Modifications granulomateuses du fond d'œil unilatéral
introduction
Introduction Le changement le plus courant dans la toxoplasmose oculaire est le changement granulomateux du fundus unilatéral. La toxocarose oculaire est une maladie infectieuse causée par des larves de pucerons du chien ou des acariens du chat envahissant les tissus oculaires. Les infections humaines sont causées par des aliments contaminés par les ufs des acariens.
Agent pathogène
Cause
(1) Causes de la maladie
Les pucerons canins terminent leur cycle de vie chez le chien, et de nombreux autres animaux sont infectés par les larves du deuxième stade, c'est-à-dire que les larves éclosent dans l'intestin grêle et que le sang traverse la paroi intestinale. Les infections migrent généralement des vaisseaux sanguins vers les tissus environnants du chien et les larves deviennent des kystes. Lorsque la chienne est enceinte, le kyste ou les larves du corps latent remontent, puis pénètrent dans le sang et infectent les chiots à travers le placenta avant la naissance. Après le deuxième stade, les larves pénètrent dans les poumons et deviennent le troisième stade de la larve, qu'elles toussent et avalent dans l'intestin grêle des petits chiens pour former le quatrième stade de la larve. La larve mûrit en 3 semaines et commence à pondre en grand nombre. Un puceron peut pondre 200 000 ufs en une journée. Ces ufs infectés sont évacués des selles et pollués de partout, devenant ainsi la cause première de l'infection humaine et animale. Les chiens et les chats sont des hôtes fixes de Toxoplasma gondii, et les humains sont des hôtes intermédiaires ou accidentels qui ne peuvent ni mûrir ni se multiplier dans le corps humain.
Les infections humaines sont des aliments contaminés par des ufs fécondés provenant de chiens infectés, en particulier ceux qui sont en contact étroit avec des chiens et des chats et qui ne font pas attention à l'hygiène. L'uf fécondé éclot dans l'intestin grêle et la larve du deuxième stade pénètre dans le sang depuis l'intestin et est transférée dans le foie, le cur, les poumons, le cerveau, les yeux et la circulation environnante. Lorsque la larve atteint une petite artère dont le diamètre vasculaire est inférieur à son corps, elle traverse la paroi du tube pour atteindre son organe. Dans le corps humain, le développement de Toxoplasma gondii n'excède pas le deuxième stade. Il est donc impossible d'élever des ufs dans le corps humain. Le test des selles chez l'homme est négatif. Les larves restent aussi silencieuses dans les tissus environnants et sont asymptomatiques, mais une migration aiguë des pucerons viscéraux se produit lors de leur migration. Une seule larve dans l'il peut causer une perte de vision. Les larves peuvent pénétrer dans lil directement par le corps ciliaire de la choroïde ou lartère centrale de la rétine.Avant dentrer dans lil, la larve peut être un kyste situé dans les tissus environnants.
(deux) pathogenèse
Les nématodes canins sont des parasites intestinaux courants chez les chiens. Les ufs fécondés de C. elegans sont excrétés dans les matières fécales et se développent en ufs infectieux dans des conditions appropriées. Lorsqu'elles sont avalées par des chiens adultes, les larves éclosent dans l'intestin grêle et pénètrent dans le sang à travers la paroi intestinale. Elles ne peuvent pas terminer la migration des poumons vers l'intestin grêle, elles ne peuvent donc pas se transformer en vers adultes et ne migrent que vers divers tissus et organes du corps pour former des kystes. Lorsque la chienne est enceinte, les larves enveloppées peuvent reprendre leur habitude de migrer et le sang pénètre dans le corps du ftus par le placenta et atteint le foie. Après la naissance du ftus, la larve migre dans les poumons et atteint le pharynx avec la trachée à travers la trachée.Après avoir avalé dans l'estomac, elle pénètre dans l'intestin grêle et se développe pour devenir un adulte. Une autre méthode dinfection consiste à ce que les chiots, âgés de moins de 3 mois, avalent les ufs infectants, se transforment en larves dans lintestin grêle, entrent dans le système lymphatique intestinal, atteignent le foie par la circulation sanguine, puis atteignent le pharynx par les poumons et la trachée. Après avoir été avalé, il se développe en un adulte dans l'intestin grêle. Si une personne ingère un uf infectieux, la larve éclot dans l'intestin grêle et pénètre dans la paroi intestinale via le système lymphatique jusqu'au ganglion mésentérique, puis atteint le foie via le sang, puis se rend au poumon avec le sang. Puisque les humains ne sont pas un hôte convenable pour eux, les larves ne peuvent pas terminer la migration des poumons vers l'intestin grêle pour devenir des adultes. Il n'y a donc pas d'uf dans les selles humaines. Les larves se propagent dans tout le corps pour former une migration larvaire viscérale qui peut envahir des tissus tels que le foie, les poumons, le cerveau, les reins, le cur, les muscles et les yeux.Elle est généralement entourée d'un granulome inflammatoire réactif et de nombreuses larves peuvent survivre dans le kyste pendant de nombreuses années.
Cette maladie peut provoquer une uvéite en envahissant directement les tissus oculaires et / ou en provoquant une réponse immunitaire. Les larves qui envahissent les tissus oculaires provoquent souvent une vitréite chronique, une inflammation granulomateuse nécrosante focalisée, et se caractérisent par une infiltration d'éosinophiles, de cellules épithéliales, de cellules géantes multinucléées, de plasmocytes et de lymphocytes autour des larves. Des études ont montré que les patients présentant des anticorps du corps vitré et des pucerons (IgG, IgE) dans le corps vitré et dans lhumour aqueux suggèrent que la réponse immunitaire pourrait jouer un rôle important dans la survenue dune toxoplasmose oculaire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Examen de la fonction oculaire examen ophtalmologique
La performance du corps entier
Comme la larve envahit non seulement les tissus oculaires, elle peut également envahir tous les autres organes et tissus en même temps, provoquant fièvre, fatigue, perte de poids, toux, respiration sifflante, hypertrophie du foie, démangeaisons du tronc et des membres inférieurs, éruptions cutanées et nodules. Certains patients peuvent présenter des manifestations de latteinte du système nerveux central, telles quencéphalite, granulome à éosinophiles cérébraux, épilepsie, etc., mais de nombreux patients ne présentent aucun symptôme ni signe systémique.
2. Performance oculaire
Les symptômes oculaires peuvent inclure des ombres sombres, une perte de vision, etc., et le degré dacuité visuelle peut varier considérablement dun patient à lautre. Certains patients ont souvent du mal à exprimer les symptômes cliniques exacts en raison de leur jeune âge.
Le changement le plus courant dans cette maladie est un changement granulomateux du fond d'il unilatéral, causé par la formation de kystes après l'invasion de la choroïde par des larves de stade II. Le granulome peut se produire dans le pôle postérieur ou dans la partie périphérique. Les lésions du pôle postérieur mesurent 3/4 à 3 diamètres du disque optique, avec un renflement gris ou blanc, souvent accompagnées d'une réponse inflammatoire vitréenne légère à sévère et d'une perte de vision. Certains patients peuvent être atteints de craie ou de strabisme. Le granulome dans la partie périphérique est un changement courant, qui se manifeste souvent par une lésion blanche et bombée dans le fundus périphérique, sujet aux plis de la rétine. De telles rides peuvent s'étendre de la partie périphérique au disque optique et la lésion périphérique se modifie parfois comme un talus enneigé de l'uvéite moyenne.
L'arc oculaire tsutsugamushi peut provoquer une endophtalmie chronique se manifestant par une uvéite antérieure légère, une adhésion post-irisale, la formation d'une membrane ciliaire, une inflammation du vitré et un décollement de la rétine, provoquant parfois un empyème de la chambre antérieure, une discite optique, un dème maculaire. Certains patients peuvent également souffrir de rétinite périphérique, pouvant être causée par un arrêt larvaire dans les vaisseaux rétiniens périphériques, tandis que chez certains patients, des larves vivantes sont encore visibles dans les vaisseaux rétiniens et que des tsutsugamushi oculaires peuvent provoquer une neurorétinite. Occlusion des artères rétiniennes, sclérite, kératite, etc. De plus, il a été signalé que les acariens envahissent la lentille et causent une masse de lentille.
Les patients ont généralement des antécédents d'élevage de chiens ou de chats. Certains patients présentent des convulsions hétérosexuelles. Les performances systémiques ont un effet suggestif sur le diagnostic. Les manifestations cliniques typiques de l'il sont d'un grand intérêt pour le diagnostic. Les tests de laboratoire sont importants pour le diagnostic. Cependant, le diagnostic de toxoplasmose est généralement difficile, car le test sérique de Toxoplasma gondii réagit de manière croisée avec d'autres ascarisoses, le test des selles est négatif et certains patients n'ont aucun antécédent de contact avec des chats et des chiens et ne peuvent être diagnostiqués que selon les points suivants. :
1. Manifestations cliniques: Il existe principalement une éosinophilie, en particulier une inflammation granulomateuse limitée du fond utérin, et le corps vitré est généralement trouble.
2. Méthode ELISA dans le sérum: elle est hautement spécifique à la toxoplasmose et ne présente pas de réaction croisée évidente avec d'autres infections à helminthes. Elle est plus sensible à l'examen vitreux. L'inconvénient est qu'il n'est pas facile pour les petits laboratoires d'effectuer de tels tests.
3. Absorption aqueuse et vitreuse: vérifiez les éosinophiles.
4. Échographie: des lésions granulomateuses peuvent être trouvées, ce qui est plus favorable pour ceux qui ne peuvent pas voir le fond d'il.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Diagnostic différentiel des modifications granulomateuses du fond unilatéral:
Il faut distinguer le rétinoblastome, lendophtalmie infectieuse, luvéite intermédiaire, la toxoplasmose oculaire, la rétinopathie de la prématurité, lhyperplasie vitrée primordiale permanente, la maladie de Coats, etc.
1. rétinoblastome: la toxoplasmose oculaire peut provoquer des modifications similaires à celles du rétinoblastome, particulièrement les deux qui sont susceptibles de se produire chez l'enfant, peuvent provoquer des expectorations blanches, mais leurs conséquences sont très différentes. Le rétinoblastome est extrêmement nocif et peut même causer la mort chez les patients. Le rétinoblastome doit donc être exclu pour le diagnostic de la toxoplasmose oculaire. La maladie des yeux tsutsugamushi survient chez les enfants de 4 à 8 ans, sa masse naugmente généralement pas, souvent accompagnée de modifications inflammatoires importantes et de modifications du corps vitré prolifératives, et le rétinoblastome est plus fréquent chez les enfants de 22 à 24 mois. Les modifications et l'élargissement progressif de la masse, les dosages d'anticorps spécifiques au sérum et à l'humeur aqueuse, la cytologie intravitréenne, la biopsie de la rétine, etc. sont d'un grand intérêt pour le diagnostic et le diagnostic différentiel.
2. Endophtalmie infectieuse: l'endophtalmie infectieuse a des antécédents de traumatisme, d'antécédents de chirurgie oculaire interne, l'application à long terme d'immunosuppresseurs, de diabète et d'autres antécédents médicaux. Les patients présentent des yeux rouges évidents, douleur oculaire, photophobie, larmoiement, baisse de vision et autres symptômes, principalement dème de la conjonctive, dème de la cornée, exsudation fibrineuse de la chambre antérieure massive ou empyème de la chambre antérieure, opacité vitré jaune-blanc, fond blanc Les lésions à bord jaune-blanc flou ont progressé rapidement. La culture bactérienne de sang, d'urine et de liquide intra-oculaire, l'examen de frottis, etc. sont utiles pour le diagnostic et le diagnostic différentiel.
3. Uvéite intermédiaire: luvéite centrale est généralement caractérisée par des lésions vitréennes à la base du corps vitré et le corps ciliaire à plat et une opacité en boule de neige dans le vitré, souvent accompagnées dune vascularite rétinienne périphérique, dun dème maculaire cystoïde et dune cavité antérieure. La réaction inflammatoire est sujette à des complications telles que l'opacité de la capsule postérieure et la néovascularisation rétinienne. Bien que les tsutsugamushi oculaires puissent présenter des changements ressemblant à ceux de la neige, leur âge dapparition est faible et les anticorps sériques et les sérums humoraux aqueux sont utiles pour le diagnostic et le diagnostic différentiel.
4. Toxoplasmose oculaire: la toxoplasmose est également susceptible de survenir chez les enfants. De plus, il existe des antécédents d'élevage de chiens et / ou de chats, mais les modifications caractéristiques qu'ils provoquent concernent les lésions choroïdiennes rétiniennes dans le pôle postérieur du fond. Lésions actives, en plus de causer une neurorétinite, une uvéite intermédiaire. L'arc oculaire tsutsugamushi provoque principalement des lésions de soulèvement blanches dans la partie postérieure ou périphérique, sujettes à la vitréo-rétinopathie proliférante et au décollement de la rétine par traction. La détection des anticorps sériques et du liquide intra-oculaire peut aider au diagnostic différentiel.
5. Rétinopathie de la prématurité: Cette lésion survient chez les enfants prématurés et de faible poids, impliquant les deux yeux, présentant généralement des lésions prolifératives, généralement sans signes d'inflammation. En plus de provoquer des modifications de la prolifération vitréorétinienne, la toxoplasmose oculaire provoque principalement des modifications inflammatoires et une rétinopathie induite par le blanc. La détection des anticorps spécifiques contribue au diagnostic et au diagnostic différentiel des deux.
6. Maladie de Coats: cette maladie touche principalement les jeunes hommes, caractérisée par l'apparition de lésions fibreuses blanches subrétiniennes postérieures avec télangiectasie et exsudation lipidique, mais ne provoque pas la membrane antérieure de la rétine. Selon ces caractéristiques, il peut être distingué de la maladie oculaire à tsutsugamushi.
