ictère pathologique
introduction
Introduction L'astragale est fréquent chez les nouveau-nés, quel que soit leur âge, et sa cause est particulière et complexe, avec à la fois un ictère physiologique et un ictère pathologique, ainsi qu'un ictère au lait maternel. Ces situations doivent être traitées différemment et traitées. Si l'enfant présente une jaunisse dans les 24 heures qui suivent la naissance, elle se développera trop rapidement et durera longtemps, même en présence d'anémie, de température corporelle anormale, de mauvaise alimentation, de vomissements et d'une coloration anormale de l'urine et de l'urine. Certains sont des expectorations jaunes qui ont diminué ou diminué, puis réapparu et aggravé, principalement un ictère pathologique. Les causes courantes d'ictère pathologique sont la maladie hémolytique néonatale, l'infection néonatale, la malformation biliaire et l'hépatite néonatale.
Agent pathogène
Cause
Comprendre les antécédents de grossesse, d'accouchement, d'antécédent d'infection et de médication avant le travail, d'antécédents de transfusion sanguine, de membres de la famille atteints d'hépatite, d'antécédents de jaunisse. Faites attention à la parité, si elle est prématurée, s'il y a une blessure à la naissance, une asphyxie, une hypoxie, une faim, des antécédents d'infection, informez-vous sur l'apparition et la durée de la jaunisse, le degré et la croissance, la couleur de l'urine. Si des antécédents de médicaments contre l'ictère (tels que sulfonamide, préparation d'acide salicylique, vitamines K3, K4, etc.) à forte dose et des antécédents d'exposition au naphtalène (tels que des balles hygiéniques).
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Sérum érythrocytaire bilirubine totale bilirubine indirecte examen xanthine cholédochoscopie p-hydroxyphénylpyruvate urinaire
Chèque:
(1) routine sanguine, nombre de réticulocytes et nombre de globules rouges nucléés.
(2) La détermination de la bilirubine totale et de la bilirubine directe, de la bilirubine sérique à terme 205 mol / L (12 mg / dl) chez les prématurés de 256 mol / L (15 mg / dl) doit être attentive à la survenue d'une encéphalopathie à la bilirubine chez les enfants.
(3) routine urinaire et test tricholinal urinaire.
(4) Faites attention à la couleur de l'urine et de l'urine et, si nécessaire, vérifiez les selles d'origine.
(5) Selon la condition, les tests suivants sont sélectionnés:
1 hépatite néonatale présumée pour tests de la fonction hépatique, en même temps, contrôle de la mère et de l'enfant HB-sAg, HBeAg, ADN du VHB, anti-HBc-IgM, etc., alpha-foetoprotéine (alpha-foetoprotéine normale du nouveau-né, devenue négative en janvier .
Hémoculture présumée avec septicémie néonatale, exsudat d'infection locale pour frottis et culture.
3 suspects de maladie d'inclusion de cellules géantes, pour l'examen des sédiments d'urine afin de trouver des cellules géantes avec des corps d'inclusion, des conditions pour l'isolement du virus et un examen sérologique.
4 suspicion d'hémolyse néonatale pour les tests apparentés, voir Hémolyse néonatale.
Taux de réduction de la méthémoglobine (personnes normales> 75%, nombre de patients réduit), détection d'un déficit en G6PD érythrocytaire; test de production de corpuscule de globine dénaturé (corps de Heinz); cette condition peut être utilisée pour la détermination d'activité de G6PD.
6 sphérocytose héréditaire présumée, pour le test de fragilité des érythrocytes (les personnes normales ont commencé à avoir une hémolyse 0,40% ~ 0,46%, une hémolyse complète 0,30% ~ 0,36%, les patients présentant une fragilité accrue des globules rouges).
En cas de suspicion de galactosémie lors du test d'urine, les conditions peuvent déterminer la concentration sanguine en galactose et l'activité du galactose-1-phosphate uridine dans les érythrocytes.
8 On soupçonne un déficit en 1-antitrypsine pour le test d'électrophorèse des protéines sériques (avec une -globuline <2g / L), conditionnel pour le test de l'activité de l'al-antitrypsine.
Si vous soupçonnez une obstruction biliaire congénitale, prenez en compte les modifications dynamiques de la bilirubine dans le sang et de la couleur des selles, si nécessaire, pour le test de la lipoprotéine X, l'échographie en mode B, le scanner et d'autres tests.
10 autres défauts métaboliques héréditaires.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Hémolyse néonatale: la jaunisse survient dans les 24 heures qui suivent la naissance ou le lendemain, et dure au moins un mois, principalement avec la bilirubine non conjuguée: anémie hémolytique, rate hépatique, incompatibilité des groupes sanguins de la mère et de l'enfant. Les cas graves sont compliqués par une encéphalopathie à la bilirubine.
Septicémie néonatale: Le délai d'apparition de la jaunisse est de 3 à 4 jours ou plus après la naissance, et dure 1 à 2 semaines ou plus. Augmentation de la bilirubine non conjuguée précoce, association tardive à une augmentation des symptômes d'infection hémolytique, avancée et hépatocellulaire.
Jaunisse au lait maternel: La jaunisse commence au bout de 2 à 4 jours après la naissance et dure environ 2 mois. La bilirubine non conjuguée est élevée, pas de symptômes cliniques.
Jaunisse physiologique: La jaunisse débute deux à trois jours après la naissance et dure environ une semaine, principalement avec bilirubine non liée, hémolytique et hépatocellulaire, sans symptôme clinique.
Déficit en G-6-PD: Le début de la jaunisse est de 2 à 4 jours après la naissance, soit 12 semaines ou plus, la principale combinaison de la bilirubine non conjuguée, lanémie hémolytique, est souvent à lorigine de la maladie.
Hépatite néonatale: La jaunisse débute plusieurs jours après la naissance et dure 4 semaines ou plus, en association avec une augmentation de la bilirubine, des effets obstructifs et hépatiques. La couleur de la jaunisse et des selles présente des changements dynamiques, le TPG est élevé et les hormones peuvent jaunir.
