scotome central ou scotome en arc
introduction
Introduction L'examen visuel du syndrome de points blancs transitoires multiples a révélé un arc noir, un centre sombre ou un centre sombre.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Peut être lié aux infections virales et aux maladies auto-immunes.
(deux) pathogenèse
La pathogénie de cette maladie n'est pas entièrement comprise. Certaines personnes pensent que le facteur dinfection peut être lié à sa pathogenèse, dautres pensent que linfection peut en être la cause, en raison du mécanisme des lésions tissulaires, de lexposition à lantigène, de la formation dun nouvel antigène et du dysfonctionnement immunitaire, pouvant éventuellement provoquer une réponse auto-immune, provoquant de multiples réactions dissipatives. Une maladie telle que le syndrome des points blancs.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Angiographie par fluorescéine dans le champ visuel
La plupart des patients se plaignent d'une perte soudaine de la vue et de sensations de flash, et certains patients peuvent avoir des points noirs de la vision. La perte de vision peut varier de 1,0 à 0,05, mais elle est généralement légère à modérée. L'examen du segment antérieur est normal. L'examen du fond d'il fait apparaître de nombreuses taches blanches, localisées dans la couche profonde de la rétine et de l'EPR, principalement dans le pôle postérieur et la macula près de l'arcade vasculaire, sans toutefois envahir la fovéa. Les lésions près de l'équateur sont rares et clairsemées. Les lésions typiques sont approximativement circulaires, de taille inégale, de 100 à 500 µm, de couleur claire et de bords flous, un peu comme les taches de photocondensation formées par des lasers de faible puissance sur la rétine. De fines particules de pigment apparaissent souvent dans lévidement central. Dans certains cas, la frontière discale n'est pas claire. Dans la phase aiguë, il y a quelques cellules dans le vitré. Dans quelques cas, une formation de gaine blanche vasculaire est observée.
Au début de l'angiographie à la fluorescéine du fundus, on a observé des taches fluorescentes en grappes correspondant à des lésions par des taches blanches, ainsi qu'une coloration à la fluorescéine et des fuites capillaires du disque optique à un stade ultérieur. Le stade précoce de l'angiographie au vert d'indocyanine n'a révélé aucune anomalie des vaisseaux choroïdiens, mais aucune tache sombre n'a été observée après 10 minutes de contraste. Les lésions qui ne sont pas facilement détectables sous ophtalmoscopie et angiographie à la fluorescéine sont clairement visibles à ce stade. Le diamètre du point non fluorescent est plus grand que les lésions correspondantes observées lors d'autres examens et le disque optique est entouré d'une région circulaire faiblement fluorescente.
L'examen du champ visuel peut être vu dans une variété de changements morphologiques, l'expansion de l'angle mort physiologique est la plus courante, en particulier dans le cas de l'angiographie ICG, le cas de la faible fluorescence annulaire du disque optique. De plus, une tache sombre en forme darc, une tache sombre au centre ou sombre est visible. L'examen électrophysiologique a montré que l'amplitude de l'onde et le potentiel de réaction précoce de l'ERG étaient diminués, et la fonction rétinienne de niveau 1 de l'ERG multifocal montrait des anomalies focales au stade précoce de la maladie et les résultats du test EOG étaient également anormaux.
La majorité des patients MEWDS ont une durée relativement courte. Les lésions blanches dans le fond d'il disparaissent souvent en 1 à 2 semaines et l'expression anormale d'angiographie et d'électrophysiologie à la fluorescéine peut être rétablie rapidement.L'acuité visuelle est rétablie au niveau pré-morbide en 3 à 10 semaines, mais l'expansion de l'angle mort physiologique du champ visuel et de l'ICG. Une tache sombre non fluorescente visible par angiographie peut subsister pendant une période relativement longue. Après la guérison de MEWDS, il n'y avait pas de cicatrices dans le fond d'il, seulement un léger changement dans la pigmentation de l'EPP dans la macula et des défauts occasionnels d'aspect fenêtre dans l'angiographie à la fluorescéine.
Le diagnostic de cette maladie repose principalement sur des données cliniques telles que des manifestations de fundus typiques et une régression naturelle des lésions. Une angiographie de la fluorescéine du fundus et une angiographie au vert indocyanine sont utiles pour le diagnostic, en particulier pour les récidives cliniques atypiques ou cliniques. C'est plus diagnostique. Les examens du champ visuel et les examens électrophysiologiques fournissent des informations utiles au diagnostic.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Élargissement de la tache sombre centrale: L'une des manifestations de la choriorétinopathie séreuse centrale est l'expansion de la tache sombre centrale. Angiographie de fond à la fluorescéine, agrandissement du point (également connu sous le nom de type à dispersion d'encre): s'étend autour du point de fuite du colorant.
Expansion de l'angle mort physiologique: le nerf optique de l'il humain se trouvant en face de la rétine, il est collecté en un point et relié au cerveau par la rétine.Si l'image d'un objet tombe juste sur ce point, elle ne sera pas vue, appelée tache aveugle. La maladie causant lagrandissement de langle mort physiologique se caractérise par des pseudo-tumeurs du cerveau et un glaucome à angle fermé aigu.
Flash anormal devant les yeux, points noirs plus grands: les corps flottants pathologiques sont généralement provoqués par des maladies graves, causées par des modifications de la structure de l'épiploon, du nerf optique, du corps ciliaire et d'autres structures proches du vitré.
Apparence de la surface du sable conjonctival: Lapparition du sable des expectorations conjonctivales est lun des symptômes du trachome. Le trachome est une kératite conjonctivale contagieuse causée par la chlamydia et fait partie des maladies cécitantes. Comme il a une apparence rugueuse et inégale à la surface de la conjonctive palpébrale, il a la forme dun sable, doù le nom de trachome. Au début de la maladie, la conjonctive est infiltrée (hyperplasie du mamelon et du follicule) et un angiospasme cornéen se produit simultanément, ce qui peut affecter la cicatrice de la conjonctive, entraînant une déformation varus et une aggravation des lésions de la cornée, susceptibles d'affecter gravement la vision et même de provoquer la cécité.
