tétraplégie
introduction
Introduction Les lésions du cerveau, du tronc cérébral et de la moelle épinière cervicale sont des motoneurones supérieurs et les lésions restantes sont des motoneurones inférieurs, ce qui correspond à la perte ou à la disparition du mouvement libre des membres. En raison du dysfonctionnement de la fonction nerveuse, une partie du corps perd complètement ou incomplètement ses capacités athlétiques / son mécanisme métaphorique et ne peut plus fonctionner normalement. Fait référence au déclin ou à la disparition de mouvements volontaires. Cliniquement, les expectorations sont divisées en expectorations fonctionnelles et expectorations organiques. Le premier est causé par la psychogénicité, c'est-à-dire le ronflement. Les expectorations organiques peuvent être divisées en motoneurone supérieur, motoneurone inférieur et myopathie selon l'anatomie de la lésion.
Agent pathogène
Cause
Les voies pyramidales bilatérales du cerveau, du tronc cérébral et du cordon cervical, les racines nerveuses grises de la moelle épinière, la neuropathie périphérique (maladie cérébrovasculaire, tumeur, inflammation, etc.), les troubles de la conduction neuromusculaire et les maladies musculaires peuvent provoquer une tétraplégie. Les lésions qui causent la tétraplégie peuvent se produire simultanément.
(1) Causes de la maladie Si la lésion endommage la zone de projection motrice corticale et la voie du motoneurone supérieur, il peut en résulter le motoneurone supérieur, traumatismes cranio-cérébraux, tumeur, inflammation, maladie cérébrovasculaire, dégénérescence, empoisonnement. Et certaines maladies de la médecine interne, telles que le diabète, l'hématoporphyrie, l'anémie macrocytaire et la carence en vitamine B12.
(B) Les causes courantes du spasme du motoneurone provoqué par la pathogenèse sont les suivantes: lésion nerveuse périphérique, telle que lacération, contusion, compression, traumatisme du plexus brachial, choc électrique, blessure par rayonnement, etc., dommages toxiques, y compris médicaments. , matières organiques, substances inorganiques, toxines bactériennes, etc .; névrite périphérique, y compris maladies infectieuses, post-infectieuses et allergiques, maladie du tissu conjonctif et neuropathie nodulaire périphérique; neuropathie périphérique dans les maladies métaboliques; neuropathie périphérique dans les maladies malignes Tumeurs neurologiques périphériques, neuropathie périphérique primaire et héréditaire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Test d'expectoration de Babinski pour l'examen volontaire de la protéine de base de la myéline liée au liquide céphalo-rachidien
La tétraplégie provoquée par des lésions cérébrales causées par la tétraplégie et une maladie cérébrovasculaire est plus fréquente chez les personnes âgées: c'est une paralysie incomplète subtile des membres, accompagnée d'une paralysie pseudo-boule telle que la dysarthrie et une difficulté à avaler. Des épisodes répétés de sclérose en plaques peuvent provoquer une hémiplégie bilatérale, souvent accompagnée d'une paralysie pseudobulbaire, des lésions bilatérales de l'hémisphère cérébral, telles que l'dème cérébral, pouvant entraîner tétraplégie et dénervation.
1. Caractéristiques cliniques
(1) Caractéristiques des motoneurones supérieurs: du fait que la région corticale motrice et le faisceau pyramidal descendant dominent le groupe musculaire de manière concentrée, la lésion entraîne souvent la paralysie complète du membre (monoplégie), une paralysie du membre inférieur (hémiplégie, hémiplégie). Les lésions bilatérales peuvent causer une paraplégie ou une paraplégie des membres inférieurs, une augmentation du tonus musculaire du membre touché, une hyperréflexie, des réflexes superficiels affaiblis ou disparus, des réflexes pathologiques, une absence d'atrophie musculaire et de fasciculation, mais une paralysie à long terme Après la disparition de l'atrophie musculaire, l'électromyogramme a montré une vitesse de conduction nerveuse normale et aucun potentiel de dénervation. Lésions sévères aiguës telles que les accidents vasculaires cérébraux aigus, la myélite aiguë, le retrait subit du tractus pyramidal, le choc médullaire, l'étirement du réflexe musculaire sont inhibés par le voile du palais, les réflexes tendineux sont réduits ou disparaissent et la récupération du réflexe étirement dure plusieurs jours ou plusieurs semaines. , convertie en augmentation du tonus musculaire, hyperréflexie, la durée du choc dépend du degré de la maladie et du fait que l'infection est associée ou non à l'infection, car la navette musculaire est plus sensible au réflexe d'étirement qu'avant la maladie, en particulier les fléchisseurs des membres supérieurs et des extenseurs des membres inférieurs La tension musculaire est plus élevée, la résistance initiale est grande et la résistance décroît rapidement par la suite, ce qui est un phénomène de type «couteau fermé».
(2) Caractéristiques des motoneurones inférieurs: diminution de la tension musculaire, affaiblissement ou disparition des réflexes tendineux (lésion du neurone moteur inférieur interrompue, réflexe synaptique d'étirement unique), atrophie musculaire précoce (environ plusieurs semaines) apparue (corne antérieure Musculaire des cellules), fasciculation du faisceau musculaire, absence de réflexe pathologique, lEMG a montré une diminution de la vitesse de conduction nerveuse et du potentiel de dénervation.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
(A) Poliomyélite aiguë (poliogmyélite aiguë) apparition de fièvre, maux de gorge, manque dappétit, nausées, vomissements, constipation, diarrhée et autres symptômes. En règle générale, du 3 au 5ème jour après le début de la maladie, une paralysie des membres survient après le retrait. Il est plus fréquent dans un membre inférieur, mais également dans les membres inférieurs. Il s'agit d'une paralysie flasque asymétrique, d'une tension musculaire relâchée et de réflexes tendineux affaiblis ou disparus. Sentez-vous là. Le nombre de cellules dans le liquide céphalo-rachidien a augmenté et la teneur en protéines a légèrement augmenté.
(B) polynévrite d'infection aiguë (polynévrite infectieuse aiguë) également connu sous le nom de polynévrite aiguë ou syndrome de Guillain-Barré. Des antécédents d'infections non spécifiques surviennent souvent entre une et trois semaines avant le début de la maladie. Apparition aiguë, première faiblesse des membres inférieurs et rapidement développée vers le haut, la tétraplégie est apparue en 1 à 2 jours. Les crachats sont flasques et les réflexes tendineux s'affaiblissent ou disparaissent. Les muscles ont des douleurs de compression. Atrophie musculaire distale, pas de trouble sensoriel évident. Souvent accompagné de lésions du nerf crânien, plus commun dans un ou les deux côtés de la lésion nerveuse. Les cas graves peuvent présenter un enrouement, une difficulté à avaler et d'autres symptômes de paralysie médullaire, ainsi qu'une paralysie des muscles respiratoires. Le liquide céphalo-rachidien est un phénomène de séparation protéine-cellule dans lequel la protéine est augmentée et le nombre de cellules est normal ou presque normal.
(3) Nearyitis du plexus brachial (nearyitis du plexus brachial) apparition aiguë, la douleur des membres supérieurs est la caractéristique de cette maladie, d'abord dans le cou et la partie supérieure de la clavicule, puis s'est rapidement étendue à l'arrière de l'épaule, des bras et des mains, la douleur a commencé à être intermittente, Plus tard transformé en continuité. Il disparaît en 1 à 2 semaines. La force musculaire affectée du membre supérieur est affaiblie, le réflexe tendineux est réduit ou disparu, la sensation superficielle des mains et des doigts est réduite et l'atrophie musculaire n'est pas évidente. Lorsque le corps est examiné, le tronc nerveux est sensible. Les caractéristiques du plexus brachial supérieur sont principalement le spasme du bras supérieur, la fonction des muscles de la main et des doigts est normale, tandis que le plexus brachial inférieur est principalement caractérisé par la paralysie distale du membre supérieur et latrophie des muscles de la main. "Eagle Hand", le côté cubital de l'avant-bras et le dysfonctionnement de la main et de l'autonomie. L'électromyogramme a un potentiel de dénervation, une diminution de l'unité de mouvement, une augmentation du potentiel polyphasique et une durée prolongée.
(D) polynévrite (polynévrite) se manifestant principalement par une symétrie distale de la perturbation sensorielle des extrémités distales, du spasme du neurone moteur inférieur et du dysfonctionnement autonome. Les caractéristiques des expectorations sont les motoneurones de la symétrie distale du membre, en fonction de la gravité de l'atteinte nerveuse, qui peut aller des expectorations aux expectorations totales. Le tonus musculaire est réduit, le réflexe tendineux est réduit ou disparu et la réduction du réflexe tendineux est souvent plus précoce que le réflexe du genou. Les muscles peuvent apparaître comme une atrophie, caractérisée par une extrémité distale plus lourde que l'extrémité proximale. L'atrophie musculaire du membre inférieur avec le muscle antérieur du tibial, le muscle antérieur du tibial, le membre supérieur avec le muscle interosseux, le muscle sacré, les grands et petits muscles intermusculaires sont évidents et la main et le pied peuvent s'affaisser, et la marche peut être une démarche transversale.
(5) La principale manifestation de la paralysie des nerfs est que le poignet, les doigts et le pouce ne peuvent pas s'allonger ni être enlevés, c'est-à-dire que le poignet est tombant et que le dos du pouce et les premier et deuxième espaces métacarpiens sont réduits ou ont disparu. Les effets sont différents selon les parties de la blessure: outre le poignet tombant, l'articulation du coude ne peut pas être étirée à cause du tendon du triceps et l'avant-bras peut être fléchi à l'articulation du coude à cause du tendon du tendon, comme dans l'humérus. Lorsque 1/3 est endommagé, la fonction du triceps est bonne. Lorsque la lésion se situe à l'extrémité inférieure de l'humérus ou que le bras correspond à 1/3, la fonction du diaphragme, du supinateur et du diaphragme est conservée: lorsque l'avant-bras représente moins de 1/3 de la lésion, seule la fonction de la rallonge est perdue et le poignet ne faiblit pas. Si la blessure est au poignet, des symptômes de dyskinésie peuvent apparaître.
(6) paralysie du nerf cubital paralysie du nerf cubital, déviation du côté sacré du doigt, enlèvement du côté ulnaire et mouvement du petit doigt, du petit muscle du poisson et de l'atrophie du muscle interosseux. Le côté ulnaire de la paume et du dos de la main et le côté ulnaire de tout le petit doigt et de l'annulaire sont sensoriels.
(7) Le syndrome du canal de Caypal peut être causé par une fracture, un traumatisme ou un épaississement du ligament transverse du poignet pour comprimer le nerf médian. La manifestation principale est que la fonction de flexion des doigts est affaiblie, le pouce et l'index ne peuvent pas être courbés, le pouce ne peut pas être utilisé pour le mouvement de la paume et le gros muscle du poisson est évidemment atrophié. Le premier au troisième doigt est la moitié du quatrième doigt et le côté palmaire est sensoriel. Il existe des symptômes de dysfonctionnement autonome tels que peau sèche, froid et ongles cassants.
(8) La paralysie du nerf péronier commun produit des chevilles des muscles tibial et antérieur du tibial après une blessure. La performance est que le pied est tombant, que le pied et le pied ne peuvent pas être dorsiflexés et quil est difficile de marcher avec le talon. Lorsque vous marchez, levez le pied haut, quand le pied tombe, les orteils s'affaissent et tout le pied touche le sol, de la même manière que la démarche du poulet, appelée démarche à franchir un seuil. La tige antérieure et latérale se sent altérée.
Un examen physique peut être diagnostiqué.
