atrophie villositaire intestinale
introduction
Introduction Latrophie des villosités intestinales est lune des manifestations cliniques du syndrome gastro-intestinal associé au cancer. Le syndrome de cancer gastro-intestinal fait référence à certains syndromes associés à certains cancers du système digestif. Il n'inclut pas les effets systémiques généraux des tumeurs, telles que la jaunisse, la fièvre, la perte de poids, etc., ni ne se rapporte aux manifestations parentérales des tumeurs endocrines du tube digestif classique.
Agent pathogène
Cause
La pathogenèse des maladies gastro-intestinales déficitaires en protéines est la suivante:
1. Une érosion ou une ulcération de la muqueuse gastro-intestinale provoque un suintement ou une fuite des protéines.
2. Les cellules de la muqueuse sont endommagées ou manquantes et les jonctions serrées entre les cellules sont élargies, ce qui entraîne une augmentation de la perméabilité de la muqueuse et une fuite de protéines plasmatiques dans la lumière intestinale.
3. Obstruction lymphatique intestinale, augmentation de la pression interstitielle intestinale, de sorte que le stroma intestinal riche en protéines ne puisse pas être conservé dans l'interstitium ni être absorbé dans la circulation sanguine, mais il débordera et entrera dans la lumière intestinale et sera perdu. Le mécanisme par lequel l'inflammation intestinale provoque des troubles gastro-intestinaux entraînant une perte de protéines n'est pas clair, probablement en raison de l'exsudation de liquide extracellulaire et de liquides inflammatoires dans la zone inflammatoire. Dans des circonstances normales, la quantité de protéines plasmatiques qui s'infiltrent dans le tractus gastro-intestinal est minime: on estime que ces protéines représentent moins de 6% de l'albumine en circulation, ce qui équivaut à 10% à 20% du taux de décomposition quotidien de ces protéines plasmatiques, dont plus de 90% La réabsorption après la digestion, par conséquent, le catabolisme gastro-intestinal ne joue pas un rôle important dans le catabolisme total des protéines plasmatiques. Dans les troubles gastro-intestinaux liés à la perte de protéines, la perte de protéines plasmatiques dans le tractus gastro-intestinal dépasse de loin la perte normale. Le taux de dégradation des protéines dans le tractus gastro-intestinal peut atteindre 40 à 60% du total des protéines plasmatiques circulantes. La perte de protéines dans le tractus gastro-intestinal n'est pas liée au poids moléculaire de la protéine dans les troubles gastro-intestinaux perdants. Une grande quantité de protéines plasmatiques s'infiltre dans le tractus gastro-intestinal, ce qui raccourcit la demi-vie des protéines plasmatiques et accélère le taux de renouvellement.
Des études ont montré que, dans cette maladie, la protéine plasmatique fuyait de la muqueuse gastro-intestinale quelle que soit sa taille moléculaire. Par conséquent, plus la vitesse de synthèse est lente et / ou plus la demi-vie est longue, plus la diminution de la protéine plasmatique est évidente. La demi-vie de l'albumine et des IgG est longue et, même si l'organisme effectue une synthèse compensatoire, ses capacités sont limitées et le taux de synthèse de l'albumine dans le foie peut être multiplié par un facteur tout au plus, et la synthèse d'immunoglobulines telles que les IgG n'est pas stimulée par une diminution de la concentration plasmatique. Par conséquent, les concentrations plasmatiques d'albumine et d'IgG sont les plus graves dans cette maladie, ce qui fait que les patients atteints de cette maladie sont souvent accompagnés d'une hypoalbuminémie. Les protéines plasmatiques à rotation rapide et à demi-vie courte, telles que la transferrine, la céruloplasmine, les IgM, etc., ne sont pas facilement affectées et cette maladie nest que légèrement réduite. Le fibrinogène a la demi-vie la plus courte et le taux de synthèse le plus rapide. La concentration plasmatique est donc généralement normale. La protéine perdue dans la cavité gastro-intestinale est décomposée en acides aminés et en peptides dans la lumière intestinale et réabsorbée dans la circulation sanguine.En tant que source d'azote dans le corps, si la quantité de protéine perdue dans le tractus gastro-intestinal est grande, le taux de pénétration dans l'intestin est plus rapide ou plus rapide. Le péristaltisme intestinal est plus rapide et une grande quantité de protéines est excrétée de l'intestin. Si la protéine disparaît de l'intestin en raison d'une obstruction des lymphatiques intestinaux, des lymphocytes peuvent disparaître de l'intestin et les lymphocytes sanguins peuvent être réduits. En outre, d'autres composants plasmatiques tels que le cuivre, le calcium, le fer, les lipides, etc. peuvent également être perdus dans le tractus gastro-intestinal.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Scanner gastro-intestinal de maladies gastro-intestinales, échographie, dysfonctionnement gastro-intestinal, coloscopie par fibre optique
Manifestation clinique
Tout d'abord, la perte de protéines maladie gastro-intestinale
Plus fréquente dans les cancers de l'estomac et du colon, en raison de la nécrose des tissus cancéreux, la perméabilité de la muqueuse gastro-intestinale correspondante est augmentée et une grande quantité de protéines plasmatiques est perdue dans le tractus gastro-intestinal. Le carcinome comprime et bloque les vaisseaux lymphatiques, entraînant une obstruction du drainage lymphatique gastro-intestinal, des dépôts lymphatiques, une rupture et la perte de grandes quantités de protéines. Cliniquement, l'hypoprotéinémie et l'dème sont les principales manifestations.
Deuxièmement, l'atrophie des villosités de l'intestin grêle
Peut être vu dans le cancer du côlon, le cancer du rectum, principalement sous forme de diarrhée.
Troisièmement, la diarrhée, la déshydratation et le choc
Principalement présent dans les adénomes des villosités du côlon, parfois dans les tumeurs du système APUD du tube digestif, telles que les tumeurs VIP, les gastrinomes et les tumeurs des polypeptides pancréatiques. Elle se caractérise par une diarrhée sécrétoire pouvant entraîner une perte d'eau, un déséquilibre électrolytique et même un choc.
Diagnostic
Un trouble gastro-intestinal dépourvu de protéines peut être confirmé par un test d'excrétion du tube digestif d'une substance macromoléculaire marquée par un radionucléide, ou par un test de 1-antitrypsine.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Elle doit être différenciée de la perte de protéines causée par d'autres causes ou voies.
1. Cirrhose décompensée: manifestations cliniques de maladie du foie, rétrécissement du foie, splénomégalie et autre hypertension portale, et fonction hépatique anormale. Les caractéristiques de ces cirrhoses contribuent à leur identification.
2. Syndrome néphrotique: le syndrome néphrotique entraîne une perte importante de protéines plasmatiques (en particulier l'albumine), un taux de décharge de protéines urinaires> 3,5 g / j, principalement de l'albumine. Augmentation du cholestérol plasmatique avec augmentation des concentrations de triacylglycérol et de lipoprotéines de basse densité. Les tests d'urine contiennent des globules rouges et des globules rouges. Il peut également y avoir des manifestations d'insuffisance rénale et d'hypertension.
3. L'hyperactivité des protéines plasmatiques: fièvre persistante, hyperthyroïdie, tumeurs malignes, diabète, etc., peut entraîner une consommation excessive d'hypoprotéinémie. Cependant, chacun a ses propres antécédents de maladie et caractéristiques cliniques, et il existe des anomalies spécifiques aux examens de laboratoire et autres examens auxiliaires. Il nexiste aucune preuve de perte excessive de protéines plasmatiques dans le tractus gastro-intestinal.
4. Digestion des protéines et malabsorption: principalement observées dans la résection gastrique, la pancréatite chronique et certaines maladies de malabsorption intestinale. La protéine dans les matières fécales et ses produits de décomposition incomplète augmentent, souvent accompagnés par une augmentation de la teneur en graisse fécale. Le test de la fonction exocrine pancréatique et le test correspondant de la fonction dabsorption dans lintestin grêle étaient anormaux et il ny avait aucune preuve de perte excessive de protéines plasmatiques au niveau de la muqueuse gastro-intestinale. Cependant, il convient de noter que certaines maladies qui causent une malabsorption des protéines peuvent également causer des maladies gastro-intestinales entraînant une perte de protéines. Par conséquent, la possibilité que les deux maladies puissent exister simultanément ou de manière successive nest pas exclue.
5. Hypoalbuminémie congénitale: il existe une hypoalbuminémie évidente chez l'enfant, l'albumine sérique est souvent <10g / L, le taux de sédimentation des érythrocytes est élevé, le cholestérol sérique élevé, la globuline est normale ou augmentée. Parfois, il est nécessaire didentifier une dialyse de longue durée, des pompages thoraciques multiples, une ascite, un apport en protéines insuffisant, des saignements majeurs, des brûlures de grande surface et dautres hypoprotéinémies. Selon les antécédents médicaux uniques, les manifestations cliniques et le manque de preuves que les protéines plasmatiques sont perdues du tractus gastro-intestinal sont identifiés.
