infarctus du myocarde
introduction
Introduction L'infarctus aigu du myocarde est une nécrose du myocarde causée par une ischémie aiguë et persistante et une hypoxie dans les artères coronaires. Sur le plan clinique, il existe de nombreuses douleurs post-sternales sévères et persistantes.Les médicaments pour le repos et les nitrates ne peuvent pas être complètement soulagés, s'accompagnant d'une activité sérique accrue des enzymes myocardiques et de modifications progressives de l'ECG, qui peuvent être compliquées par une arythmie, un choc ou une insuffisance cardiaque, mettant souvent la vie en danger. La maladie est la plus répandue en Europe et aux États-Unis et environ 1,5 million de personnes souffrent d'infarctus du myocarde chaque année aux États-Unis. Ces dernières années, la Chine a clairement affiché une tendance à la hausse: au moins 500 000 nouveaux exemplaires sont publiés chaque année et au moins 2 millions de personnes souffrent actuellement.
Agent pathogène
Cause
La majorité des patients sont atteints de sténose athéroscléreuse coronarienne: en raison de certaines incitations, la plaque athérosclérotique coronaire se rompt et les plaquettes sanguines saccumulent à la surface de la plaque, ce qui forme un caillot sanguin (thrombus) et bloque soudainement la lumière coronaire. Provoque une ischémie et une nécrose du myocarde. En outre, une augmentation spectaculaire de la consommation doxygène du myocarde ou du spasme des artères coronaires peut également entraîner un infarctus aigu du myocarde. Les incitations courantes sont les suivantes:
Surmené
Un travail physique excessif, en particulier en appui à l'étage, une activité physique excessive, un stress continu, etc., peuvent alourdir la charge sur le cur, augmenter soudainement la demande en oxygène du myocarde et l'artère coronaire des patients coronariens s'est durcie, rétrécie et ne peut pas se développer complètement. Et provoquer une ischémie myocardique. Un effort physique intense peut également induire une rupture de la plaque, entraînant un infarctus aigu du myocarde.
Excité
Induit par des changements émotionnels intenses tels que l'excitation, la nervosité et la colère.
Trop manger
De nombreux cas d'infarctus du myocarde se produisent après avoir trop mangé. Après avoir consommé une grande quantité d'aliments riches en graisses et en calories, la concentration de lipides dans le sang augmente soudainement, entraînant une augmentation de la viscosité du sang et une augmentation de l'agrégation plaquettaire. Un thrombus se forme sur la base d'une sténose de l'artère coronaire, provoquant un infarctus aigu du myocarde.
4. Stimulation par le froid
Les stimulations de froid soudain peuvent provoquer un infarctus aigu du myocarde. Par conséquent, les patients atteints de maladie coronarienne doivent porter une attention particulière au froid et au chaud, et la saison froide en hiver et au printemps est lune des raisons de la forte incidence de linfarctus aigu du myocarde.
5. constipation
La constipation est très fréquente chez les personnes âgées. Sur le plan clinique, il nest pas rare de voir des personnes âgées souffrant dun infarctus du myocarde en raison dun effort respiratoire lors de la constipation. Il est nécessaire d'accorder suffisamment d'attention aux personnes âgées et de maintenir les selles lisses.
6. Fumer, boire beaucoup
Le tabagisme et la forte consommation d'alcool peuvent provoquer un infarctus aigu du myocarde en provoquant un spasme des artères coronaires et une augmentation de la consommation d'oxygène par le myocarde.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Angiographie sélective électrocardiogramme cardiovasculaire par troponine cardiovasculaire
Électrocardiogramme
Les changements caractéristiques sont la nouvelle émergence de londe Q et du segment ST ainsi que lévolution dynamique ST-T.
2. Biomarqueurs sériques de la nécrose myocardique élevée
L'isoenzyme de créatine kinase élevée (CK-MB) et la troponine (T ou I) sont des indicateurs importants pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde. Elle peut commencer à augmenter après 3 à 6 heures dapparition, la CK-MB redevient normale au bout de 3 à 4 jours et la troponine redevient normale au bout de 11 à 14 jours. GOT et LDH ont une spécificité diagnostique faible et sont rarement utilisés.
3. Détection de biomarqueurs sériques de la nécrose myocardique
Le réactif de diagnostic rapide utilisant l'isoenzyme de troponine I / myoglobine / créatine kinase (CK-MB) cardiaque peut être utilisé comme diagnostic auxiliaire rapide dans l'apparition de l'infarctus du myocarde et est de plus en plus utilisé.
4. Autre
Le nombre de globules blancs a augmenté, le nombre de neutrophiles, le nombre d'éosinophiles diminué ou disparu, la vitesse de sédimentation des érythrocytes accélérée et la chaîne légère de myosine sérique augmentée.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Hypoxie myocardique:
Le cur est privé d'oxygène en raison d'un apport sanguin insuffisant. Principalement manifesté par: des palpitations, une gêne cardiaque, parfois des douleurs cardiaques ou des coliques radioactives. L'essoufflement, l'exercice, la plénitude ou l'agitation sont plus graves et le corps est faible. Dans les cas graves, il peut s'agir d'un choc à court terme.
Abcès du myocarde:
L'dème du myocarde est l'un des principaux symptômes cliniques de la cardiomyopathie dilatée. La myopie grise et la relaxation sont un type de lésion du myocarde, qui peut être liée à des lésions du myocarde immunitaire après une infection virale, et est généralement observée lors de l'échographie d'une cardiomyopathie dilatée. Peut être utilisé comme diagnostic différentiel avec une autre cardiomyopathie. L'étourdissement du myocarde, également appelé dysfonctionnement du myocarde après une ischémie, signifie que l'ischémie transitoire du myocarde n'a pas provoqué de nécrose du myocarde, mais que la résilience mécanique après le retour à un flux sanguin normal de la reperfusion nécessite des heures, des jours ou des semaines. Le phénomène de récupération complète.
Hypertrophie cardiaque: il s'agit d'une fonction de compensation plus lente mais plus efficace, principalement en cas de surcharge de stress à long terme, d'augmentation du volume du myocarde, d'augmentation de la contractilité, permettant au cur de maintenir une circulation sanguine normale et en même temps. Réserve de puissance. Cependant, cette fonction compensatoire a aussi ses inconvénients, principalement en raison de l'augmentation hypertrophique de l'aérobie myocardique, et l'apport sanguin coronaire est souvent impossible à satisfaire, ce qui entraîne une ischémie myocardique, qui finira par entraîner une diminution de la contractilité du myocarde. La cardiomyopathie hypertrophique est caractérisée par une hypertrophie cardiaque. Il se caractérise par une hypertrophie du muscle ventriculaire, généralement dans le ventricule gauche, avec septum interventriculaire, parfois une hypertrophie concentrique.
Symptômes systémiques de l'infarctus du myocarde: fièvre, augmentation du nombre de globules blancs, augmentation du taux de sédimentation des érythrocytes, symptômes gastro-intestinaux: plus fréquents chez les patients présentant un infarctus de la paroi inférieure. Arythmie: observée chez 75% à 95% des patients, survenant 1 à 2 semaines après l'apparition de la maladie mais plus fréquente dans les 24 heures, infarctus du myocarde de la paroi antérieure prédisposant à une arythmie ventriculaire, infarctus du myocarde inférieur prédisposé à la conduction auriculoventriculaire Blocage. Insuffisance cardiaque: insuffisance cardiaque gauche, apparaissant dans les premières heures qui suivent lincidence, le taux dincidence est de 32% à 48% et se manifeste par une dyspnée, une toux, une cyanose, une irritabilité et dautres symptômes.
