réponse veille-sommeil
introduction
Introduction Éveil: fait référence à un état de vigilance indiquant que l'individu est prêt à réagir mentalement et physiologiquement (principalement dans le système nerveux autonome). Linhalation dhypoxie ou de forte concentration de CO2 peut déclencher une réaction au réveil pendant le sommeil.
Agent pathogène
Cause
Le sommeil peut être divisé en mouvements oculaires rapides (sommeil paradoxal à mouvements oculaires rapides) et en sommeil oculaire non rapide (sommeil NREM à mouvements oculaires rapides), qui peuvent ensuite être divisés en sommeil léger (I, II) Et sommeil profond (III, IV).
(1) sommeil paradoxal: augmentation du métabolisme et de l'activité cérébrale. Outre les muscles oculaires et les muscles du diaphragme, les tensions des muscles squelettiques, comme les muscles intercostaux, les muscles inspiratoires et les voies respiratoires supérieures, étaient considérablement inhibées, la fréquence cardiaque et la pression artérielle étaient irrégulières et les réponses ventilatoires à l'hypoxie et à une stimulation élevée du CO 2 étaient significativement atténuées. La réponse au réveil était également très lente. Le sommeil paradoxal dure habituellement 20 à 30 m et se répète tous les 90 à 120 m.
(2) sommeil NREM: le métabolisme et l'activité cérébrale sont réduits, et l'électroencéphalogramme (EEG) montre des ondes lentes diffuses. La fréquence cardiaque a tendance à être lente et régulière, la ventilation est légèrement réduite, PaC02 peut être augmenté de 0,27 à 0,4 kPa (2 à 3 mmHg). Linhalation dhypoxie ou de forte concentration de CO2 peut déclencher une réaction au réveil pendant le sommeil. NREM dure généralement entre 70 et 100 m, et NREM apparaît en premier dans le sommeil normal, en alternance avec REM. Le sommeil paradoxal compte pour environ 20% à 25% du temps total de sommeil par nuit, et celui pour le NREM entre 75% et 80%.
(C) l'impact du sommeil sur les voies respiratoires supérieures et le muscle thoracique: une respiration normale nécessite un degré élevé de coordination de la contraction du muscle respiratoire. Le muscle des voies respiratoires supérieures a une certaine tension de base pour maintenir les voies respiratoires ouvertes. La décharge nerveuse provoque la contraction du muscle des voies aériennes supérieures avant chaque contraction du diaphragme. La contraction du génioglosse déplace la langue pour fixer la paroi pharyngée vers l'avant, maintenant ainsi l'ouverture des voies respiratoires supérieures et résistant à l'effet de piégeage de la pression négative dans la cavité pharyngée des voies respiratoires supérieures. Par la suite, la contraction du muscle intercostal stabilise la paroi thoracique et la contraction du diaphragme produit une pression pleurale négative pour compléter linhalation.
Dans la phase normale de sommeil NREM, la tension basale du muscle des voies aériennes supérieures est réduite, le diamètre des voies aériennes supérieures est réduit et la résistance des voies aériennes est augmentée, mais la phase de décharge du muscle des voies aériennes supérieures et la contraction rythmique du muscle intercostal restent intactes. La tension de base des muscles des voies respiratoires supérieures, des muscles intercostaux et de la plupart des muscles squelettiques est en outre supprimée pendant le sommeil paradoxal. Une diminution du tonus du muscle pharyngé peut entraîner un piégeage des voies respiratoires supérieures pendant l'inhalation. Une diminution de la tension basale du genioglossus peut entraîner un déplacement de la base de la langue vers larrière et un rétrécissement des voies respiratoires. Une diminution de la tension musculaire intercostale peut entraîner une instabilité de la paroi thoracique lors de l'inhalation, entraînant des mouvements contradictoires de la poitrine et de l'abdomen. La phase inspiratoire des voies respiratoires supérieures et du muscle intercostal peut également être inhibée lors de la phase de sommeil paradoxal: lorsque la pression négative du diaphragme augmente après la contraction du diaphragme, la tendance au piégeage des voies respiratoires supérieures et à linstabilité de la paroi thoracique saggrave.
En outre, la phase de sommeil paradoxal, lexcitation du sommeil et les stimuli externes sont principalement inhibés et risquent davantage de provoquer une ventilation inefficace ou obstructive.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électromyographie par polysomnographie par électrocardiogramme (PSG)
La réponse de l'excitation au sommeil provoquée par l'apnée peut se produire dans toutes les phases du sommeil, mais est généralement observée dans la phase II du sommeil léger NREM. En effet, la réaction de réveil se produit souvent avant que le sommeil profond ne soit atteint, ce qui entraîne un manque de sommeil profond (stades III et IV) et le sommeil paradoxal est relativement prolongé. Le temps de sommeil après l'apnée est très court, seulement 10 à 30 s. La respiration peut être normale lorsque le sommeil est réveillé ou peut être sniffée en raison d'une obstruction partielle des voies respiratoires supérieures.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel de la réponse au réveil du sommeil:
(1) Syndrome d'apnée d'obstacles (SAOS): le SAOS est une maladie dominante dans les troubles de la respiration chez les adultes. Le diagnostic repose sur l'absence de flux d'air dans les voies aériennes supérieures pendant plus de 10 s. Cumul plus de 5 fois par heure, plus de 30 fois en 6 heures de sommeil par nuit.
Les SAOS touchent principalement les personnes obèses et peuvent être associés à des anomalies congénitales et acquises de la sténose des voies respiratoires supérieures provoquées par l'hypothyroïdie, l'acromégalie ou les amygdales, l'hypertrophie des glandes prolifératives et la petite mâchoire. La plupart des SAOS des adultes ne présentent pas de modifications anatomiques évidentes et leur physiopathologie n'a pas été complètement élucidée. Cependant, on pense généralement quil est associé à une diminution de la tension de base des muscles des voies respiratoires, à une perte de décharge musculaire des voies respiratoires supérieures ou à un trouble de la coordination des contractions diaphragmatiques et de la décharge pendant le sommeil. Une anatomie anormale des voies respiratoires supérieures provoque un calibre étroit du calibre ou une compliance anormale, et une obstruction des voies respiratoires supérieures pendant l'inhalation, produisant un SAOS.
La réponse de l'excitation au sommeil provoquée par l'apnée peut se produire dans toutes les phases du sommeil, mais est généralement observée dans la phase II du sommeil léger NREM. En effet, la réaction de réveil se produit souvent avant que le sommeil profond ne soit atteint, ce qui entraîne un manque de sommeil profond (stades III et IV) et le sommeil paradoxal est relativement prolongé. Le temps de sommeil après l'apnée est très court, seulement 10 à 30 s. La respiration peut être normale lorsque le sommeil est réveillé ou peut être sniffée en raison d'une obstruction partielle des voies respiratoires supérieures.
Pendant l'apnée, bien qu'il n'y ait pas de circulation d'air dans les voies aériennes supérieures, il y a toujours des exercices de respiration thoracique et abdominale et la pression négative thoracique fluctue considérablement, jusqu'à 7,8 kPa (80 cmH2O). En raison du piégeage des voies aériennes supérieures, les gaz environnementaux externes entrant dans les alvéoles ne sont pas ou très peu échangés, ce qui peut entraîner une hypoxémie sévère et une rétention de C02, une bradycardie progressive et une tachycardie transitoire à la fin de l'apnée. Occasionnellement, un bloc sinusal, un septum auriculo-ventriculaire, une fuite nodulaire ou ventriculaire, une acidose induite par l'hypoxémie et une ischémie du myocarde produisent un rythme ectopique auriculaire et ventriculaire. Les patients souffrant de SAOS sévère sont accompagnés d'une somnolence diurne, d'une hypercapnie au réveil, voire d'une hypertension pulmonaire et d'une insuffisance cardiaque droite.
(b) Syndrome d'apnée centrale du sommeil (SCCS): le SCCS est défini comme les voies aériennes supérieures sans flux d'air pendant plus de 10 secondes, et il n'y a pas d'exercice respiratoire de la poitrine et de l'abdomen. Le SCCS est moins répandu et peut coexister avec le SAOS. Il peut survenir à n'importe quelle phase du sommeil, mais des anomalies évidentes ne sont observées que pendant le sommeil lent. Le SCCS peut exister seul ou associé à des maladies du système nerveux central telles que les traumatismes du tronc cérébral, les tumeurs, les infarctus et les infections. Des cas de SCCS associés à des troubles neuromusculaires tels que la polio et la dystrophie myotonique ont également été rapportés. Une ventilation appropriée peut être maintenue à l'état réveillé, mais pendant le sommeil, il existe une régulation anormale du centre respiratoire et une apnée centrale (ou obstructive) se produit.
(C) troubles du sommeil respiratoire chez les patients atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique
Les patients atteints de bronchopneumopathie chronique obstructive peuvent s'accompagner d'une détérioration importante des voies respiratoires et des échanges gazeux, principalement due à une réduction importante de la saturation artérielle en oxygène et à des anomalies respiratoires spécifiques transitoires telles que l'apnée et l'hypopnée. La phase du sommeil paradoxal est la plus évidente, et le mécanisme nest toujours pas clair, ce qui pourrait être lié à lactivité respiratoire anormale accompagnant le sommeil. De plus, ces patients ont une réponse ventilatoire chimique lente lorsqu'ils sont éveillés et peuvent être aggravés pendant le sommeil pour réduire la réponse ventilatoire.
(4) phénomène ressemblant à l'apnée
Il existe deux types de phénomènes ressemblant à des apnées qui peuvent facilement être confondus avec le syndrome de l'apnée du sommeil: 1 L'épilepsie légère sans crises d'épilepsie peut également entraîner une apnée. Si cela se produit pendant le sommeil ou après un épisode semblable au sommeil, l'état peut être confondu avec l'apnée du sommeil, qui peut être identifiée au moyen d'un EEG. La respiration de Chen-Shi peut être observée chez des patients présentant un débit cardiaque réduit ou une circulation prolongée, ainsi que diverses maladies neurologiques affectant le centre respiratoire et certaines personnes âgées. Il est difficile de distinguer de l'apnée centrale, et les deux peuvent coexister. Cependant, l'amplitude respiratoire de la respiration de Chen-Shi change modérément, de petite à grande, puis diminue en apnée, et le temps d'apnée est plus court. L'apnée centrale a tendance à survenir soudainement et, souvent associée à la réponse au réveil, le temps d'apnée est plus long, jusqu'à 60 ans. De plus, la respiration de Chen-Shi peut rester éveillée, tandis que l'apnée centrale ne survient pas au réveil et est souvent exacerbée pendant le sommeil paradoxal.
(5) respiration irrégulière pendant le sommeil normal
Les personnes normales en phase de sommeil paradoxal sont généralement plus régulières, et quelques minutes d'instabilité respiratoire peuvent être observées au début du sommeil et disparaissent après un sommeil stable. L'apnée observée pendant cette période n'avait pas de mouvements respiratoires et était facilement confondue avec le SCCS. L'apnée obstructive du sommeil peut également survenir chez des personnes en bonne santé asymptomatiques, mais généralement moins de 20 fois par nuit, avec seulement une légère saturation artérielle en oxygène. Si la phase de sommeil paradoxal survient, une réponse au réveil affaiblie peut entraîner une diminution significative de la saturation artérielle en oxygène.
