, la photoréaction disparaît, le globe oculaire est fixé ou abduit et le membre controlatéral est paralysé. Ensuite, il y a une insuffisance respiratoire.
3. Type mixte: C'est le type le plus grave de cette maladie, son taux de mortalité atteint souvent les 80% et il existe deux types de manifestations cliniques du fulminant, apparaissant souvent simultanément ou séquentiellement.
(C) La septicémie chronique est rare dans ce type. Il survient principalement chez les adultes et l'évolution de la maladie est retardée de plusieurs semaines ou de plusieurs mois. Frissons répétés, forte fièvre, imperfections cutanées et ecchymoses. Les douleurs articulaires sont également courantes, et les douleurs articulaires sont exacerbées pendant la fièvre. Une méningite, une maladie cardiaque complète ou une néphrite peuvent également survenir.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
(1) Autre méningite purulente: méningite à pneumocoque, méningite à bacilles grippaux, méningite à staphylocoques et de nombreuses autres infections dans le corps. Par exemple, la méningite à pneumocoque est principalement due à une pneumonie et à une otite moyenne, tandis que la méningite à staphylocoques survient principalement au cours d'une septicémie à staphylocoques. Le diagnostic exact dépend du liquide céphalo-rachidien, de la bactériologie du sang et de l'examen immunologique.
(B) méningite virtuelle: certains patients présentant une infection aiguë peuvent avoir une irritation méningée en cas de toxémie sévère, mais à l'exception de la pression légèrement plus élevée du liquide céphalo-rachidien, le reste est normal.
3) Méningite tuberculeuse: antécédents de tuberculose. Apparition lente accompagnée de symptômes tels que fièvre basse, sueurs nocturnes, perte de poids, absence d'erreurs et d'herpès. Le nombre de cellules dans le liquide céphalo-rachidien est compris entre des dizaines et des centaines de cellules, principalement des lymphocytes. Lorsque le liquide céphalo-rachidien est placé dans un tube à essai pendant 12 à 24 heures, un film se forme et la coloration anti-acide du film et le frottis de précipitation du liquide céphalo-rachidien peuvent détecter le Mycobacterium tuberculosis.
(4) Encéphalite B épidémique: L'incidence s'étend principalement de juillet à septembre. Il y a des antécédents de piqûres de moustiques. Après l'apparition, les lésions du parenchyme cérébral sont graves. Les convulsions et le coma sont plus fréquents et la peau est généralement innocente. Le liquide céphalo-rachidien est limpide au stade précoce et dans les micro-expectorations tardives.Le nombre de cellules est compris entre 0.1-0.5 × 109 / L, dépasse rarement 1 × 109 / L, la protéine est légèrement augmentée, le sucre est normal ou légèrement plus élevé et l'oxyde est normal. Le diagnostic dépend du double test de fixation du complément sérique, du test d'inhibition de l'hémagglutination, etc., ainsi que du virus d'isolement du tissu cérébral.
