décompensation cardiaque
introduction
Introduction La décompensation cardiaque se produit lorsque la maladie cardiaque devient plus grave et que la fonction cardiaque décline au-delà de sa fonction compensatoire.
Agent pathogène
Cause
Les maladies cardiaques s'aggravent constamment et la fonction cardiaque décline au-delà de sa fonction compensatoire, entraînant une décompensation du cur.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Électrocardiogramme dynamique (surveillance de Holter) ECG
1. Électrocardiogramme dynamique (surveillance Holter)
2. ECG
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Dans les antécédents médicaux, faites attention à savoir s'il y a choc ou brûlure grave, infection grave, perfusion excessive et trop rapide, blessure grave par inhalation et défaillance respiratoire après brûlure, et si les médicaments vasoconstricteurs sont ou non utilisés à mauvais escient.
2. Selon l'examen de routine général de la dysfonction cardiaque, il convient de distinguer le coeur gauche, le coeur droit ou l'insuffisance cardiaque totale en fonction des symptômes cliniques et des résultats de l'examen.
3. En raison de létat complexe de la brûlure, lescarre thoracique, affectant la précision de lexamen thoracique, ses symptômes sont souvent confondus avec la performance de la brûlure elle-même, du choc et de linfection. Manqué ou mal diagnostiqué.
(1) La fréquence cardiaque est accélérée et le débit cardiaque est réduit.
Au début de l'insuffisance cardiaque, la vitesse compensatoire de la vitesse cardiaque, bien qu'elle contribue à augmenter le débit cardiaque à des niveaux normaux ou presque, cependant, une augmentation de la fréquence cardiaque augmente également la consommation d'oxygène du myocarde, ainsi Le débit sanguin par goutte de coeur est réduit de la quantité de sang par coup.
(2) eau et sodium glissants
Une diminution du débit cardiaque entraîne une redistribution du sang et une diminution du débit sanguin rénal. Une diminution du débit sanguin rénal peut entraîner une diminution du débit de filtration glomérulaire ou une augmentation de la sécrétion de rénine, qui agit à son tour sur l'angiotensinogène produit par le foie pour former l'angiotensine I. L'angiotensine I subit une circulation pulmonaire et rénale et, sous l'action de l'invertase, elle forme l'angiotensine II qui, en plus de provoquer une aggravation de l'ischémie rénale par des artérioles systémiques et rénales, favorise également la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénal. Augmente la rétention de sodium, augmente la pression osmotique dans le plasma, stimule les récepteurs osmotiques près du noyau suprachiasmatique de l'hypothalamus et augmente par réflexion la sécrétion d'hormone antidiurétique dans l'hypophyse postérieure, provoquant une rétention de sodium et d'eau, une augmentation du volume sanguin, des veines et des capillaires Congestion et pression accrue.
(3) Lorsque la pression diastolique d'extrémité ventriculaire augmente l'insuffisance cardiaque, la contractilité du myocarde est affaiblie, le débit cardiaque est réduit, le volume sanguin résiduel dans la chambre ventriculaire est augmenté, la pression diastolique d'extrémité ventriculaire est augmentée, le retour veineux est bloqué, provoquant une stase veineuse et une pression veineuse. L'augmentation de la pression hydrostatique capillaire dépasse la pression osmotique plasmatique et la pression tissulaire, l'extravasation du fluide capillaire, l'dème tissulaire.
1. Électrocardiogramme dynamique (surveillance Holter)
2. ECG
