trouble de la coagulation
introduction
Introduction La coagulopathie fait référence à une anomalie d'un ou plusieurs facteurs de coagulation tels qu'un déficit congénital ou acquis en facteur de coagulation, des lésions de la paroi vasculaire, un dysfonctionnement des plaquettes, un manque ou une augmentation des substances anticoagulantes et une activation excessive du système fibrinolytique peuvent conduire à la coagulation sanguine Les obstacles Coagulopathie congénitale: hémophilie A, B, C, maladie de von Willebrand (maladie de von Willebrand, maladie du von Willebrand), déficit en facteur de coagulation (les facteurs de coagulation suivants sont le déficit congénital Symptômes - I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII, kallikréine). Déficit acquis en facteur de coagulation: carence en vitamine K, maladie du foie, traitement anticoagulant, CID, fibrinolyse primaire aiguë, grande perfusion de sang stock, substance inhibitrice du facteur de coagulation.
Agent pathogène
Cause
1. Déficit congénital ou acquis en facteur de coagulation, lésion de la paroi vasculaire et dysfonctionnement plaquettaire.
2. Absence ou augmentation de substances anticoagulantes et activation excessive du système fibrinolytique.
Le sang humain normal est à l'état liquide dans les vaisseaux sanguins. Lorsque le vaisseau sanguin est endommagé, le sang s'écoule hors du vaisseau sanguin et est bloqué dans un blocage de la partie brisée, de sorte que le saignement cesse. Le mécanisme de l'hémostase est dû à l'activation du système de coagulation, c'est-à-dire qu'une série de processus biochimiques se produisent dans les facteurs de coagulation du sang, ce qui conduit finalement à la formation de caillots de fibrine. Dans le même temps, il existe une série de facteurs anticoagulants et de systèmes fibrinolytiques dans le plasma, qui peuvent empêcher efficacement une coagulation sanguine excessive et dissoudre de nouveau les caillots formés pour rouvrir la cavité des vaisseaux sanguins. Ces mécanismes sont interconnectés et limités dans le corps, assurant ainsi les fonctions physiologiques normales du corps. Par conséquent, bien quune petite quantité de fibrine soit formée dans le vaisseau sanguin au moment normal, létat du flux sanguin est maintenu en raison de la dissolution continue. Une fois l'équilibre modifié, divers phénomènes pathologiques se produiront.
Les anticoagulants physiologiques naturels comprennent l'antithrombine III, la protéine C, l'héparine, la macroglobuline 2, l'antitrypsine 1, l'anti-plasmine 2 et similaires. Son déficit congénital peut produire une forte tendance à la thrombose. Trop d'anticoagulant physiologique est rare. On constate une augmentation des substances anticoagulantes pathologiques dans le corps lorsque celui-ci produit des anticorps spécifiques à un certain facteur de coagulation (acquis), pouvant entraîner une coagulopathie.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test sur gel d'éthanol Test de génération de thrombine simple Test de kallikréine plasmatique Test de génération de thrombine simple Essai d'activité du facteur de coagulation (facteur VIII: C, IX: C)
1. Posez des questions sur les antécédents médicaux.
2. Vérifiez la fonction de coagulation et comparez-la avec les valeurs normales correspondantes.
Il est divisé en deux catégories: congénitale et acquise. Coagulopathie congénitale: hémophilie A, B, C, maladie de von Willebrand (maladie de von Willebrand, maladie du von Willebrand), déficit en facteur de coagulation (les facteurs de coagulation suivants sont le déficit congénital Symptômes - I, II, V, VII, X, XI, XII, XIII, kallikréine). Déficit acquis en facteur de coagulation: carence en vitamine K, maladie du foie, traitement anticoagulant, CID, fibrinolyse primaire aiguë, grande perfusion de sang stock, substance inhibitrice du facteur de coagulation.
Manifestations cliniques Une hémorragie causée par une déficience congénitale en facteur de coagulation, telle qu'une hémophilie, se manifeste principalement par un saignement traumatique ou postopératoire, un saignement de la peau et des muqueuses, une hémorragie musculaire et articulaire sévère, formant un seul hématome profond. Déficit en facteur de coagulation acquis, souvent absence de facteurs articulaires, saignements avec écoulement nasal, gencives, peau, tube digestif, saignements des voies urinaires, peuvent également être un hématome musculaire, une hémorragie articulaire ou intracrânienne est rare. Avec les manifestations cliniques de la maladie primaire, et la thrombocytopénie, le dysfonctionnement de la paroi vasculaire ou l'hyperfibrinolyse.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le diagnostic doit être différencié des symptômes suivants:
1. Troubles de la fonction du facteur de coagulation: La coagulopathie est une maladie hémorragique causée par un déficit ou un dysfonctionnement du facteur de la coagulation, qui peut être divisée en deux catégories principales: héréditaire et acquise. La coagulopathie héréditaire est généralement un déficit en facteur de coagulation unique, principalement des symptômes de saignement chez les nourrissons et les jeunes enfants, principalement des antécédents familiaux; la coagulopathie acquise est plus fréquente, les patients en réadaptation présentent souvent plusieurs carences en facteur de coagulation, principalement à l'âge adulte Cliniquement, en plus des saignements, il existe des symptômes et des signes de maladie primaire.
2. Dysfonctionnement de la coagulation: La coagulopathie est une maladie hémorragique causée par une déficience ou un dysfonctionnement des facteurs de la coagulation, qui peuvent être divisés en deux catégories principales: héréditaire et acquise. La coagulopathie héréditaire est généralement un déficit en facteur de coagulation unique, principalement des symptômes de saignement chez les nourrissons et les jeunes enfants, principalement des antécédents familiaux; la coagulopathie acquise est plus fréquente, les patients en réadaptation présentent souvent plusieurs carences en facteur de coagulation, principalement à l'âge adulte Cliniquement, en plus des saignements, il existe des symptômes et des signes de maladie primaire.
3. Coagulation intravasculaire: la coagulation intravasculaire disséminée, également appelée DIC, est causée par diverses causes de la coagulation des petits vaisseaux sanguins, la formation d'un large éventail de microthrombus, la consommation d'un grand nombre de facteurs de coagulation et l'activation secondaire de la fibrinolyse, entraînant Saignement systémique étendu important. La maladie est également connue sous le nom de: syndrome de défibrine, coagulopathie de consommation ou syndrome de coagulation intravasculaire-défibrinolytique.
