Lésions musculaires causées par l'utilisation à long terme de corticostéroïdes
introduction
Introduction La myopathie chronique à corticostéroïdes (myopathie chronique à corticostéroïdes) est une utilisation à long terme de corticostéroïdes causée par des lésions musculaires. Les patients ont souvent des antécédents de corticostéroïdes à forte dose depuis des mois ou des années. La dose ne diffère généralement pas de manière significative du degré de faiblesse musculaire. Certaines personnes pensent que le fluorure est plus susceptible de causer la maladie que dautres hormones. Les hormones peuvent causer des maladies.
Agent pathogène
Cause
Une utilisation prolongée ou prolongée de glucocorticoïdes peut entraîner une myopathie stéroïde. Grâce à la transduction du signal médiée par les récepteurs des glucocorticoïdes, les glucocorticoïdes peuvent réguler positivement ou négativement l'expression de gènes apparentés, entraînant des effets connexes tels que la dégradation accélérée des protéines et la synthèse ralentie des protéines. Des expériences sur des modèles cellulaires ou animaux ont montré que les glucocorticoïdes peuvent perturber l'homéostasie des cellules musculaires squelettiques en cas de perturbations du métabolisme énergétique du muscle squelettique, de l'équilibre des acides aminés, du métabolisme des protéines et de la myogenèse, qui peuvent être des stéroïdes induits par les glucocorticoïdes. Le mécanisme de la myopathie. L'activation de la voie de signalisation des MAPK ou de la voie de signalisation du récepteur couplé à la protéine G peut inhiber la signalisation par les glucocorticoïdes. La synthèse et la décomposition non équilibrées des composants contractiles du muscle (tels que la myosine, protéine contractile), entraînant une faiblesse musculaire clinique et des stéroïdes amyotrophes peuvent inhiber la synthèse de l'ARN, réduire l'efficacité de la traduction des protéines et bloquer la synthèse des protéines.
Les stéroïdes peuvent également favoriser la dégradation des protéines de contraction musculaire par le biais du système de protéase à ubiquitine et de myofibrilles alcalines. La protéase réduit la dégradation de la synthèse protéique et la conséquence directe de la décomposition est la diminution des modifications structurelles des myofibrilles et la survenue d'une myopathie stéroïde. Il n'y a pas de relation positive entre la dose de stéroïde et la durée du traitement.Si l'augmentation soudaine de la dose au cours d'un traitement à long terme peut entraîner une myopathie aux stéroïdes, on pense aussi que plus la dose est longue, plus la myopathie stéroïdienne est longue. De plus, les préparations de stéroïdes contenant du fluor peuvent être plus sensibles à la myopathie à stéroïdes.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Créatinine urinaire électromyographie créatinine sérum créatinine
La myopathie chronique aux stéroïdes est insidieuse et il est facile de rater un diagnostic clinique basé sur les points suivants:
1. Après le traitement aux stéroïdes, la faiblesse musculaire et le syndrome de Cushing grave augmentaient l'excrétion d'acide urique 24h sur 24.
2. Lors du traitement stéroïdien de la polymyosite, les symptômes de la myasthénie étaient aggravés mais le taux de CK sérique était stable. Une faiblesse musculaire était observée après une augmentation de la créatinine ou une addition de stéroïdes dans les 24 heures.
3. La biopsie musculaire a montré une atrophie sélective des fibres musculaires de type II avec augmentation des lipides dans les fibres de type I.
4. Après le retrait des stéroïdes chez les patients soupçonnés davoir une myopathie stéroïde, les muscles peuvent être soulagés et le diagnostic confirmé.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
1. Il doit être différencié des signes et symptômes tels que la faiblesse musculaire et latrophie musculaire causée par des lésions au cerveau et à la moelle épinière, en particulier lorsque les corticostéroïdes sont utilisés en grande quantité après une crise de maladie cérébrale. Un examen détaillé des antécédents médicaux combiné à un examen de l'ICRML, etc., l'identification n'est pas difficile.
2. Faites attention à distinguer d'autres types de maladies du muscle squelettique.
Inspection de laboratoire:
1. Enzymes musculaires sériques La myopathie chronique aux stéroïdes est généralement normale, la CK sérique augmentant souvent au début de la myopathie aiguë à corticostéroïdes et une nécrose musculaire grave pouvant être associée à une augmentation significative du taux de CK.
2. L'excrétion de créatinine est considérablement accrue et peut survenir tôt dans la maladie. Elle constitue donc un indicateur sensible pour le diagnostic de la myopathie stéroïdienne.
Autres inspections auxiliaires:
1. Lélectromyographie est non spécifique et présente des caractéristiques de myopathie. Tremors de fibres musculaires courants Myopathie chronique aux stéroïdes L'EMG est un dommage normal ou légèrement myogénique. La position auto-générée peut être neurogène, myogénique ou mixte, aiguë Peut être accompagné d'un grand nombre d'activités spontanées.
2. Les biopsies musculaires de type chronique ne révèlent qu'un léger changement dans la taille des fibres musculaires, peuvent être associées à une atrophie des fibres de type II, à une nécrose des fibres musculaires minime et à une infiltration de cellules inflammatoires. Ces lésions sont exactement les mêmes que les modifications caractéristiques de la maladie de Cushing, suggérant un diagnostic.
Le type aigu montre différents degrés de nécrose des fibres musculaires et de dégénérescence vacuolaire, impliquant principalement des fibres de type II, qui entraînent souvent une perte importante de myofilaments épais.
