Linfogranuloma da clamidia
Introduzione
Introduzione al linfogranuloma da clamidia La malattia è una delle malattie a trasmissione sessuale causate dalla Chlamydia trachomatis, manifestata come una varietà di danno genitale da acuto a cronico con linfoadenopatia locale. I sinonimi della malattia sono: diaframma tropicale, althaun, adenosi, diarrea, linfoadenite periorbitale purulenta benigna, linfoadenopatia inguinale, linfogranuloma inguinale linfogranulomainguinale, Durand-Nicolas- Malattia di Favre e quarta malattia a trasmissione sessuale per malattia di tipo futuro. Conoscenza di base Rapporto di malattia: 0,05% Persone sensibili: nessuna gente speciale Modalità di trasmissione: rapporto sessuale. Complicanze: epididimite peritonite colite ulcerosa periostite artrite meningite
Patogeno
Causa linfogranuloma da clamidia
Infezione (36%):
I patogeni sono sierotipi L1, L2, L3 tra i 15 sierotipi di Chlamydia trachomatis, di cui il sierotipo L2 è il più comune e il tipo L ha una invasività più forte rispetto ad altri sierotipi.
Via di infezione (26%):
L'essere umano è l'unico ospite naturale della Chlamydia trachomatis di tipo L. Il danno sulla pelle e sulle mucose è il presupposto per l'invasione della clamidia Quando l'agente patogeno infetta il corpo umano, invade principalmente la pelle e i tessuti linfoidi, ha una forte invasività e coinvolge i tessuti del corpo più profondi, causando gravi danni. Le lesioni sistemiche, a differenza di altri sierotipi della Chlamydia trachomatis, sono principalmente confinate alla mucosa. La base patologica di LGV è la tromboflite e la perilmite. A causa dell'infiammazione, i linfonodi prossimali del sito primario vengono ingranditi e appaiono le stelle. La necrosi, quest'ultima si sviluppa in un ascesso, l'ascesso può essere fuso e poi ulcerato, formando infine la fistola e il seno. Dopo diverse settimane o mesi di infiammazione, l'infiammazione inizia a placarsi. Il processo di riparazione è caratterizzato da fibrosi del tessuto e fibrosi da un lato. La normale struttura dei linfonodi viene distrutta, il drenaggio linfatico non è regolare e l'afflusso di sangue locale è interessato.Il risultato finale è l'edema, l'indurimento e l'ulcerazione del tessuto malato e la reazione di ipersensibilità mediata dalle cellule aggrava il danno tissutale. Questo processo di infiammazione e riparazione porta direttamente a un'adesione estesa del tessuto.
Immunità (20%):
La presenza di anticorpi leganti il complemento nel siero di persone infette da LGB, l'emergere di questo anticorpo contribuisce alla diagnosi di questa malattia, l'immunità cellulare e umorale prodotta dal corpo può limitare ma non eliminare completamente la diffusione di infezioni locali e sistemiche, anche nella fase avanzata, Gli agenti patogeni possono essere isolati dai tessuti infetti.
patogenesi
La clamidia di solito penetra nella pelle e nelle mucose attraverso minuscole ferite. Le infezioni locali vengono drenate nei linfonodi. Le prime lesioni da LGV sono limitate da 1 a 2 linfonodi. I linfonodi infetti causano infiammazione dei tessuti circostanti. I cambiamenti patologici di base sono i linfidi trombotici. Infiammazione del tubo e infiammazione linfatica, la linfangiite è caratterizzata da LU linfatico nei linfonodi e proliferazione delle cellule interstiziali nei linfonodi, i linfonodi vengono ingranditi, formando piccoli e dispersi, foci necrotici strettamente avvolti da cellule endoteliali, attirando più foci necrotici I globuli bianchi nucleati si accumulano e diventano più grandi per formare un triangolo o "ascesso satellite" quadrilatero caratteristico, che fa impigliare i linfonodi adiacenti.
Man mano che l'infiammazione peggiora, l'ascesso si scioglie e si rompe, formando un piccolo ascesso di cavità, fistola, seno e processo infiammatorio dura da settimane a mesi e guarisce a causa della fibrosi.In questo momento, la normale struttura dei linfonodi scompare e le navi linfatiche si bloccano. L'edema cronico e la fibrosi formati causano il rigonfiamento e l'indurimento della lesione.La fibrosi colpisce l'afflusso di sangue alla mucosa superficiale, produce ulcere, si verifica nella distruzione della mucosa rettale e provoca infiammazione della parete intestinale e il drenaggio linfatico viene bloccato. Formazione fibrosa, stenosi infiammatoria, un gran numero di aderenti nella parte inferiore del colon e del retto sigmoideo, che colpiscono il bacino e gli organi circostanti. Con la diffusione del sangue da clamidia, l'LGV può influenzare il sistema nervoso centrale. La limitazione o la diffusione della malattia dipendono dall'immunità dell'ospite. 1 o 2 settimane dopo l'infezione, viene prodotta una risposta immunitaria ritardata di ipersensibilità e possono anche essere rilevati anticorpi per clamidia specifici per LGV e l'infezione può essere precoce.
Prevenzione
Prevenzione del linfogranuloma da clamidia
I pazienti devono essere seguiti dopo il trattamento fino a quando i sintomi e i segni clinici non saranno alleviati, questo processo dura da 3 a 6 settimane, ma ci sono anche segnalazioni di autorigenerazione per 8 settimane.
Complicazione
Complicanze del linfogranuloma da clamidia Complicazioni epididimite peritonite colite ulcerosa periostite artrite meningite
Epididimite, peritonite, colite ulcerosa, periostite, artrite, meningite, ecc.
Sintomo
Sintomi di linfogranuloma da clamidia Sintomi comuni Necrosi progressiva dell'ulcera del granuloma Febbre bassa Dolore addominale Difficoltà di defecazione del dolore Periostite granulomatosa rossa Peritonite Meningite
Il periodo di incubazione va da 5 a 21 giorni, con una media di 1 settimana Il corso clinico può essere suddiviso in 3 fasi:
1. Il primo stadio del primo periodo di danno genitale, all'incirca da 3 giorni a 3 settimane, o anche 3 mesi dopo il rapporto sessuale, sui genitali esterni, come il solco coronarico maschile, l'interno del prepuzio, il glande o l'uretra, le labbra femminili, Vagina o cervice, papule aghiformi, pustole e ulcerazioni formano rapidamente ulcere, spesso singole, a volte da 2 a 3, diametro da 1 a 4 mm, rotonde, bordi chiari, arrotondati con fard, non toccanti Duro, nessun dolore, così facile da essere ignorato dai pazienti, dopo circa 10 giorni per guarire, senza lasciare cicatrici.
2. La seconda fase, l'inguine dell'ernia inguinale, dopo 1 o 4 settimane dal primo stadio della lesione, l'inguine è dolorante e rigido, e immediatamente i linfonodi iniziano ad allargarsi, fondendosi in un meno regolare, leggermente fusiforme lungo l'inguine. Il centro è alto e la parte esterna è piatta. La dimensione è simile a un uovo o più grande. La superficie è viola e ciano. Poiché il legamento inguinale separa i linfonodi, la pelle è scanalata. Ogni infiammazione dei linfonodi è purulenta e perforata, formando la maggior parte delle fistole. Come "flacone spray", scarica purulenta o siero di sangue, il dolore principale è più leggero della mascella inferiore, ma influisce sull'azione, può avere febbre bassa, perdita di appetito o malessere generale, la distribuzione è spesso unilaterale, a volte simmetrica, dopo Il lato dei capelli, a causa di una certa immunità, è spesso più piccolo, più leggero e non necessariamente perforazione del pus, chiamato linfogranuloma inguinale e linfoadenite inguinale poco frequente nelle donne, a causa delle sue ferite iniziali Si è verificato nella parte inferiore della vagina, diffondendosi alla caviglia e ai linfonodi anorettali, causando paralisi e infiammazione rettale intorno al retto, causando dolore addominale e lombalgia.
3. Il terzo stadio è l'elefantiasi genitale esterna e la stenosi rettale, da 1 a 2 anni dalla prima fase, l'elefantiasi maschile può coinvolgere il pene (spesso e solido), lo scroto e gli arti inferiori, gli omosessuali possono verificarsi stenosi anorettale Questo non è stato visto in Cina, il gonfiore della pelle dell'elefante femminile può essere molto prominente, l'autore ha visto un caso di una pelle di elefante rotonda che si gonfia più grande dell'uovo, i due lati dell'estensione dell'elefante delle labbra di 7 ~ 8 cm, simmetrici bilateralmente, Duro come la pelle di elefante, leggermente marrone, leggermente appuntito all'estremità, con pus all'inizio nelle feci, gradualmente difficoltà nella defecazione, forma fecale come la matita, esame rettale ha rivelato ispessimento della parete intestinale, c'è una massa abbastanza solida 5 ~ 6 cm sopra l'ano Questo cambiamento può essere a forma di anello, cilindrico o a imbuto. Quest'ultimo è più comune.Il film a raggi X può confermare che l'autore ha visto una massa extra-anale come la testa di un bambino, il retto e la vescica sono collegati e il danno è spesso per molti anni. Non guarito
Oltre alle lesioni intorno ai genitali, all'inguine e all'ano osservati nelle tre fasi precedenti, ci sono altre lesioni rare in questa malattia, che suggeriscono che la malattia può essere una malattia sistemica multi-sistema. Le lesioni rare includono: eritema della pelle, eritema nodulare , eritema, noduli, ascessi o ulcere che si verificano vicino all'inguine dell'inguine, reazioni cutanee fotosensibili sono comuni: l'occhio ha edema attorno al disco ottico, le vene del fondo si espandono e si piegano (scompaiono dopo la guarigione, questa lesione non è rara) e congiuntivite.
Altri hanno epididimite, peritonite, colite ulcerosa, periostite, artrite, meningite, ecc. L'ospedale Shanghai Huashan ha visto un caso di meningite causata da questa malattia, deceduta per epilessia persistente.
Esaminare
Esame del linfogranuloma della clamidia
1. Esame microscopico diretto di clamidia e coltura di agopuntura con linfonodi fluttuanti per ottenere campioni, strisci colorati con anticorpo marcato con Giemsa, iodio o fluoresceina, microscopicamente alla ricerca di clamidia e corpi di inclusione, ma il tasso di successo diagnostico è basso; inoculazione nello sviluppo Il sacco vitellino dell'embrione di pollo o il monostrato di cellule McCoy (cellule Hela-229, cellule L929, cellule BHK-21) vengono centrifugate a temperatura costante e i corpi di inclusione si trovano dopo coltura. Le colture cellulari e le tecniche di amplificazione dell'acido nucleico sono lo standard di riferimento per la rilevazione della clamidia.
2. Il test Frei utilizzava pus di linfonodo o antigene isolato e coltivato nel corpo di scimmia, iniezione intradermica, osservazione di 48 ore, la storia di questo test ha un valore per la diagnosi di LGV.
3. Esame sierologico La sensibilità del test di fissazione del complemento (CF) è superiore al test Frei, ma la clamidia di vari sierotipi ha reattività crociata, il titolo CF di infezione da LGV attiva può raggiungere 1:64 o più, gli anticorpi sierici possono durare per molti anni. I risultati del test combinati con manifestazioni cliniche sono utili per la diagnosi. La sensibilità e la specificità del test di microimmunofluorescenza (MIF) sono più elevate. Può anche essere usato per determinare il sierotipo di ceppi infetti. Il titolo elevato dell'anticorpo Chlamydia L1-3 è utile per la diagnosi di acuta LGV è prezioso.
4. Reazione a catena della polimerasi (PCR) La PCR rileva principalmente l'infezione da clamidia di vari sierotipi rilevando il plasmide di Chlamydia trachomatis o la sequenza del DNA delle proteine della membrana esterna (MOMP), che ha un'alta sensibilità. In LGV, gli studi hanno dimostrato che Le ulcere genitali e le lesioni dei linfonodi sono spesso causate da una varietà di agenti patogeni (incluso l'HIV) e la PCR presenta vantaggi per la diagnosi di LGV.
Istopatologia: la patologia dei linfonodi non è specifica per LGV, ma aiuta a escludere altre malattie I linfonodi LGV sono tipicamente caratterizzati da granulomi infettivi con ascesso stellato: la necrosi centrale è costituita da linfociti, cellule endoteliali e detriti di globuli bianchi. È circondato da bande cellulari epitelioidi.
Diagnosi
Diagnosi e diagnosi di linfogranuloma da clamidia
È richiesta un'anamnesi dettagliata, vengono eseguiti accurati esami clinici, combinati con appropriati test di laboratorio, la diagnostica viene attentamente analizzata e vengono determinate le complicanze.
Tra cui: linfoadenopatia reattiva, chancre molle, sifilide, tubercolosi spastica della pelle, graffi di gatto, malattia di Hodgkin, sifilide, chancre molle, ulcere e linfoadenopatia hanno le loro caratteristiche, i test di laboratorio sono utili. L'ernia inguinale o la tubercolosi dei linfonodi inguinali è anche un'importante diagnosi differenziale, il cui decorso è lento e indolore e il test di laboratorio per la tubercolosi è positivo. Il graffio di gatto è una malattia acuta. La malattia di Hodgkin è una malattia sistemica e la fase avanzata della LGV dovrebbe essere differenziata da tumori della pelle, filariasi, cancro del retto, enterite e infiammazione suppurativa della ghiandola sudoripare.
