splénomégalie
introduction
Introduction La splénomégalie est un signe pathologique important. Dans des circonstances normales, la rate n'est généralement pas touchée. Si la position couchée ou latérale peut toucher le bord de la rate, celle-ci doit être considérée comme hypertrophiée. Les personnes dont les muscles du diaphragme sont fins ou minces, en particulier les femmes, peuvent toucher le bord de la rate, mais elles sont assez molles et ne présentent aucune sensibilité, ce qui diffère de la splénomégalie pathologique. L'augmentation du volume de la rate est une manifestation majeure de la maladie de la rate.
Agent pathogène
Cause
Classification étiologique
La classification étiologique de la splénomégalie peut être classée en deux catégories: lune est la splénomégalie infectieuse et lautre, la splénomégalie non infectieuse.
D'abord infectieux
(1) infection aiguë
Trouvé dans les infections virales, les infections à rickettsies, les infections bactériennes. Infection à spirochètes, infection parasitaire.
(2) infection chronique
Trouvé dans l'hépatite virale chronique, la schistosomiase chronique, le paludisme chronique, le kala-azar, la syphilis, etc.
Deuxièmement, contagieux
(1) congestion
Présent dans la cirrhose, linsuffisance cardiaque droite congestive chronique, la péricardite constrictive chronique ou un grand nombre dépanchements péricardiques, syndrome de Judd-Chiari, hypertension portale idiopathique non sclérosante.
(2) les maladies du sang
Trouvé dans divers types de leucémie aiguë et chronique, érythroleucémie. Maladie du sang rouge, lymphome malin, histiocytose maligne, purpura thrombocytopénique idiopathique, anémie hémolytique, polycythémie vraie, myélofibrose, myélome multiple, myopathie systémique, hypersplénisme Symptômes
(3) maladie du tissu conjonctif
Tels que le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite, la polyartérite nodulaire, la polyarthrite rhumatoïde juvénile (maladie de Sill), la maladie de Felty.
(4) Histiocytose
Tels que la maladie de Le Yi Xue (Letterer-siwe), la maladie du lipome jaune, le syndrome (Han Yi Xue Yi Ke), le granulome à éosinophiles.
(5) dépôt lipidique
Tels que la maladie de la neige élevée, Niemann une maladie.
(6) tumeur de la rate et kyste de la rate
Les tumeurs primitives malignes de la rate sont rares, de même que les tumeurs malignes métastases à la rate, le cancer primitif étant principalement localisé dans le tube digestif. Les kystes spléniques sont rares, substantiels et pseudokystes. Les vrais kystes sont divisés en kystes épidermiques, en kystes endothéliaux (tels que les kystes lymphatiques) et en kystes parasitaires, les pseudokystes étant classés en hémorragique, sérum et inflammatoire.
Mécanisme
La splénomégalie a de nombreuses causes et le mécanisme de la splénomégalie provoqué par chaque maladie est également différent. Parfois, le mécanisme par lequel une maladie provoque une splénomégalie peut être constitué de multiples facteurs. Le mécanisme est résumé comme suit:
Tout d'abord, l'infiltration cellulaire
Une hypertrophie de la rate causée par une infiltration cellulaire est observée dans: diverses infiltrations inflammatoires cellulaires, une infiltration à éosinophiles, une infiltration dans des cellules leucémiques et diverses infiltrations dans des cellules tumorales. L'infiltration de cellules inflammatoires est plus fréquente dans les maladies infectieuses aiguës, souvent accompagnée d'une congestion évidente de la rate. On observe une infiltration déosinophiles dans léosinophilie et un dépôt partiel de lipides, la splénomégalie provoquée par linfiltration de diverses cellules leucémiques étant plus prononcée dans la leucémie myéloïde chronique. Viennent ensuite la leucémie lymphocytaire chronique, le type lymphocytaire étant plus évident dans la leucémie aiguë, suivie de la leucémie myéloïde aiguë et de la leucémie monocytaire aiguë. Diverses infiltrations de cellules tumorales, les tumeurs malignes de la rate elle-même sont rares et les tumeurs malignes provenant du système lymphatique, de la moelle osseuse et de l'intestin peuvent envahir la rate. Tels que: cellules de lymphome de lymphome malin infiltration de la rate, qui est plus affectée par la rate de la maladie de Hodgkin, représentant environ 50%, la maladie de Hodgkin de type parfois simple, cette maladie peut montrer l'extravagance de la rate Infiltration de cellules cancéreuses de la moelle osseuse, myélome, invasion histiocytaire maligne de l'histiocytose maligne, métastase tumorale intestinale de la rate, splénomégalie pouvant survenir en raison de l'infiltration de cellules tumorales.
Deuxièmement, la stase du sang de la rate
La rate est le plus grand organe de stockage du sang dans le corps et son flux sanguin est bloqué pour diverses raisons, pouvant entraîner une congestion et un gonflement de la rate. Tels que: cirrhose, hypertension / pouls et thrombose de la veine cave inférieure, embolies tumorales, malformations vasculaires congénitales ou acquises, insuffisance cardiaque droite causée par diverses causes, péricardite constrictive ou épanchement péricardique peuvent La rate est enflée et gonflée.
Troisièmement, l'hématopoïèse extramédullaire
La rate est un organe hématopoïétique. Dans le cas des maladies myéloprolifératives, la rate retrouve sa fonction hématopoïétique. Différents degrés d'hématopoïèse extramédullaire conduisent à la splénomégalie.
Quatrièmement, la prolifération des cellules tissulaires
L'histiocytose est causée par une prolifération anormale de cellules tissulaires, impliquant de nombreux organes du corps, en particulier le foie, la rate, les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, la peau, le thymus, etc., pouvant montrer une splénomégalie évidente. Tels que: la maladie de Le Yi Xue, la maladie de Han * Xue Yi Ke / les maladies infectieuses chroniques, le kala-azar, la maladie du tissu conjonctif, le fessier, la maladie de Still, la polyarthrite rhumatoïde, etc. peuvent provoquer la prolifération des cellules du tissu de la rate et le mois de la rate.
Cinquièmement, l'hyperplasie des tissus fibreux
En raison de la stimulation chronique à long terme de la congestion chronique à long terme, des infections chroniques, de l'infiltration de cellules et d'autres causes, la prolifération anormale des cellules tissulaires provoque une prolifération importante du tissu fibreux de la rate, ce qui provoque son grossissement et sa dureté.
6. Troubles métaboliques
En raison d'une déficience ou d'un dysfonctionnement des enzymes du métabolisme lipidique, des troubles du métabolisme lipidique sont causés et des lipides se déposent dans les tissus pour provoquer une splénomégalie. Par exemple, la neige abondante est un trouble métabolique analogue à un lipide autosomique récessif. En effet, l'enzyme enzymatique du glucose dans le cerveau ne peut pas convertir le glucose dyslipidique en paralysie cérébrale au galactose, ce qui entraîne une accumulation importante de crachats dans les cellules des tissus et le type chronique montre la rate. La maladie de Niemann-Pick est un macrophage mononucléé qui affecte les organes internes des troubles du métabolisme lipidique. Cette maladie peut être due à l'absence de neurophospholipidase, de sorte que les neurolipides sont stockés dans le foie et la rate et dans les macrophages du système nerveux, entraînant une augmentation significative de la rate.
Septièmement, la rate elle-même et la dilatation kystique de la rate sont des tumeurs rares et une expansion kystique. Des cas de lymphome malin de la rate primitif ont été rapportés. On observe une dilatation kystique dans les kystes dermoïdes, les kystes lymphatiques et les kystes parasitaires (cysticercose). Les pseudokystes tels que: paludisme, schistosomiase, etc. peuvent être dus à un saignement, une inflammation. Causé par le sérum et d'autres raisons.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Percussion de la rate palpation de la rate de l'expectoration gastrique zone de tambour sang anti-IgA du virus de l'hépatite C de routine
Examen physique
L'élargissement de la rate dépend principalement de l'examen de palpation. Lorsque la méthode de palpation n'est pas diagnostiquée, la méthode à percussion peut être utilisée pour vérifier si la matité de la rate est élargie ou non. (La matité normale de la rate se situe entre la 9e et la 11e côte de la ligne médiane iliaque gauche; une largeur de 4 à 7 cm; on ne peut pas examiner plus avant que la ligne antérieure ne peut être examinée par échographie, rayons X, tomodensitométrie, etc. pour déterminer la taille et la forme de la rate. Palpation Lorsque la splénomégalie est retrouvée, faites attention au degré et à la qualité de la splénomégalie, ainsi qu'à la présence ou à l'absence d'autres signes.
a) l'étendue de la splénomégalie
L'ampleur de la splénomégalie est associée à la maladie.
1. Splénomégalie légère: lorsque l'inhalation est profonde, le bord inférieur de la carte se situe à 2 ou 3 cm sous la rate costale. Peut être observé dans certaines infections virales, infections bactériennes, infections à rickettsies, schistosomiase précoce, insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, hypertension portale, maladie de Hodgkin. Polyarthrite rhumatoïde juvénile, lupus érythémateux systémique, éosinophilie tropicale, purpura thrombopénique idiopathique.
2, splénomégalie modérée: le bord inférieur se situe à 3 cm au-dessous de la marge costale de lombilic plat et est modérément élargi. Peut être observé dans les cas de leucémie myéloïde aiguë, de leucémie lymphoïde aiguë, danémie hémolytique chronique, de mononucléose infectieuse, de scutellaire, damyloïdose de la rate, de lymphome malin, de la maladie de Niemann-Pick.
3, splénomégalie extrême: le bord inférieur au-delà du niveau ombilical est extrêmement splénomégalique ou appelée rate géante. Peut être vu dans la leucémie myéloïde chronique, le paludisme chronique, la schistosomiase avancée, la maladie tachetée, la myélofibrose, la polycythémie vraie, la thalassémie, la maladie de la neige abondante.
(2) la qualité de la rate;
La splénomégalie causée par différentes causes peut avoir différents degrés de qualité. En général, la carte est causée par une infection aiguë. La splénomégalie provoquée par une infection chronique et une tumeur de cellules leucémiques est dure et sa surface est inégale, la rate de la cirrhose du foie est moyennement dure et la splénomégalie est due à un encombrement. Le degré et la durée de la congestion sont différents, le temps est court, la congestion est légère, la qualité est douce, le temps est long ou la lourdeur de la congestion est difficile, mais en général, il y a une sensation de plénitude. Le gonflement kystique a un cuir chevelu qui n'est pas lisse. Il convient de souligner que le degré et la qualité de la splénomégalie ne sont pas uniquement dus à des causes différentes, mais également à l'évolution de la maladie. Il existe des différences de traitement et de réactivité individuelle, et ces facteurs doivent être notés lors du jugement.
(trois) signes d'accompagnement
Différentes causes de la splénomégalie s'accompagnent de différents signes.
1, anémie, saignement ou ecchymose: observés dans les splénomégalies hématologiques, tels que divers types de leucémie, thrombocytopénie idiopathique, épilepsie sexuelle pourpre.
2, anémie, maladie jaune: constatée dans lanémie hémolytique, lhépatite virale chronique, la cirrhose, lhistiocytose maligne, la septicémie.
3, l'élargissement du foie et des ganglions lymphatiques: observé dans les lymphomes malins, la leucémie lymphocytaire, la maladie du tissu conjonctif, la mononucléose du donneur, la sarcoïdose et certaines maladies infectieuses.
4, maladie du foie, fatigue du palmier et des araignées: constatée dans les cas d'hépatite virale chronique, de cirrhose.
5, différents types d'éruptions cutanées: plus fréquents dans diverses maladies infectieuses, ou maladies infectieuses. Tels que la typhoïde, le typhus, la brucellose, la septicémie, l'endocardite infectieuse subaiguë.
6, dème et ascite: observés dans l'insuffisance cardiaque droite droite, la péricardite constrictive, la cirrhose, l'hypertension portale, l'obstruction de la veine cave inférieure.
7, expansion sale: vu dans une variété de maladies cardiaques causées par une insuffisance cardiaque chronique, un grand nombre d'épanchement péricardique causée par diverses raisons.
Inspection de laboratoire
Les tests de laboratoire ont des implications importantes pour le diagnostic de la splénomégalie, notamment les tests sanguins de routine, la numération plaquettaire, les numérations de réticulocytes et la numération des éosinophiles. Les examens approfondis sur carte de sang sont utiles pour détecter les cellules sanguines pathologiques et autres cellules anormales. Électrophorèse de l'hémoglobine, test de fragilité des érythrocytes, hémolyse acide, (Ham), parasites sanguins directs anti-globuline humaine (Combs), examen par protozoaire, tests de la fonction hépatique, examen de la moelle osseuse ou biopsie de la moelle osseuse. Examen antigénique sérologique d'anticorps, ponction ou biopsie des ganglions lymphatiques, splénectomie ou biopsie, examen de routine de l'ascite. Les tests de laboratoire ci-dessus peuvent être basés sur les antécédents médicaux, le diagnostic préliminaire et la sélection ciblée.Pour certaines maladies, la base permettant de déterminer le diagnostic peut souvent être trouvée.
Inspection de l'appareil
L'examen instrumental nécessaire a une valeur diagnostique importante pour déterminer la cause de la splénomégalie. Les méthodes d'examen couramment utilisées sont l'échographie à l'ancienne et la B-échographie. Elle a été dépistée, radiographie, scanner, IRM, endoscopie et veine cave inférieure.
Les étapes de diagnostic de la splénomégalie sont indissociables des aspects ci-dessus, mais il doit y avoir une première et une seconde dans le processus de réflexion. Déterminez dabord si la rate est gonflée, son étendue et sa qualité. La deuxième étape consiste à comprendre les symptômes et les signes d'accroissement de la taille de la rate. Pour ce faire, il faut généralement comprendre les antécédents médicaux et lexamen physique, lequel peut établir un diagnostic préliminaire de la cause de la splénomégalie, puis effectuer de manière sélective des tests de laboratoire et les examens nécessaires, ainsi que la splénomégalie. La raison pour faire un diagnostic.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Augmentation de la taille de la rate et différenciation d'autres organes dans l'abdomen supérieur gauche
Le lobe gauche hépatique cliniquement élargi est parfois diagnostiqué à tort comme une splénomégalie. Si la palpation est reliée au lobe droit du foie, il peut sagir dune hépatomégalie plutôt que dune splénomégalie. La splénomégalie doit être distinguée de l'élargissement du rein gauche et du ptosis rénal.Ce dernier est moins susceptible de bouger dans l'espace rétropéritonéal.En outre, l'intestin gonflable étant situé devant le rein, la percussion est un son de tambour qui peut être distingué de la splénomégalie. De plus, les points suivants aident à identifier dautres bosses dans la cavité abdominale:
1 La rate est située sous la marge costale gauche et monte et descend suivant la respiration.
2 a un bord clair avec une ou deux encoches sur le bord.
3 est plus accessible devant la paroi abdominale.
4 La splénomégalie se situe au niveau de la perturbation et elle est reliée à la partie inférieure gauche du thorax et à la voix exprimant la rate. Il n'y a aucun espace entre la rate et la marge costale. Il est difficile d'insérer la main dans le corps humain.5 L'injection sous-cutanée d'adrénaline peut raccourcir la splénomégalie. Considérablement réduit dans le temps, mais cette méthode doit être appliquée avec prudence.
Deuxièmement, l'identification de la cause
(1) Splénomégalie infectieuse
1, infection aiguë: splénomégalie infectieuse aiguë souvent manifestée comme une splénomégalie légère, texture douce, maladies communes sont:
(1) Infection virale: lorsque le virus est infecté par une splénomégalie, des lymphocytes sanguins apparaissent souvent au cours de la maladie, en particulier en cas de mononucléose infectieuse, et peuvent également être observés dans les cas d'hépatite virale et de rubéole.
(2) Infection à Rickettsia: le typhus et le tsutsugamushi sont souvent accompagnés d'une splénomégalie légère. Ils appartiennent à des maladies infectieuses et doivent prêter attention aux données épidémiologiques lors du diagnostic. Pour le diagnostic du typhus, la réaction des expectorations externes (Proteus OX. Réaction dagglutination) est lapplication la plus courante et son titre dagglutination sérique est utile à 1: 160. Si elle augmente chaque semaine, elle a une valeur diagnostique certaine. Le test de diagnostic de la maladie de tsutsugamushi (sérums de patients et test d'agglutination de la souche Proteus OX) a une valeur de référence importante. Une valeur de 1/80 est significative et peut augmenter progressivement avec l'évolution de la maladie.
(3) infection bactérienne: typhoïde, brucellose, tuberculose miliaire aiguë, sepsie, splénomégalie, commune. La typhoïde, la paratyphoïde et la brucellose sont souvent caractérisées par de la fièvre, une leucopénie et une taille relative des lymphocytes. Les éosinophiles ressemblant à du sang autour de la fièvre typhoïde sont réduits ou ont disparu. Le diagnostic de fièvre typhoïde pied à pied est très utile.En général, le titre d'anticorps «o» est égal ou supérieur à 1:80 et l'antigène «H» a une valeur diagnostique égale ou supérieure à 1: 160. La culture du sang et de la moelle osseuse est la base du diagnostic. La brucellose a souvent été exposée à des bovins, des ovins et des porcs, et à des expériences d'agglutination sur Brucella. Le test de fixation du complément est mesuré une fois par semaine et présente un titre de titrage plus élevé ou une augmentation du titre multipliée. Un résultat positif de la culture telle que la moelle osseuse ou le pus est la base du diagnostic.
Un examen radiologique thoracique aigu de la tuberculose miliaire sans constatations anormales, souvent difficiles à diagnostiquer, des anticorps anti-tuberculeux sanguins et un examen TBDN peut être utile au diagnostic des difficultés, le traitement par test antituberculeux, s'il est efficace, peut confirmer le diagnostic. La splénomégalie de la septicémie est généralement légèrement gonflée, de texture douce, la splénomégalie individuelle est évidente et la texture est dure. Endocardite inflammatoire avec douleur lorsque la carte est embolisée. Un résultat positif en hémoculture est à la base du diagnostic. L'abcès de la rate est une maladie rare, souvent secondaire à une thrombose de la veine splénique, à une septicémie et à une infection purulente de l'abdomen. Il existe également des infections primaires non identifiées. Les symptômes cliniques ressemblent à ceux de la septicémie: la rate présente une sensibilité évidente ou des sensations fluctuantes. En cas d'inflammation autour de la carte, la région de la rate peut entendre le frottement ou le frottement. Elle doit être différenciée de l'abcès de la jambe gauche ou de la paroi abdominale. La ponction de la rate guidée par CT est très utile dans le diagnostic de l'abcès de la rate.
(4) infection à spirochète: leptospirose, chaleur de la morsure du rat et de la régression souvent accompagnée d'une splénomégalie légère. Les données épidémiologiques sont un indice important pour le diagnostic.
(5) Infection parasitaire: paludisme aigu qui na pas été traité avec des antipaludéens, mais après plusieurs épisodes, la plupart dentre eux peuvent atteindre la rate enflée, qui est légèrement dure. Dans les zones à forte incidence de paludisme, les patients présentant une fièvre et un coma, associés à une splénomégalie, doivent envisager la possibilité d'un paludisme cérébral. Les frottis sanguins ont révélé des parasites du paludisme, qui constituent la base la plus fiable pour le diagnostic. Environ 60% des cas de schistosomiase aiguë sont accompagnés d'une splénomégalie, d'une fusion épidémique, d'une fièvre aiguë avec hépatosplénomégalie, d'une leucocytose sanglante et de la classification des éosinophiles en tant qu'indices pour le diagnostic de cette maladie. La détection des ufs de schistosomiase dans les matières fécales est la base du diagnostic.
2, infection chronique: infection chronique de la splénomégalie, du degré et de la dureté, due à l'étiologie, à l'évolution de la maladie, au traitement et à la réactivité individuelle sont différentes. La splénomégalie est généralement non douloureuse et dure. Plus la prolifération des tissus fibreux est évidente, plus la texture de la rate est dure. Les maladies infectieuses chroniques souvent associées à la splénomégalie sont:
(1) Hépatite virale chronique: L'hépatite virale chronique avec splénomégalie est plus fréquente, généralement bénigne, pas de tendresse évidente, généralement de dureté modérée. Une splénomégalie persiste pendant la période de convalescence de l'hépatite aiguë, suggérant une tendance chronique au cours de l'évolution de la maladie. Le diagnostic repose principalement sur les antécédents médicaux, les tests de la fonction hépatique et les marqueurs sériques de l'hépatite. Un test de marqueur sérique peut déterminer le type d'agent pathogène de l'hépatite virale.
(2) Schistosomiase chronique: La schistosomiase chronique est souvent accompagnée de divers degrés de splénomégalie: lors de son développement en cirrhose, la rate peut être extrêmement enflée et dure en raison de la congestion. Les patients présentent souvent à la fois une hypertension portale et des lésions hépatiques, ainsi que des degrés divers d'hypersplénisme. Dans le cas de la schistosomiase avancée, il est difficile de trouver des ufs dans les matières fécales. Le diagnostic repose principalement sur les antécédents épidémiologiques, les antécédents de schistosomiase, les manifestations cliniques susmentionnées et le test intradermique d'antigènes positifs de la schistosomiase, et le diagnostic des ufs par biopsie rectale est plus clair. .
(3) Paludisme chronique: le paludisme chronique peut avoir une splénomégalie extrême et une texture dure. Plus le traitement général dure longtemps, moins le traitement est complet, plus la splénomégalie est importante, ce qui entraîne une grande quantité d'hyperplasie des tissus fibreux, la qualité peut être aussi dure que celle du bois. Son diagnostic repose sur le sang périphérique pour trouver Plasmodium, mais c'est plus difficile, et une ponction de la moelle osseuse et de la rate peut être utile pour le diagnostic. Si vous avez des doutes, vous pouvez suivre un traitement antipaludique régulier et confirmer efficacement le diagnostic.
(4) Fièvre noire: plus fréquente dans le bassin du fleuve Jaune et dans la région nord-ouest, elle a été essentiellement éliminée après une prévention et un contrôle vigoureux. La splénomégalie est le signe principal et les 2-3 mois qui suivent la maladie peuvent atteindre 5 cm sous la marge costale. La fin atteint l'extrême et la texture devient dure. Fièvre irrégulière, faiblesse physique, perte d'appétit, hépatomégalie, leucopénie et augmentation du nombre de monocytes sont d'autres symptômes. Le test de combinaison de produit à base d'aldostérone est utile pour le diagnostic. Le diagnostic repose sur un test de ponction et de frottis dans la moelle osseuse. Le pathogène de la fièvre noire est détecté.
(5) syphilis: la syphilis précoce ou tardive peut avoir une splénomégalie, généralement légère. Le diagnostic repose principalement sur les antécédents médicaux et les manifestations cliniques de l'examen aux rayons X. Les antécédents médicaux sont extrêmement importants. Il est nécessaire de poser des questions détaillées sur la visite à la fonte, les antécédents sexuels, les analyses de sang, les traitements et les antécédents de naissance. En raison de la transmission de la syphilis, vous devez également connaître la maladie de vos parents, frères et surs. Les tests expérimentaux couramment utilisés montrent limportance de la réaction du sérum Fahrenheit dans le sérum pour le diagnostic et le traitement de divers stades de la syphilis et la découverte de la syphilis récessive. Cependant, il peut s'agir d'une réaction biologique faussement positive à certaines autres maladies telles que le paludisme et le lupus érythémateux disséminé. Les réponses sériques chez certains patients atteints de syphilis sont également toujours négatives. Le test d'adsorption d'anticorps fluorescents spirochètes est hautement spécifique et permet d'éviter les faux positifs biologiques. Le diagnostic de treponema pallidum dans la lésion a une valeur diagnostique.
(6) Sarcoïdose: il nest pas rare en Chine. Littérature étrangère 50% -60% impliquant le foie et la rate. Les ganglions lymphatiques impliqués sont 100%. La cause n'est toujours pas claire. Le cours de la maladie est lent, généralement pas de symptômes évidents, pas de fièvre ou une légère chaleur. La sarcoïdose avec érythème nodulaire, souvent accompagnée de fièvre et denflure et de douleurs articulaires, dune adénopathie hilaire et dune vitesse de sédimentation accrue des érythrocytes, doit être distinguée de la tuberculose. Le dosage de l'enzyme de conversion de l'angiotensine a augmenté pendant la période active de la sarcoïdose, le taux positif a atteint 90% et a une valeur diagnostique claire. La biopsie superficielle des ganglions lymphatiques, les nodules sous-cutanés ou la biopsie des nodules cutanés ont une valeur diagnostique importante.
(deux) splénomégalie non infectieuse
1, stase du sang de la rate: splénomégalie de stase du sang simple, après élimination de la cause de la congestion, la rate enflée peut être considérablement rétractée, mais une congestion chronique à long terme peut être due à la prolifération du système mononucléaire-macrophage et des tissus fibreux Significativement rétracté. Il existe plusieurs maladies courantes responsables de la splénomégalie:
(1) Cirrhose du foie: 70% à 80% des cirrhoses avec splénomégalie, généralement bénignes, plus la progression de la maladie est longue, plus le gonflement est évident. Son diagnostic repose sur des antécédents médicaux, des tests de la fonction hépatique, un diagnostic étiologique et des preuves objectives d'hypertension portale. Le diagnostic repose sur une biopsie du foie.
(2) Syndrome de Budd-Chiari: ces dernières années, après un dépistage approfondi de l'échographie en mode B, de nombreuses scléroses congestives hépatiques et veines porte dues à une thrombose ou à une sténose au-dessus de la veine hépatique et de la veine cave inférieure ont été découvertes. Les symptômes hyperbares, connus sous le nom de syndrome de Budd-Chiari, peuvent être associés à une splénomégalie.Le lit ressemble à une cirrhose causée par d'autres causes, mais se caractérise par un fourreau et des varices évidentes sur la paroi thoracique latérale. "Les résultats de l'échographie en mode B de thrombose ou de sténose vasculaire au-dessus de la veine hépatique ou de la veine hépatique inférieure à la population de veine cave inférieure peuvent permettre un diagnostic rapide, et une angiographie de la veine cave inférieure peut confirmer le diagnostic.
(3) hypertension portale idiopathique: lit d'hypertension portale extrahépatique inexpliquée * se manifestant par une splénomégalie, un hypersplénisme, des varices oesophagiennes avec des saignements répétés du tractus gastro-intestinal supérieur; Les modifications histologiques du durcissement, de la fonction hépatique sont généralement normales et il nexiste aucune performance de décompensation telle que lascite, la jaunisse et lencéphalopathie hépatique après une hémorragie. L'échographie en mode B montre une dilatation de la veine porte, ce qui est utile pour le diagnostic.
(4) Insuffisance cardiaque droite chronique: lorsquune insuffisance cardiaque valvulaire survient en cas dinsuffisance cardiaque droite, la rate ne sagrandit souvent pas en raison dune stase veineuse, mais latrophie de la rate est souvent due à une hypoxie, mais lors du développement dune cirrhose cardiogénique Il y a beaucoup de splénomégalies. Il nest pas difficile davoir des antécédents clairs de maladie cardiaque et ses signes.
(5) constriction chronique. Déjà couvert d'inflammation: environ 50% des cas de péricardite constrictive chronique ont une splénomégalie. Les cas atypiques sont souvent mal diagnostiqués et un examen médical minutieux, ainsi qu'une radiographie et une échocardiographie sont souvent utilisés pour confirmer le diagnostic. Un cathétérisme auriculaire droit est requis pour les cas atypiques individuels.
(6) thrombose de la veine porte: rare, type aigu ou chronique ont une splénomégalie évidente. Le type aigu est souvent secondaire à une splénectomie / chirurgie veineuse / infection intraveineuse ou à un traumatisme. Le type chronique est souvent secondaire à la cirrhose et, deuxièmement, à la compression de la tumeur ou à l'érosion de la veine porte dans le cancer du foie ou d'autres organes de la cavité abdominale.
(3) les maladies du sang
1. Leucémie: Tous les types de leucémie aiguë et chronique peuvent avoir une splénomégalie. Parmi elles, la splénomégalie provoquée par les leucémies aiguës et chroniques est plus fréquente chez les granulocytes, suivie du type lymphocytaire et du type à cellules mononucléées, et la leucémie monocytaire chronique est rare. Le diagnostic de leucémie dépend principalement du sang et de la moelle osseuse. Cliniquement, il est encore habitué de classer la leucémie en deux catégories: lune est la leucémie lymphoblastique aiguë (lautre est la leucémie aiguë non lymphocytaire).
1 leucémie myéloïde aiguë.
2 leucémie aiguë granulocytaire-monocytaire.
3 leucémie aiguë monocytaire.
4 leucémie rouge.
Leucémie à 5 mégacaryocytes.
Les types ci-dessus sont divisés en plusieurs sous-types en fonction du degré de différenciation des cellules leucémiques, tels que la leucémie myéloïde aiguë et le détachement (M3a, M3b) de la leucémie monocytaire à granulocytes aigus et de la leucémie aiguë monocytaire sub-M a, Mb Subdivisé en M5a, M5b, ME, etc.
(1) leucémie aiguë
Tumeur verte: La leucémie myéloïde aiguë, si accompagnée de globes oculaires, est très probablement une tumeur verte. C'est un type rare de leucémie myéloïde aiguë. Cliniquement rare. Il y a des dizaines de rapports domestiques, tous âgés de moins de 30 ans, dont les enfants représentent la moitié, plus d'hommes que de femmes. Les manifestations cliniques incluent la formation de tumeurs en plus des signes de leucémie myéloïde aiguë. Les tumeurs peuvent survenir dans tous les organes et tissus, en particulier dans les orbites, la tête et le thorax. Les sections de la tumeur étaient vert pâle. Cette couleur verte s'estompe progressivement dans l'air et la lumière du soleil. Si le tissu tumoral est placé dans de la glycérine, le lustre vert d'origine peut être conservé. Les manifestations cliniques, le sang et la moelle osseuse des tumeurs vertes sont les mêmes que celles de la leucémie myéloïde aiguë. Il existe également quelques images de sang et de moelle osseuse identiques à la leucémie aiguë mononucléaire (Neiglian). En outre, il existe des types rares et limités de tumeurs vertes: tout au long de la maladie, la tumeur est limitée à un endroit quelconque du corps et il n'y a pas de changement dans le sang ni dans la moelle osseuse.
(2) leucémie chronique
Comparativement à la leucémie myéloïde chronique (granule lente): 90,5% de tous les types de leucémie chronique ont un âge de 3 à 85 ans et le taux dincidence le plus élevé est de 24 à 40 ans. La fièvre, la faiblesse, la perte de poids et une splénomégalie extrême sont des manifestations cliniques, qui sont un signe important de leucémie myéloïde chronique. Le nombre total de globules blancs dans le sang environnant est extrêmement augmenté (100 à 300 X10 / L). Différents types de granulocytes, y compris le noyau lobulé, le noyau en forme de tige, le retard, le jeune et le jeune, les promyélocytes et un petit nombre de granulocytes, ont des valeurs absolues pour les substances neutres, éosinophiles et basophiles. Augmenté, il sagit dun phénomène dit "divers". L'hyperplasie myéloïde est marquée ou extrêmement active, principalement en raison d'une augmentation du système granulocytaire, et la classification compte comme pour le sang périphérique, mais le niveau de maturité est faible. La plupart des cas peuvent être diagnostiqués sur la base d'une splénomégalie extrême et de modifications typiques du sang et de la moelle osseuse.
Leucémie myéloïde chronique, l'évolution de la maladie est généralement plus d'un an peut se produire des changements aigus. Les points suivants suggèrent la possibilité d'une urgence précoce:
1 fièvre de cause inconnue.
2 évidemment mince.
3 anémie progressive et tendance aux saignements majeurs.
4 douleurs osseuses et articulaires.
5 utiliser du busulfan ou une radiation profonde.
Le traitement est inefficace ou l'effet curatif n'est pas évident et la rate ne se contracte pas mais a tendance à augmenter. À la fin de la catastrophe, en plus des symptômes ci-dessus, il peut y avoir une douleur dans la région de la carte, un grossissement superficiel des ganglions lymphatiques, une cachexie, etc. La moelle osseuse et le sang sont une base importante pour déterminer les changements rapides. Lorsque les granulocytes plus les promyélocytes dans l'image sanguine comptent pour 0,20 ou plus du nombre total de comptes, et que les granulocytes et les promyélocytes dans la moelle osseuse représentent 0,25 ou plus, le diagnostic de changements aigus peut être établi. L'identification de la leucémie granulocytaire aiguë et de la leucémie myéloïde aiguë n'est généralement pas difficile à réaliser selon la splénomégalie extrême. Lorsque vous rencontrez des difficultés, vous pouvez effectuer une vérification chromosomique, qui permet de prendre en charge une catastrophe à grain lent. Il n'y a pas de signification différentielle dans le cas de la leucémie myéloïde chronique à pH négatif.
Dans la leucémie myéloïde chronique, les cellules granuleuses du sang et de la moelle osseuse sont dominantes, l'activité de la phosphatase alcaline des neutrophiles est réduite et la vitamine B sérique. L'augmentation du contenu, couleur de pH positive (taux positif 90%) peut être distinguée de la polycythémie tardive, de la myélofibrose et des réactions analogues à la leucémie.
Leucémie lymphoïde chronique: l'incidence domestique est faible. La différence avec la leucémie myéloïde chronique réside dans le fait que la splénomégalie est plus douce et que lagrandissement superficiel des ganglions lymphatiques est plus évident.Le comptage des cellules anciennes est dominé par les lymphocytes petits et moyens, et seuls quelques jeunes lymphocytes sont gonflés; Certains cas peuvent survivre jusqu'à 25 ans. Des cas typiques peuvent être diagnostiqués sur la base d'une lymphadénopathie superficielle et de modifications des taux sanguins. Une biopsie à frottis ou à ganglions multiples peut être diagnostiquée dans les cas atypiques.
(3) types rares de leucémie
a, leucémie à éosinophiles: cliniquement plus aiguë, semblable à la leucémie aiguë générale, un petit nombre de cas chroniques, comme la leucémie myéloïde chronique. Le nombre total de globules blancs peut être normal ou supérieur à 200 X10 / L. Les éosinophiles matures dans les frottis sanguins représentent environ 0,60-0,85 et les cellules mésenchymateuses éosinophiles sont moins nombreuses, seulement 0,005-0,02, et même des granulocytes peuvent apparaître. La moelle osseuse peut être divisée en type de cellules primitives ou en types de cellules matures: le premier présente une augmentation significative du nombre de granulocytes, tandis que le dernier présente des éosinophiles matures et les granulocytes initiaux peuvent être normaux ou légèrement augmentés. Le diagnostic de cette maladie dépend de léosinophilie provoquée par dautres causes. Le diagnostic de cas typique est basé sur: 1 augmentation significative des éosinophiles dans le sang et la moelle osseuse, et même des granulocytes myogéniques, 2 infiltration des éosinophiles dans tous les organes, 3 morphologie anormale des éosinophiles, "myéloïde" "Plus à voir.
b, leucémie basophile: très rare, quelques cas seulement dans le pays. La rate peut être extrêmement enflée. Les manifestations cliniques de l'anémie, la thrombocytopénie, la leucocytose jusqu'à (100 ~ 200) X10 / L, dont la moitié sont des basophiles. Dans la leucémie myéloïde chronique, une granulocytose basophile est souvent présente au cours de l'évolution de la maladie, en particulier dans les cas avancés ou d'éclipses. Il n'existe pas de norme claire pour l'identification des deux.
c., leucémie à tricholeucocytes: il s'agit d'un type rare de leucémie spéciale, qui est chronique. 80% ont une splénomégalie, la moitié de la performance est extrêmement enflée, et aucune adénopathie évidente, plus fréquente chez les hommes d'âge moyen, l'âge de début est de 22-80 ans, la plupart des 40-60 ans. Apparition insidieuse, l / 4 patients présentant des points de saignement, une ecchymose, des globules blancs ou une thrombocytopénie, 1/4 des patients ne présentant aucun symptôme, na constaté une splénomégalie que lors dun examen physique. Le bilan sanguin est souvent réduit par le nombre total de cellules sanguines, et il est possible de mesurer le nombre de cellules leucémiques à tricholeucocytes (cellules ciliées mais on trouve plus facilement la moelle osseuse). La morphologie est similaire à celle des grands lymphocytes, mais il existe des protrusions velues sur les bords. La morphologie et les grands lymphoïdes au microscope Les cellules et les monocytes sont indiscernables et peuvent être déterminés en microscopie de phase ou en microscopie électronique. De 90% à 95% des patients présentent une réaction positive de la phosphatase acide antitartrique dans les cellules ciliées, ce qui est très utile au diagnostic de cette maladie. L'examen des cellules de la moelle osseuse a un intérêt diagnostique, mais il existe 113 cas ont été «extraits» et peuvent être diagnostiqués par biopsie de la moelle osseuse.
d, maladie du sang et érythroleucémie: tous appartiennent à la catégorie de la leucémie, très rare dans le pays, un grand nombre de globules rouges nucléés dans le sang environnant suggèrent le diagnostic de la maladie du sang rouge; si des érythrocytes nucléés et des granulocytes immatures apparaissent en même temps, cela suggère le diagnostic dérythroleucémie .
Le diagnostic de la maladie du sang rouge est basé sur:
L'anémie progressive grave, le traitement antianémique est inefficace et peut être associé à de la fièvre, une hémorragie, un gonflement léger du foie et de la rate ainsi que des ganglions lymphatiques.
2 sang est une anémie grave ou modérée, la leucopénie ou augmentation, mais pas de granulocytes immatures, et il existe des globules rouges nucléés, les plaquettes diminuent souvent.
3 L'image de la moelle osseuse montrait une hyperplasie marquée de l'erythroïde, le ratio de granules et de rouge était de 1: 1 ou inversé au rouge prédominant et les globules rouges jeunes et moyens prédominants (les globules rouges nucléés humains obstrués ont des changements géants ressemblant au rouge, des granulocytes et des mégakaryocytes Le système est supprimé.
4 Réactions acide périodique érythrocytaire nucléées-réaction de Schiff (réaction PAS) fortement positives; 5 sauf anémie hémolytique variée.
Il existe une forte prolifération de jeunes globules rouges dans la maladie du sang rouge, quil convient de distinguer de lanémie hémolytique. Dans lanémie hémolytique, le degré de prolifération des érythrocytes est directement proportionnel au degré dhémolyse: lorsquune maladie du sang rouge survient, un grand nombre de jeunes globules rouges prolifèrent et une hémolyse légère; dans lanémie hémolytique, les réactions du jeune globule rouge PAS sont faiblement positives, tandis que la maladie du sang rouge est faiblement positive; Test d'utilisation du fer radioactif à 5% de radionucléides, taux d'utilisation du fer élevé dans l'anémie hémolytique et réduction du taux d'utilisation du fer dans la maladie du sang rouge.
En cas de maladie du sang rouge, les jeunes globules rouges présentent des modifications géantes semblables à celles des globules rouges, qu'il convient de distinguer de l'anémie mégaloblastique. Sang géant érythrocyte 3, sérum vitamine B. Réduisez le niveau et utilisez de la vitamine B. Ou bien le traitement à lacide folique répond bien et la maladie du sang rouge est linverse. L'anémie mégaloblastique est négative pour le PAS, de même que la morphologie des globules rouges nucléés dans la moelle osseuse.
Il existe deux types de maladie du sang rouge:
1 affection aiguë du sang rouge (maladie de Digu-glielmo) Ce type de manifestations cliniques s'apparente à la leucémie aiguë. La maladie a évolué de manière sévère, avec plus de quelques semaines à plusieurs mois de décès.
2 adultes atteints de maladie du sang rouge chronique (type Heilmeyer schonen), lévolution de la maladie est denviron 2 ans, et certains cas peuvent être subaiguës, lévolution de la maladie est de 6 mois.
Selon le diagnostic d'érythroleucémie, en plus des affections diagnostiques de la maladie du sang rouge mentionnées ci-dessus, le sang périphérique est souvent réduit dans les globules sanguins (des globules blancs peuvent parfois aussi être augmentés de manière significative) et il existe un nombre inégal de granulocytes immatures. La moelle osseuse montre une hyperplasie érythroïde avec une hyperplasie granulocytaire, et les granulocytes prédominent avec des protoplastes et des promyélocytes. La majeure partie de l'évolution de la maladie est aiguë et parfois chronique. L'érythémie doit être distinguée de la leucémie myéloïde aiguë. Ces derniers peuvent également présenter une hyperplasie des globules rouges jeunes, mais les globules rouges nucléés de la moelle osseuse dépassent rarement 1/4 des cellules nucléées et la réaction du PAS nucléé des globules rouges est négative ou faiblement positive. L'érythroleucémie doit également être identifiée dans la réponse à la leucémie de type érythroleucémie. Cette dernière est principalement due à une anémie sévère: l'extrême hyperplasie des granules et des lignes rouges dans la moelle osseuse est due à une hématopoïèse extramédullaire dont on peut trouver la cause. En Chine, 4 cas ont été signalés comme des cas de syndrome spotted, apparus 2 ans après la rate et 3 cas de thalassémie et de cancer primitif du foie.
2, lymphome malin: dans divers types de lymphome malin, type de granulome de la maladie de Hodgkin environ 5% ont une splénomégalie, le lymphome folliculaire ont aussi souvent une splénomégalie. Les sarcomes réticulocytaires, les sarcomes de Hodgkin et les lymphosarcomes ne présentent souvent pas de splénomégalie. La maladie de Hodgkin se caractérise par un grand nombre de cartes, la maladie de Hodgkin de type rate, la splénomégalie est extrêmement volumineuse et les ganglions lymphatiques ne sont pas enflés. La ponction de la rate aide à confirmer le diagnostic. La moelle osseuse est parfois disponible comme preuve pour confirmer la maladie.
3, histiocytose maligne: cette maladie est souvent accompagnée par divers degrés de splénomégalie, peut être un gonflement léger à extrême. Le changement pathologique de la maladie est la prolifération de cellules tissulaires anormales dans le tissu hématopoïétique, que l'on peut trouver dans la moelle osseuse, la rate, les ganglions lymphatiques, le foie et le tissu périvasculaire entourant les vaisseaux sanguins, et la lésion peut impliquer un, plusieurs ou la totalité des organes hématopoïétiques susmentionnés. Les frottis de moelle osseuse ont révélé des cellules tissulaires anormales, ce qui est important pour le diagnostic, mais un ou plusieurs examens n'ont pas révélé de cellules tissulaires anormales, et la possibilité de la maladie n'a pas pu être complètement exclue. Si le patient a des ganglions lymphatiques enflés, vous pouvez effectuer une biopsie des ganglions lymphatiques pour rechercher des cellules de tissu proliférantes anormalement.
4, maladie systémique des mastocytes des tissus: est une maladie systémique causée par une prolifération anormale des mastocytes des tissus. La cause est inconnue et rare sur le plan clinique. Les principales manifestations cliniques étaient lépuisement professionnel, la fatigue, la fièvre, la perte de poids, les éruptions cutanées, les saignements, lanémie, les douleurs osseuses et le foie. Rate, ganglions lymphatiques enflés, etc. L'infiltration de mastocytes dans les tissus peut provoquer des lésions hépatiques, cardiaques et adénopathiques ainsi que des modifications osseuses. L'incidence du foie et de la splénomégalie est comprise entre 40% et 50%. Les modifications osseuses représentent environ 70%, y compris l'ostéosclérose localisée ou diffuse et l'ostéoporose.
La mastocytose tissulaire peut être divisée en types bénin et malin, les personnes bénignes peuvent être divisées en types localisés, à savoir la rougeole telle que la pigmentation (environ 90%) et la maladie systémique des mastocytes des tissus (seulement 10%) de type malin La leucémie à mastocytes est encore plus rare. Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur les manifestations cliniques ci-dessus, ainsi que sur un frottis médullaire ou un test de la voix pour prouver qu'il existe un grand nombre de mastocytes tissulaires, confirmés par l'histochimie, ou les deux signes osseux aux rayons X.
5, purpura thrombocytopénique idiopathique: la splénomégalie de la maladie est retrouvée dans les cas V5, plus manifestée, un léger gonflement, généralement un ou deux doigts horizontaux sous la marge costale. Un examen de la moelle osseuse peut confirmer le diagnostic.
6, polycythemia vera: la maladie peut atteindre une splénomégalie extrême. La maladie présente trois caractéristiques: 1 face rouge brique, 2 hypertrophies de la rate, 3 numérations des globules rouges et augmentation de la quantité d'hémoglobine. Globules rouges (7,65 à 9,67) X 10 / L, hémoglobine jusqu'à 200 g / L. Le nombre de plaquettes était normal ou augmenté, le temps de coagulation était normal et le temps de saignement était normal ou légèrement prolongé. La maladie doit être différenciée de la polyglobulie secondaire, secondaire à des anomalies fréquentes dues à l'hypoxie ou à l'érythropoïétine, et de nombreuses causes peuvent être recherchées.
7, anémie hémolytique: anémie hémolytique aiguë, gonflement de la rate souvent léger; anémie hémolytique chronique, splénomégalie est souvent évident, parfois peut être l'un des principaux signes, la splénomégalie est légère ou modérée, Plus dur, pas de tendresse. La splénomégalie de la thalassémie est extrêmement élevée chez les enfants. Les cas adultes sont généralement bénins et présentent généralement une splénomégalie légère. Une série de tests de laboratoire pour l'anémie hémolytique fournit une base pour le diagnostic.
8, fibrose médullaire: la splénomégalie est extrême. La ponction de la moelle osseuse est particulièrement dure et il est difficile dobtenir des composants de la moelle osseuse, ce qui laisse supposer la possibilité dun diagnostic de cette maladie. Une biopsie de la moelle osseuse peut enfin être diagnostiquée.
9, l'hypersplénisme: est un syndrome. Les principales manifestations sont les suivantes: 1 un ou plusieurs types de cellules sanguines dans le sang environnant sont réduites; 2 cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse sont normales ou hyperplasiques et sont "matures bloquées"; 3 la splénomégalie peut atteindre des conditions extrêmes; Il existe deux types d'hyperfonctionnement de la rate primaire et secondaire, rares dans le primaire, tels que la splénomégalie primaire, pouvant être des maladies congénitales et, dans certains cas, une cytopénie périodique. Les infections secondaires peuvent résulter d'infections chroniques, de maladies du sang, de la cirrhose, de maladies du tissu conjonctif, de lipidoïdes, etc.
(4) maladie du tissu conjonctif:
Le lupus érythémateux systémique, la dermatomyosite, la polyartérite nodulaire, la maladie de Still et le syndrome d'Eelty peuvent présenter une légère splénomégalie. L'incidence de la splénomégalie de lupus érythémateux systémique est de 8,1% à 17%, la dermatomyosite est d'environ 5% et certaines artérites nodulaires sont atteintes de splénomégalie. La cause du gonflement est liée à une embolie de la rate ou à une artérite en plus de la prolifération cellulaire. Il a toujours des ganglions lymphatiques, hépatiques et du foie; Eelty est une polyarthrite rhumatoïde chez l'adulte avec splénomégalie, anémie et neutropénie.
(5) Histiocytose:
Y compris un groupe de désordres métaboliques ressemblant à des lipides, plus fréquents chez 4 enfants, les adultes sont rares. Ce groupe de maladies comprend 5 syndromes, dont deux familiaux (maladie de la neige abondante, maladie de Niemann-Pick), trois non familiaux (syndrome de Lei Xue Xue, Han Yi Xue Yi Ke, granulome à éosinophiles osseuses).
1. La maladie de Le Yi Xue, le syndrome de Han Yi Xue Yi Da (lipome jaune) et le granulome à éosinophiles osseux présentent les mêmes modifications pathologiques, avec une prolifération cellulaire tissulaire anormale, des éosinophiles et des cellules spumeuses. Linfiltration, seulement en nombre différent, peut être considérée comme une manifestation différente de la même maladie; certaines de ces trois maladies sont donc collectivement appelées «histiocylose X» (histiocyloseX).
Sur le plan clinique, les patients présentent des lésions du foie, de la splénomégalie et du squelette, ce qui suggère une possible histiocytose. Une biopsie de la moelle osseuse ou une biopsie osseuse est utile pour le diagnostic.
2, histiocytose bleu de mer: un grand nombre de cellules tissulaires bleu de mer apparaissent dans la moelle osseuse. La forme typique est semblable à celle des cellules de Niemann-Pick, mais le cytoplasme contient un certain nombre de particules bleues ou vertes, qui remplissent lensemble du cytoplasme pendant une longue période et sont bleu marine, d'où son nom. Plus fréquent chez les femmes, cliniquement rare. Dimensionnalisation. La maladie a primaire et secondaire. La maladie sexuellement transmissible primaire est lente et la maladie progresse relativement bénigne. Les patients atteints de splénomégalie multiple sont inconnus. Secondaire peut être secondaire à une thrombocytopénie primaire et consulter un médecin. Souvent accompagnés d'une hépatomégalie, les ganglions lymphatiques superficiels sont généralement petits. Épilepsie pourpre, leucémie myéloïde chronique, polycythémie virale. Thrombocytopénie. Certains cas présentent une jaunisse, une fonction hépatique anormale et un durcissement. La principale raison du diagnostic est la grande quantité de cirrhose trouvée dans la moelle osseuse. Il peut y avoir névrite périphérique, infiltration pulmonaire et globules bleus myéloïdes.
(6) tumeur de la rate et kyste de la rate
1, tumeurs malignes de la rate: les tumeurs malignes de la rate primitives sont très rares. Les pseudokystes sont hémorragiques, sériques ou inflammatoires. Il est également très rare de transférer des tumeurs malignes sur la carte. Les patients atteints de kystes pseudospléniques de la rate maligne primitive présentent une splénomégalie. Un examen physique approfondi dans l'abdomen supérieur gauche peut atteindre la masse kystique, l'inégalité a tendance à augmenter progressivement. Le cancer primitif des métastases de la rate est doux, lisse, fluctuant et ne présente aucune mobilité.9%-23%
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