Hypokaliémie
introduction
Introduction Le potassium dans le corps humain dépend du monde extérieur: l'apport quotidien en potassium dans les aliments est d'environ 50 à 100 mmol, et 90% est absorbé par l'intestin grêle. Le rein est l'organe principal de l'excrétion du potassium et de la régulation de l'équilibre du potassium. Le potassium contenu dans le filtrat glomérulaire est complètement absorbé par les tubules rénaux proximaux. Plus tard, les cellules tubulaires distales et les canaux collecteurs sécrètent l'excès de potassium de l'urine. Décharge, de sorte que le potassium maintient l'équilibre dans le corps. Cependant, lorsque l'apport en potassium du corps est insuffisant, les reins ne peuvent pas réduire considérablement l'excrétion de potassium, de sorte que le potassium reste dans le corps, de sorte qu'il est facile de provoquer une carence en potassium.
Agent pathogène
Cause
Classification étiologique
(1) apport insuffisant
Le potassium est abondant dans les aliments et la carence en potassium se manifeste par la faim. Patients présentant un coma, un jeûne prolongé après une intervention chirurgicale, une obstruction du tube digestif, une difficulté à avaler des lésions sophagiennes, une anorexie mentale et une éclipse partielle.
(2) décharge excessive
Perte de potassium
Les vomissements, la diarrhée, le drainage gastro-intestinal et les épidémies intestinales entraînent une perte importante de potassium, phénomène assez fréquent en clinique. Cliniquement rare, mais peut également causer de nombreuses pertes de potassium dans le tube digestif: 1 Syndrome de Verner - Morrison, également appelé tumeur à cellules îlots ne sécrétant pas d'insuline, tumeur à cellules non B d'îlots, tumeur peptidique vasoactive intestinale et vasculature d'îlots Peptide, la maladie se caractérise par une diarrhée aqueuse, une faible teneur en potassium, une carence en acide gastrique, une sécrétion excessive de peptide intestinal vasoactif par les cellules tumorales. 2 adénome villeux, une tumeur qui se produit dans la zone du côlon et du rectum, la teneur en potassium du liquide du colon sécrété est aussi élevée que 100-140 mmol / L. Le patient a perdu beaucoup de potassium en raison d'une diarrhée chronique.
2. Perte excessive de potassium dans les reins
En effet, une grande quantité de potassium est perdue dans les urines, ce qui est également la cause de l'hypokaliémie commune en clinique. Vu dans l'utilisation à long terme de diurétiques épargneurs de potassium tels que le miso-sel, la chlorophylle, etc., ou d'un grand nombre de diurétiques solutés tels que le mannitol, le sorbitol, le glucose hypertonique, etc. Dans les maladies du rein, on peut le voir dans les cas dinsuffisance rénale aiguë, de polyurie, dacidose tubulaire rénale et dinsuffisance rénale chronique. En outre, les maladies pouvant entraîner une perte massive de potassium dans les reins sont cliniquement rares, notamment le syndrome de Liddle (trouble tubulaire rénal héréditaire) et le syndrome de Fanconi (dysfonctionnement du transport des tubules proximaux conduisant au bicarbonate, au potassium, au sodium et au calcium. En attente de la barrière dabsorption).
3. Sécrétion excessive du cortex surrénalien
L'hyperaldostéronisme est principalement dû à une sécrétion excessive de corticostéroïdes sous forme de sel, tandis qu'une sécrétion excessive de glucocorticoïdes, tels que le syndrome de Cushing ou le syndrome de sécrétion ectopique d'ACTH, entraîne également une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium, les glucocorticostéroïdes ayant également une faible teneur en corticostéroïdes. Actif En outre, les traumatismes, les interventions chirurgicales, les infections, l'hypoxie, dus à la stimulation du stress, à la sécrétion d'hormones corticosurrénales, peuvent également favoriser une augmentation de l'excrétion de potassium urinaire.
(3) distribution anormale de potassium
Fait référence au transfert de potassium dans les cellules, observé dans les cas d'alcalose (alcaline), d'augmentation de la synthèse d'insuline glycogène et de paralysie périodique familiale. Empoisonnement, intoxication à l'huile de coton, etc.
Mécanisme
Le potassium est omniprésent dans divers aliments.En plus de conditions particulières telles que le jeûne, il est généralement rare chez les personnes souffrant d'hypokaliémie en raison d'un apport insuffisant. Le rôle des reins sur les cations est principalement de préserver le sodium et le potassium, et le mécanisme de conservation du potassium dans le corps est beaucoup moins parfait que le mécanisme de conservation du sodium. Généralement, lorsque l'apport en potassium est coupé, l'excrétion urinaire de potassium est réduite, mais il faut quelques jours pour que le potassium urinaire soit libéré au minimum, et à la limite inférieure, il reste 10 à 20 mmol de potassium par jour. La perte de potassium est plus fréquente dans le tractus digestif et les reins en cas de maladie clinique. Lalcalose respiratoire a peu deffet sur le potassium sérique, qui s'accompagne souvent de facteurs pathogènes tels que les diurétiques, les vomissements et laldostérone. H + est libéré et K + dans le liquide extracellulaire pénètre dans la cellule et une distribution anormale de potassium se produit. En outre, lors de l'intoxication alcaline, la lignée de cellules épithéliales tubulaires rénales H + a diminué, de sorte que l'échange de H + et de Na + a diminué et que l'échange de Na + et de K + a augmenté, entraînant une augmentation de l'excrétion urinaire de potassium. Tous ces facteurs sont des facteurs qui provoquent une hypokaliémie lors d'une alcalose.
En hypokaliémie, le liquide extracellulaire est une hypokaliémie, ce qui entraîne l'échange et la redistribution des cations (Na +, K +, H +) à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. En entrant dans la cellule, le H + dans le liquide extracellulaire est réduit et il est facile de produire une alcalose métabolique à faible teneur en potassium. L'augmentation de K + dans le liquide intracellulaire et l'augmentation de Na + auront un effet significatif sur l'activité de l'enzyme dans la cellule. Si la coupe de tissu hépatique est placée dans un milieu de glucose à haute teneur en sodium, aucune production de glycogène nest observée, mais dans un milieu similaire au liquide intracellulaire à haute teneur en potassium et en magnésium et moins vendu, la production de glycogène est affichée. Il est indiqué que l'équilibre en électrolytes, en particulier en K + et en Na +, est d'une grande importance pour le maintien d'une fonction cellulaire et d'une activité métabolique normales.
La fonction de l'hypokaliémie peut être caractérisée par une perte d'appétit, des cheveux clairsemés, un développement stagnant et un spasme musculaire progressif. Cela peut être dû au fait que les deux sont bas et que le rapport des deux reste inchangé. La fonction rénale peut être modifiée de manière significative en cas de carence chronique en potassium. Elle présente une néphrite interstitielle, des lésions des tubules rénaux et un dysfonctionnement de la concentration urinaire au niveau des reins.
Une carence en potassium sur les lésions myocardiques et les troubles de la fonction myocardique peut avoir des conséquences graves et peut entraîner diverses arythmies, telles que des battements prématurés, une tachycardie ventriculaire, un bloc auriculo-ventriculaire et même un arrêt cardiaque. Leffet de lhypokaliémie sur la fonction myocardique dépend non seulement de lampleur de lhypokaliémie, mais surtout du taux et de la durée de lhypokaliémie. En cas dapparition lente, la carence en potassium peut atteindre une gravité importante et les symptômes cliniques ne sont pas nécessairement significatifs, bien au contraire si lapparition de symptômes cliniques rapides peut survenir rapidement et sérieusement. De plus, la carence en potassium s'accompagne souvent de perturbations d'autres électrolytes pouvant se nuire. Les symptômes d'une carence précoce en potassium ne sont pas évidents et sont souvent masqués par les symptômes de la maladie primaire.
Examiner
Chèque
Inspection connexe
Base tampon (BB) Examen IRM surrénalien du composant hémoglobine glycosylée pour imagerie du cortex surrénalien (GHb, HbA1c)
(1) antécédents médicaux
Une attention particulière doit être portée aux différentes causes de la perte de potassium, telles que labsorption insuffisante, la perte excessive de potassium par le tractus gastro-intestinal ou les reins, et diverses possibilités de distribution anormale de potassium. Faites attention au traitement des médicaments, aux troubles endocriniens et aux antécédents familiaux.
(2) examen physique
Les patients atteints d'hypokaliémie légère ne présentent souvent aucun signe clinique évident et peuvent présenter des faiblesses, des membres faibles, des réflexes biliaires affaiblis ou disparus, une paralysie respiratoire sévère et un dysfonctionnement cardiaque, des troubles du rythme cardiaque et une hypertrophie du coeur.
(3) inspection de laboratoire
En cas d'hypokaliémie soupçonnée en clinique, les tests suivants doivent être effectués pour déterminer le diagnostic.
1. Détermination du potassium sérique: les patients hypokaliémiques ont un potassium sérique <3,5 mmol / L. Les patients présentant une acidose ou une déshydratation sont déficients en potassium, mais le potassium sérique pourrait ne pas être faible.
2. Détermination du potassium urinaire: potassium urinaire chez les patients présentant une perte de potassium non néphrotique <20 mmol / L et potassium urinaire dans la perte de potassium d'origine rénale> 20 mmol / L.
3. Mesure du pH sanguin: Le pH sanguin des patients présentant une hypokaliémie simple augmente souvent ou est normal. Cependant, l'acidose tubulaire rénale, la diarrhée sévère, la cétotoxicose diabétique et d'autres patients atteints d'hypokaliémie, le pH sanguin diminue souvent.
4. Activité de la rénine plasmatique et détermination de l'aldostérone: les patients présentant une activité plasmatique de la rénine diminuée et une élévation de l'aldostérone devraient envisager un hyperaldostéronisme primaire, les deux La diminution est principalement causée par la prise d'extrait de réglisse.
(quatre) inspection de l'appareil
Principalement basé sur l'examen ECG. Au début de l'hypokaliémie, l'électrocardiogramme montrait T flat, suivi de l'onde U et de l'onde T, formant un double pic avec l'onde U. Lorsque le potassium était extrêmement bas, l'onde T était inversée, l'onde U prédominante et le segment ST diminué. Les modifications de l'ECG ont tendance à apparaître plus tôt et de manière plus fiable que les symptômes cliniques. Les modifications de l'électrocardiogramme chez les patients hypokaliémiques dépendent principalement de la proportion de concentration en ions potassium dans le liquide intracellulaire. Le changement de l'électrocardiogramme de l'hypokaliémie aiguë est donc plus évident que celui de l'hypokaliémie chronique. Les modifications électrocardiographiques ont été rétablies progressivement lorsque le potassium sérique a été restauré après le traitement par hypokaliémie. Cependant, il convient de noter que les modifications de l'ECG ne peuvent être utilisées que pour prouver l'hypokaliémie, ce qui peut produire des modifications similaires de l'ECG en raison de l'élévation du pH sanguin, de l'HCO3 et de Na +.
Diagnostic
Diagnostic différentiel
Le symptôme prédominant au début de l'hypernatrémie est la soif: dans les cas graves, les cellules cérébrales sont déshydratées et manifestent principalement des symptômes du système nerveux tels qu'irritabilité, léthargie, hyperréflexie, augmentation du tonus musculaire, puis convulsions, convulsions et coma.
Hyperkaliémie: le taux sérique de potassium est supérieur à 5,5 mmol / L. Une faiblesse musculaire peut survenir à un stade précoce, les réflexes abdominaux sévères disparaissent, une paralysie musculaire et même les muscles respiratoires sont paralysés. Le rythme circulatoire précoce du système circulatoire est lent, une arythmie sévère et même une fibrillation ventriculaire conduit à un arrêt cardiaque.
Calcémie: le taux de calcium sérique est inférieur à 2,2 mmol / L. Une excitabilité neuromusculaire accrue pendant l'hypocalcémie peut survenir lors de convulsions des mains et des pieds, des tendons, de la gorge, des convulsions, ainsi que de l'irritabilité, une instabilité émotionnelle, des hallucinations et d'autres symptômes mentaux. Les patients atteints d'hypocalcémie peuvent présenter des signes positifs de Chvostek et de Trousseau, mais environ un tiers des patients peuvent être négatifs. Une hypocalcémie avec carence en calcium dans l'organisme peut provoquer des troubles de la calcification des os.Les enfants peuvent développer un rachitisme, une hystérésis, des malformations du squelette et peuvent se caractériser par une ostéomalacie, une ostéite fibreuse et l'ostéoporose.
Hypercalcémie: lorsque les protéines sériques sont normales, le taux de calcium sérique augmente de> 2,75 mmol / L. Outre les signes de la maladie primaire, les principaux signes d'hypercalcémie sont les changements d'humeur, la dépression, des réflexes intenses, une diminution de la douleur, une faiblesse des muscles proximaux et une instabilité de la démarche. De plus, il convient de porter une attention particulière aux symptômes d'insuffisance rénale et aux modifications de la fonction cardiaque.
Hyponatrémie: le sodium sanguin normal est de 142 mmol / L (135-145 mmol / L) et le sodium sanguin est inférieur à 135 mmol / L. Les personnes atteintes d'hyponatrémie légère peuvent ne présenter aucun symptôme évident, ou seulement de la fatigue, une faiblesse, une anorexie, des nausées et une léthargie. Dans les cas graves, il peut y avoir perte de conscience, crachats, vomissements, convulsions et coma. L'examen physique doit porter une attention particulière aux changements de poids corporel et de la peau, tels que l'élasticité de la peau. Divers symptômes d'dème ou de déshydratation. S'il y a un changement de la fréquence cardiaque, du remplissage de la veine jugulaire et de la pression artérielle, cela indique qu'il y a un trouble de la fonction circulatoire, indiquant que la maladie est passée à un stade grave.
Au cours de la phase folliculaire du cycle menstruel normal, la concentration sérique de testostérone est en moyenne de 0,43 ng / ml et la limite supérieure est de 0,68 ng / ml.S'elle dépasse 0,7 ng / ml (= 2,44 nmol / L), il s'agit d'une hyperandrogénémie, également appelée taux de testostérone élevé. Du sang. C'est une maladie endocrinienne gynécologique courante. Plus fréquents sont les changements menstruels tels que l'amincissement menstruel, l'aménorrhée ou les saignements utérins anormaux, l'absence d'ovulation, l'infertilité. Certains ont des changements masculins, tels que les poils, gorge élargie et la hauteur tonale. Certains obésité, hémorroïdes, dysplasie mammaire, développement utérin médiocre, hypertrophie de l'ovaire, quelques cas d'hypertrophie du clitoris.
Trouble du métabolisme du phosphore causé par une concentration de phosphate inférieure à la normale dans le sang en circulation. Aussi appelé hypophosphatémie. La table est actuellement l'hémolyse, l'épuisement professionnel, la faiblesse et les convulsions.
L'hyperuricémie, également appelée goutte, est un groupe de maladies causées par des troubles métaboliques dysbiaux, dont les signes cliniques sont l'hyperuricémie et les attaques récurrentes d'arthrite aiguë goutteuse et de dépôts de tophi. Arthrite chronique et déformation des articulations, impliquant souvent le rein, provoquées par une néphrite interstitielle chronique et des calculs rénaux liés à l'acide urique. La maladie peut être divisée en deux catégories principales: primaire et secondaire. La cause de la maladie primaire est généralement mal définie en raison dun petit nombre de déficiences enzymatiques et est souvent accompagnée dhyperlipidémie, obésité, diabète, hypertension, artériosclérose et couronne. La maladie cardiaque, etc., est une maladie héréditaire. Les personnes secondaires peuvent être causées par diverses causes, telles que les maladies rénales, les maladies du sang et les médicaments.
L'athérosclérose systémique et la thrombose peuvent survenir tôt chez les patients atteints d'homocystinurie et de cystathion.
L'hyperviscosité (ou hyperviscosité) est un syndrome pathologique clinique caractérisé par une augmentation des paramètres de rhéologie du sang en raison de facteurs de viscosité sanguine élevés, de la transition sanguine et d'un débit sanguin lent. .
La galactosémie est un syndrome métabolique clinique toxique associé à une augmentation du galactose sanguin. L'allaitement, les vomissements, les nausées, la diarrhée, la perte de poids, l'hépatomégalie, la jaunisse, les ballonnements, l'hypoglycémie, la protéinurie, etc., sont dus à la présence de galactose dans l'allaitement ou l'alimentation artificielle. Lartiste interprète doit envisager la possibilité dune galactosémie et effectuer les tests de laboratoire appropriés.Si les mesures peuvent être détectées et prises à temps, des cataractes et un retard mental peuvent survenir rapidement.
L'hypoxémie fait référence à une insuffisance d'oxygène dans le sang: la pression artérielle partielle en oxygène (pao2) est inférieure à la limite inférieure normale du même âge et sa manifestation principale est la diminution de la pression partielle en oxygène dans le sang et la saturation en oxygène dans le sang. Pression partielle d'oxygène artériel normal chez l'adulte (PaO2): 83-108 mmHg. Une variété de causes, telles que des troubles du système nerveux central, des lésions bronchiques, pulmonaires, etc., provoquées par une ventilation et / ou un dysfonctionnement de la ventilation peuvent conduire à une hypoxie. En raison du degré d'hypoxémie, de la vitesse et de la durée de l'hypoxie, l'impact sur le corps est également différent. L'hypoxémie est l'une des maladies graves les plus courantes parmi les maladies respiratoires et l'une des manifestations cliniques les plus importantes de l'insuffisance respiratoire.
Cryoglobulinémie: 1. Le purpura est l'affection cutanée la plus courante, telle que l'urticaire au froid, le phénomène de Raynaud, la cyanose acrale et le bleuâtre réticulaire, la nécrose de la peau et les ulcérations. 2. Une arthralgie est un symptôme courant chez les patients atteints de cryoglobulinémie mixte, touchant souvent les articulations des mains et du genou, une douleur polyarticulaire, symétrique ou asymétrique et, occasionnellement, un gonflement des articulations. 3. Les lésions rénales peuvent se manifester par une néphrite aiguë et chronique, mais également par un syndrome néphrotique et une insuffisance rénale. 4. Le système nerveux est principalement une neuropathie périphérique. D'autres telles que l'hépatosplénomégalie, les douleurs abdominales sévères, la péricardite et les adénopathies généralisées. 5. Examen de laboratoire de plus de 90% des patients de type I et de plus de 80% des patients présentant une teneur en globuline sanguine froide de type II> 1 mg / ml, plus de 80% des patients présentant une caroténoïdémie de type III présentent une forte teneur en carotène dans le sang Causée par le jaunissement de la couleur de la peau. Le carotène est un pigment lipidique qui donne une peau jaune à la peau normale.
La toxémie pendant la grossesse est un syndrome de cétose, dacidose, dhypoglycémie et dinsuffisance hépatique. La plupart se produisent en milieu et en fin de grossesse. Les symptômes du plus doux ne sont pas évidents: dans les cas graves, lesprit est déprimé, la respiration est difficile, le volume urinaire est sévèrement réduit et le gaz exhalé dégage une odeur de cétone. L'avortement, l'ataxie, les convulsions et le coma peuvent survenir avant le décès. L'examen hématologique a montré une augmentation de l'azote non protéique, une diminution du calcium, une augmentation de la concentration de phosphore et un test positif à l'acétone.
Il n'y a pas d'hypoxémie pendant l'hypercapnie. Bien que la valeur de pH de la PaCO2 soit inférieure, il nya quune inhibition neurologique temporaire en clinique, caractérisée par une réponse lente ou un coma.
Hypoprotéinémie: manifeste principalement la malnutrition. Les protéines dans le sang sont principalement des protéines plasmatiques et de l'hémoglobine contenues dans les globules rouges. Les protéines plasmatiques comprennent lalbumine plasmatique, diverses globulines, le fibrinogène et une petite quantité de protéines de liaison telles que les glycoprotéines, les lipoprotéines, etc., en une quantité totale de 6,5 à 7,8 g%. Si la protéine plasmatique totale est inférieure à 6,0 g%, on peut diagnostiquer une hypoprotéinémie.
Hypergastrinémie primaire: les cellules CT prolifèrent en raison d'une inflammation génétique ou chronique et de l'infection à Helicobacter pylori, qui à son tour augmente la sécrétion de gastrine et absorbe le sang dans le sang, produisant une hypergastrinémie.
L'endotoxémie est une manifestation physiopathologique causée par une bactérie dans le sang ou une bactérie dans la lésion libérant une grande quantité d'endotoxine dans le sang ou par l'injection d'une grande quantité de liquide contaminé par une endotoxine. Les manifestations cliniques de frissons, de frissons, d'hyperthermie, de globules blancs et de neutrophiles ont augmenté. Il n'y a aucune restriction sur un système qui tend à trouver ou à trouver plusieurs systèmes avec une inflammation migratoire et un dysfonctionnement de plusieurs organes. Il y a souvent des antécédents d'infection avant la maladie. En particulier, ceux qui ont une maladie fondamentale qui affecte sérieusement la fonction de défense de l'organisme, et qui ne peuvent pas contrôler la fièvre et d'autres signes d'infection systémique avec des médicaments antibactériens généraux, devraient envisager la possibilité d'une endotoxémie. S'il existe des défauts ou des ecchymoses dans la peau et les muqueuses, ou compliqués d'un choc septique, le diagnostic clinique d'endotoxémie est essentiellement établi.
Hypermagnésémie: le magnésium plasmatique est supérieur à 0,85 mmol / L pour l'hypermagnésémie, cliniquement moins fréquent, à l'exception de l'insuffisance rénale, dont la plupart sont iatrogènes, et liée à l'utilisation de médicaments contenant du magnésium. Cette maladie est plus fréquente chez les patients présentant une dysfonction rénale et qui ont évolué vers lurémie. L'hypermagnésémie provoque principalement un blocage synaptique neuromusculaire. Les manifestations précoces des troubles neuromusculaires sont similaires à celles de lurémie et sont facilement négligées. Une hypermagnésémie doit être envisagée en présence de pus postural et de pression artérielle, de bradycardie, de réflexes plus faibles, de disparition, de faiblesse musculaire, de paralysie musculaire, de blocage cardiaque, d'arrêt cardiaque, de léthargie et de coma.
Carence en magnésium: une carence précoce en magnésium provoque souvent des nausées, des vomissements, une anorexie et une faiblesse. Une carence anormale en magnésium provoque souvent des anomalies neuromusculaires et comportementales, telles que fibrillation, tremblements, ataxie, convulsions et rigidité, nystagmus, hyperréflexie et sont facilement induites par une stimulation sonore, lumineuse et mécanique. Les patients présentent souvent des brachiopodes, Trousseau ou Chvostek douloureux et douloureux. Parfois, le trouble mental est anormal et l'orientation est perdue.
