cirrosi
Introduzione
Introduzione alla cirrosi La cirrosi epatica (epaticaclerosi) è una malattia epatica progressiva cronica clinicamente comune con danno epatico diffuso causato dall'azione a lungo termine o ripetuta di una o più cause. Istopatologicamente, ci sono ampie necrosi epatocitarie, rigenerazione nodulare epatocitaria residua, iperplasia del tessuto connettivo e formazione di setto fibroso, che porta alla distruzione strutturale del lobulo epatico e alla formazione di pseudolobuli.Il fegato si deforma gradualmente e diventa duro e si sviluppa in cirrosi. Clinicamente, il danno alla funzionalità epatica e l'ipertensione portale sono le manifestazioni principali e sono coinvolti diversi sistemi: nella fase avanzata si verificano spesso complicanze come emorragia del tratto gastrointestinale superiore, encefalopatia epatica e infezione secondaria. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,007% Persone sensibili: più comuni negli uomini dai 20 ai 50 anni Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: encefalopatia epatica shock ittero
Patogeno
Causa di cirrosi
Esistono molte cause di cirrosi e le cause principali sono diverse nelle diverse regioni: in Europa e in America, la cirrosi alcolica è la causa principale: la cirrosi da virus dell'epatite è più comune in Cina, seguita dalla fibrosi epatica da schistosomiasi e la cirrosi alcolica aumenta di anno in anno. Lo studio ha confermato che le due cause sono state applicate al fegato in successione o contemporaneamente e hanno maggiori probabilità di produrre cirrosi, come la schistosomiasi o i bevitori pesanti a lungo termine con epatite B.
Fattore di malattia (cirrosi postepatitica) (20%):
Si riferisce allo sviluppo dell'epatite virale allo stadio successivo della cirrosi È noto che il virus dell'epatite ha tipi come A, B, C, D, E, ecc. Negli ultimi anni, si ritiene che l'epatite A e l'epatite E non siano croniche, tranne che nei casi gravi acuti, non si formano. La cirrosi epatica, l'epatite B e la C si trasformano facilmente in epatite cronica, cioè cronica attiva e cirrosi.
Nel 1974, Shikatu riferì che l'HBsAg (antigene di superficie dell'epatite B) può essere visualizzato mediante immunofluorescenza.Il citoplasma contenente HBsAg al microscopio è vetroso e la pasta di cellule epatiche contenente HBsAg può essere tinta dalla colorazione con Orecein. Rosso arancio, dopo anni di conservazione dei campioni di cirrosi epatica, questo metodo può anche visualizzare cellule epatiche contenenti HBsAg, in modo che la cirrosi indotta da virus dell'epatite B abbia una base affidabile, dal 10% al 20% dei pazienti con epatite B è cronica HBs a lungo termine Una funzione epatica anormale positiva, intermittente o persistente, la replicazione continua del virus dell'epatite B nel fegato può infiltrarsi nei linfociti nel fegato, rilasciare un gran numero di citochine e mediatori infiammatori, degenerare cellule epatiche, necrosi, lesioni durante la rimozione del virus Come lo sviluppo ripetuto, può formare setti fibrosi nei lobuli epatici, rigenerare i noduli per formare la cirrosi, il 68% dell'epatite C è un processo cronico, il 30% dell'epatite cronica C si sviluppa in cirrosi, l'epatite D può e B L'infezione simultanea o l'infezione sovrapposta dell'epatite può rallentare la replicazione del virus dell'epatite B, ma spesso aggrava l'attività della lesione e accelera l'insorgenza della cirrosi.
Tipo acuto grave di epatite virale, fusione di necrosi di massa degli epatociti, che si estende dal centro della piccola foglia all'area del portale, causando il collasso dello stent a maglie, vicino tra loro, formando un setto fibroso e creando un fenomeno ponte dal centro del volantino all'area del portale e formando un grande Cirrosi nodulare, cirrosi dell'epatite cronica attiva, marcata infiammazione e fibrosi nell'area del portale, formando un setto fibroso "attivo" ampio e irregolare, che si estende nei lobi e tra i lobi, permettendo Ogni foglio è separato e spezzato dal setto fibroso. Sebbene la struttura del fegato sia rimodellata, non è cirrosi epatica, ma lo stadio della fibrosi epatica. Quando l'infiammazione si diffonde dal bordo del lobo epatico al centro, provoca necrosi maculata e monociti. L'infiltrazione, il setto fibroso continua ad espandersi al centro, dividendo i lobuli epatici e la rigenerazione degli epatociti per formare un nodulo rigenerativo circondato da tessuto connettivo, che diventa cirrosi. Alla fine della lesione, l'infiammazione e la necrosi epatocitaria possono scomparire completamente. Tuttavia, ci sono molti noduli di diverse dimensioni nel setto fibroso e i noduli sono multi-lobulari, formando una grande cirrosi nodulare, come lievi lesioni da epatite e il decorso della malattia Lento, può essere formato piccolo cirrosi nodulare, cirrosi mista o cirrosi evidenti noduli di rigenerazione (incompleto partizione cirrosi).
Dall'epatite virale alla cirrosi, gli studi hanno dimostrato che non ha nulla a che fare con la quantità di antigene infettivo, ma ha una relazione significativa con la virulenza virale e lo stato immunitario umano. I fattori genetici sono correlati alla tendenza cronica e agli antigeni dei leucociti umani HL-A1, HL-A8 La mancanza sembra essere correlata, ma sono necessarie ulteriori ricerche.
Cirrosi alcolica (15%):
L'incidenza della cirrosi alcolica nei paesi occidentali è elevata, causata dall'abuso di alcolici. Negli ultimi anni, il consumo di alcol in Cina è aumentato e anche l'incidenza del fegato grasso e della cirrosi alcolica è aumentata. Secondo le statistiche, l'incidenza della cirrosi è proporzionale alla quantità di alcol consumato e alla durata del tempo. Bere 80 g di alcol al giorno può causare un aumento dell'alanina aminotransferasi sierica. La maggior parte delle persone che hanno bevuto alcolici da diverse settimane a diversi mesi possono sviluppare fegato grasso o epatite alcolica. Se continui a bere molto per più di 15 anni, può verificarsi il 75% di cirrosi. .
Dopo che l'alcool è entrato nelle cellule del fegato, viene convertito in acetaldeide mediante l'azione dell'alcol deidrogenasi e dell'alcol ossidasi microsomiale e l'acetaldeide viene convertita in acido acetico L'acido acetico converte la quantità eccessiva di coenzima I (NAD) in ridotto coenzima I (NADH). Pertanto, quando il NAD diminuisce e il NADH aumenta, il rapporto tra i due diminuisce, il ciclo dell'acido carbossilico nei mitocondri viene inibito, l'esterificazione degli acidi grassi aumenta, il trigliceride aumenta, il rilascio di triacilglicerolo nel fegato diminuisce e il NADH nel fegato è eccessivo. Promuove anche la sintesi di acidi grassi, rafforza il grasso corporeo per formare acidi grassi, provoca un eccesso di trigliceridi nel fegato, supera la capacità di elaborazione del fegato e produce fegato grasso.Il consumo a lungo termine può ulteriormente denaturare, necrosi e successivi epatociti. L'infiammazione, l'epatite alcolica si verifica sulla base del fegato grasso, la degenerazione microscopica delle cellule epatiche e dei leucociti polimorfonucleari e l'infiltrazione di cellule mononucleate e l'iperplasia del dotto biliare nell'area portale della ialina alcolica di Mallorys Iperplasia del tessuto fibroso e infine la formazione di piccola cirrosi nodulare, la cirrosi alcolica della vena centrale lobulare possono verificarsi necrosi ialina sclerosante acuta La fibrosi e l'occlusione luminale aggravano l'ipertensione portale e la fibrosi centrale si espande nella parte periferica, che può anche formare un fenomeno "ponte" con l'area del portale.
Fattori infettivi (cirrosi parassitaria) (15%):
Ad esempio, la schistosomiasi o il raffreddore al fegato vivono nel sistema portale e le uova si depositano nel fegato con flusso sanguigno portale, causando un'embolizzazione del piccolo ramo della vena portale.Le uova sono più grandi del diametro del ramo di ingresso della vena portale lobulare epatica, quindi l'embolismo provoca infiammazione nell'area del portale. , granuloma e iperplasia del tessuto fibroso, allargano l'area del portale, distruggono la piastra di confine lobulare epatica, colpiscono gli epatociti ai margini del lobulo e i noduli di rigenerazione degli epatociti non sono evidenti, il che può essere correlato all'ostruzione di piccoli rami della vena porta e alla mancanza di nutrienti degli epatociti. La vena porta è bloccata, l'ipertensione portale è evidente, ci sono significative varici esofagee e splenomegalia, le cellule adulte causano risposta immunitaria cellulare e secernono tossine, che sono la causa della formazione di granuloma intraepatico. Le uova causano risposta immunitaria umorale e producono complessi antigene-anticorpo. Può essere la causa di infiammazione e fibrosi all'interno e intorno alla vena porta del fegato La cirrosi parassitaria è morfologicamente un nodulo rigenerativo senza cirrosi significativa.
Cirrosi tossica (10%):
Il danno chimico al fegato può essere diviso in due categorie: uno è un veleno diretto per il fegato, come il tetracloruro di carbonio, il metotrexato, ecc .; l'altro è un veleno indiretto del fegato, tali veleni non hanno nulla a che fare con la dose, Pazienti con qualità specifiche provocano dapprima reazioni allergiche e quindi danno epatico.Un piccolo numero di pazienti può causare cirrosi, come isonicotinile, iproniazide, alotano, che è simile alla cirrosi post-epatite. Il tetracloruro di carbonio è Il veleno diretto del fegato, il danno al fegato è direttamente proporzionale alla dimensione del farmaco, causando infiltrazione grassa diffusa del fegato e necrosi del centro lobulare.Il tetracloruro di carbonio stesso non è una sostanza tossica e funge da enzima metabolizzante i farmaci, come il P-450. Il sistema enzimatico microsomiale rimuove un atomo di cloro dal tetracloruro di carbonio e forma cloroformio, cioè cloroformio, che diventa altamente tossico per il sistema enzimatico del metabolismo del farmaco del reticolo endoplasmatico e microsomi di epatociti (generando radicali liberi di triclorometile) E i radicali liberi del cloro, che causano la perossidazione lipidica e il danno degli epatociti nei biofilm degli epatociti. A causa della distruzione delle microstrutture negli epatociti, la riduzione degli enzimi metabolici dei farmaci riduce il metabolismo del tetracloruro di carbonio. Il danno debole continuato al fegato, i pazienti dopo il recupero, la funzione epatica pluripotenti tornato alla normalità, solo ripetuta o prolungata esposizione al tetracloruro di carbonio unico grande cirrosi nodulare verificarsi occasionalmente.
Esperimenti condotti su animali hanno ripetutamente somministrato ratto tetracloruro di carbonio, in modo che l'accumulo di farmaco possa causare cirrosi.
Il metotrexato è un farmaco antifolato comunemente usato nel trattamento della leucemia, del linfoma, della psoriasi (psoriasi), ecc. È stato riportato che causa piccola cirrosi nodulare.
Cirrosi biliare (15%):
La causa e la patogenesi della cirrosi biliare primaria (cirrosi biliare non chiara) non sono chiare e possono essere correlate all'autoimmunità.La cirrosi biliare secondaria è causata da varie cause di ostruzione del dotto biliare, inclusi calcoli, tumori, stenosi benigna. E pressione esterna e congenita per vari motivi, l'occlusione del dotto biliare acquisita, principalmente causata da malattie benigne, perché i tumori maligni muoiono principalmente prima che il paziente sviluppi la cirrosi.
Completa ostruzione del dotto biliare causata da vari motivi, il decorso della malattia può formare cirrosi entro 3-12 mesi, il tasso di incidenza è di circa il 10% di tali pazienti.
Nella fase iniziale dell'ostruzione del dotto biliare, il colore della bile si scurisce, ma diventa rapidamente bianco A causa della colestasi e della dilatazione del dotto biliare, la pressione nel dotto biliare aumenta, la secrezione biliare viene inibita e la bile può cambiare dal verde al bianco, formando un cosiddetto "bile bianco", microscopio. Si può vedere che il piccolo dotto biliare nell'area del portale è altamente dilatato e persino il dotto biliare è rotto. Il trabocco della bile provoca necrosi e infiammazione nell'area del portale e nell'area periferica dei lobuli epatici. I focolai necrotici sono riempiti di bile che trabocca il dotto biliare per formare una "ostruzione biliare", che è una ostruzione biliare ", che è una ostruzione biliare", che è un meccanismo biliare. Una caratteristica è che la lesione continua a progredire e la necrosi e la stimolazione infiammatoria nell'area periferica proliferano il tessuto fibroso nell'area del portale e si estendono per formare un setto fibroso tra le piccole foglie. I setti fibrosi di ciascuna area del portale sono collegati tra loro e i lobuli epatici sono segmentati e incompleti. Cirrosi separata e cirrosi post-epatite, cirrosi alcolica dal centro al setto fibroso dell'area portale, ma le lesioni continuano a svilupparsi, nella fase avanzata possono esserci noduli di rigenerazione dei setti fibrosi e degli epatociti nell'area del portale nell'area centrale dei lobuli E perde le sue prestazioni caratteristiche, in modo che sia indistinguibile da altre cirrosi in manifestazioni patologiche e cliniche. Possono verificarsi ipertensione portale e ascite.
Il principio dell'ostruzione biliare per formare la cirrosi può essere dovuto alla compressione del dotto biliare e allo stravaso della bile nel fegato, alla necrosi ischemica degli epatociti, all'espansione del tessuto fibroso al dotto biliare, alla diffusione dei lobi e alla formazione della cirrosi. L'ostruzione incompleta del dotto biliare si sviluppa raramente in cirrosi biliare.
È noto che l'infezione del dotto biliare non è una condizione necessaria per la formazione di cirrosi: è stato riscontrato che lo sviluppo di un'ostruzione completa del dotto biliare senza infezione è più comune nei pazienti con cirrosi biliare.
Cirrosi circolatoria (congestizia) (10%):
Insufficienza cardiaca congestizia cronica causata da varie malattie cardiache, pericardite costrittiva, ecc., Il fegato è in uno stato di congestione e ipossia per lungo tempo, alla fine forma cirrosi, la sindrome di Budd-chiari è causata da ostruzione cronica della vena epatica causata da congestione epatica a lungo termine, Si verifica anche cirrosi epatica identica alla cardiogenicità.
Quando il cuore è insufficiente, a causa della diminuzione del volume del sangue nel cuore, la perfusione del sangue nel fegato diminuisce e il contenuto di ossigeno nel sangue nel margine dei lobuli epatici è più elevato. Quando scorre al centro dei lobuli epatici, il contenuto di ossigeno viene progressivamente ridotto e la disfunzione cardiaca è accompagnata dalla pressione venosa centrale. L'aumento della vena centrale e della sua circostante dilatazione del seno epatico, congestione, compressione delle cellule epatiche, degenerazione degli epatociti, atrofia e persino necrosi emorragica, ipossia e necrosi possono stimolare l'iperplasia del collagene, la fibrosi e persino la fibrosi venosa centrale della sclerosi venosa, gradualmente Dal centro alla periferia, la cellulosa dei lembi adiacenti è collegata l'una all'altra, cioè la barriera delle fibre da centro a centro, e l'area del portale è relativamente meno violata, caratteristica della cirrosi circolatoria, e il progresso della fibrosi portale continua nella fase successiva. La continua rigenerazione del parenchima epatico e la ricorrenza del dotto biliare alla fine perdono le caratteristiche della cirrosi congestizia.Questo tipo di cirrosi è una piccola cirrosi nodulare o non completamente divisa nella morfologia patologica.
La cirrosi della malnutrizione è stata a lungo considerata la causa della cirrosi, ma non ci sono prove dirette: gli esperimenti sugli animali mancano di proteine e le diete di colina e vitamina possono causare la cirrosi, ma le lesioni sono reversibili. E la mancanza di cambiamenti secondari nei vasi sanguigni spesso riscontrati in pazienti con cirrosi, alcuni autori hanno osservato pazienti con malnutrizione maligna (Kwashiorkor), hanno scoperto che il loro danno al fegato è fegato grasso, non si verifica cirrosi, solo i bambini occasionalmente diffondono il fegato La fibrosi sessuale, come la cirrosi, quando viene somministrata una dieta ricca di proteine, la lesione può essere invertita e il fegato torna alla normalità, solo in alcuni casi può avere una fibrosi lieve, quindi se la malnutrizione può direttamente causare la cirrosi Certamente, la maggior parte crede che i disturbi nutrizionali riducano la resistenza del fegato ad altri fattori patogeni, come l'enterite cronica specifica o non specifica, oltre a causare digestione, assorbimento e malnutrizione, le tossine prodotte dal patogeno nell'intestino entrano nel fegato attraverso la vena porta, il fegato non può Cancella, portando alla degenerazione e alla necrosi degli epatociti per formare la cirrosi, quindi è riconosciuto La malnutrizione è una causa indiretta della cirrosi, così come la cirrosi causata dalla chirurgia di bypass dell'intestino tenue.Alcune persone pensano che sia dovuta a malnutrizione, mancanza di aminoacidi di base o vitamina E, squilibrio di zucchero e proteine nella dieta e assorbimento dal cibo. Un gran numero di peptidi tossici e acido colinico tossico per il fegato.
Altre cause di cirrosi (5%):
1, deficit di enzimi congeniti: deficit di anti-ɑ1-tripsina (deficit di ɑ1-antitripsina, ATɑ1-AT), ɑ1-AT è glicoproteina, è il componente principale di glob1 globulina, la malattia è una malattia genetica autosomica dominante L'espettorato sierico umano normale 1-AT è 2,3 mg / ml e il paziente ha solo (0,2-0,4) mg / ml. La causa della cirrosi causata da carenza di ɑ1-AT non è nota. Si ipotizza che ɑ1-AT possa avere effetti tossici sugli epatociti, oppure Gli epatociti sono meno tolleranti ai veleni, le lesioni epatiche sono grandi noduli o piccola cirrosi nodulare e i depositi di glicoproteina si trovano nel reticolo endoplasmatico ruvido delle cellule epatiche (il sito di produzione ɑ1-AT). I corpi di inclusione positivi per la colorazione di PAS sono significativi per la diagnosi.
Il deficit congenito di galattosio-1-fosfato-uridil-transferasi è una malattia rara che causa la galattosemia nei bambini. I bambini comuni hanno la cirrosi diversi mesi dopo la nascita e il fegato ha Una grave infiltrazione di grasso e una rigenerazione attiva possono formare una grande cirrosi nodulare e ascite e ipertensione portale.La patogenesi non è ancora chiara e può essere correlata all'accumulo di 1-galattosamina nel fegato.
La malattia da accumulo di glicogeno può insorgere nella piccola cirrosi nodulare, in particolare di tipo III, associata a deficit di amido-1,6-glicosidasi.
2, cirrosi metabolica: degenerazione epato-lenticolare (degenerazione epato-lenticolare), nota anche come malattia di wilson, è una malattia autosomica recessiva del metabolismo del rame causata da cirrosi e degenerazione cerebrale, a causa di un gran numero di sali di rame La deposizione nel fegato provoca danni al tessuto epatico, il fegato di solito si restringe, la consistenza è dura ed è una grande cirrosi nodulare.
Emocromatosi: una rara malattia metabolica, un disturbo autosomico recessivo. Sulla base dei disturbi genetici, c'è un disturbo del metabolismo del ferro, in modo che l'intestino tenue assorbe troppo ferro. Depositi di ferro nel fegato, pancreas, cuore, rene, La milza, la pelle, ecc. Causano distruzione delle cellule, iperplasia dei tessuti fibrosi e disfunzione d'organo, mostrando pigmentazione della pelle, diabete e cirrosi.
3, teleangectasie emorragiche ereditarie (teleangectasie emorragiche): malattia genetica autosomica dominante, cirrosi epatica come parte di questa malattia, un gran numero di capillari espansi a parete sottile può essere visto nel setto fibroso del fegato.
La malattia fibrocistica pancreatica è un'anomalia sistemica della secrezione di muco, che può causare infiltrazioni di grasso nel fegato, muco anormale ostruisce il dotto pancreatico, provoca anche ostruzione del dotto biliare e forma cirrosi biliare. Inoltre, la sifilide congenita può anche causare fegato. indurimento.
patogenesi
1, processo patologico
Esistono molte cause di cirrosi e anche la sua patogenesi e patogenesi sono diverse: alcune hanno vie attraverso l'epatite cronica (come l'epatite virale e l'epatite tossica); alcune hanno vie di steatosi epatica vescicolare di grandi dimensioni (come la malattia alcolica del fegato). Alcuni: colestasi intraepatica a lungo termine esterna o disturbo del ritorno venoso epatico, la via che porta alla fibrosi nell'area portale o ai lobuli centrali, indipendentemente dalla causa, quale via comporta necrosi infiammatoria epatocitaria, Tre processi patologici correlati come la rigenerazione degli epatociti nodulari e la fibrosi epatica.
(1) Necrosi infiammatoria degli epatociti: il fegato può subire degenerazione e necrosi degli epatociti diffusi a lungo termine o ripetuti danni biologici, fisici, chimici, metaboliti o immunitari e la struttura lobulare epatica viene distrutta, collassata, se l'infiammazione Continua la necrosi, l'infiltrazione di varie cellule infiammatorie, rilascerà varie citochine, favorisce l'aumento della matrice extracellulare, in particolare la produzione di collagene, pertanto la necrosi infiammatoria degli epatociti non è solo il fattore iniziale della comparsa e dello sviluppo della cirrosi E durante l'intero processo della malattia.
(2) Rigenerazione degli epatociti: la rigenerazione degli epatociti è un processo di riparazione compensativa dopo una lesione epatica, ma a causa della frattura o del collasso dell'impalcatura della fibra lobulare epatica, gli epatociti rigenerativi non possono crescere lungo l'impalcatura originale in una disposizione simile a un cavo a cellula singola, formando più strati. La massa di epatociti nodulari (noduli epatici rigenerati) con cellule reciprocamente schiacciate, nessuna area portale attorno ai noduli, mancanza di normale afflusso di sangue, morfologia rigenerativa delle cellule epatiche varia, spesso con steatosi o atrofia, noduli rigenerativi Compressione, tirando i vasi sanguigni circostanti, i dotti biliari, causando il blocco del flusso sanguigno, causando l'aumento della pressione della vena porta.
(3) Fibrosi epatica e formazione pseudolobulare: la fibrosi epatica si riferisce alla proliferazione di cellule interstiziali (cellule lipidiche, fibroblasti, cellule effettrici immunitarie infiammatorie, ecc.) All'esterno degli epatociti e all'eccessiva produzione di componenti interstiziali extracellulari. Diminuzione della degradazione, con conseguente deposizione massiccia nel fegato, matrice extracellulare incluso collagene (I, III, IV, V, VI), glicoproteina (fibronectina, laminina) e proteoglicano (condroitin solfato, pelle solfata Elemento, acido ialuronico) è composto da tre tipi di macromolecole, che sono distribuite nell'interstizio epatico, la membrana basale di epatociti e vasi sanguigni, il collagene di tipo I e III sono distribuiti nell'area del portale, il tipo IV si trova nei vasi lobulari e la membrana basale del dotto biliare si trova al tipo V. Sinusoidi epatici e vene portale; fibronectina, laminina e acido ialuronico sono componenti extracellulari non collagene, che hanno un effetto di collegamento e fissaggio e si collegano con il collagene per formare una struttura di rete, che influenza la composizione delle cellule del fegato. Espressione genica, fegato nel virus dell'epatite, alcol e suo metabolita intermedio acetaldeide, uova di schistosomiasi, ipossia o danno immunitario, che causano necrosi acuta, cronica, infiammatoria, attivazione del sistema mononucleare-macrofagi Varie citochine come il fattore di crescita derivato dalle piastrine, il fattore di crescita trasformante, il fattore di necrosi tumorale, IL-1, ecc., Agiscono sulle cellule che immagazzinano il grasso, i fibroblasti, promuovono la differenziazione e la secrezione, producono una grande quantità di fibre di collagene e la proporzione di vari tipi di collagene Con il cambiamento di distribuzione, il rapporto tra il collagene di tipo I / III è aumentato e una grande quantità di collagene di tipo I e di tipo IV è stata depositata nella cavità di Disse, che ha ridotto o addirittura scomparso il numero e le dimensioni della "finestra" tra le cellule endoteliali sinusoidali, formando una "giugularizzazione" del seno epatico. Fa aumentare la pressione del portale e, allo stesso tempo, ostacola lo scambio di nutrienti tra le cellule del fegato e il seno del fegato, aggravando ulteriormente il danno delle cellule del fegato.Il tessuto in fibra di collagene proliferante si estende dall'area del portale, l'area del portale o la vena centrale del portale per formare un intervallo di fibre. Non solo circonda i noduli epatici rigenerativi, ma ha anche ri-segmentato i lobuli epatici rimanenti (uno o più) e trasformati in pseudo-lobi per formare tipici cambiamenti morfologici della cirrosi.Le cellule epatiche nei pseudolobuli non hanno un normale sistema di approvvigionamento della circolazione sanguigna. Sotto l'azione continua dell'infiammazione, può causare la necrosi degli epatociti e la fibrosi del collagene, quindi lo sviluppo ripetuto, la formazione di falsi volantini è sempre più Le lesioni continuano ad aumentare, portando a fegato, disturbi della circolazione del sangue e del fegato possono essere deteriorando.
2, classificazione patologica
A causa dell'eziologia, del grado di infiammazione e dello sviluppo della malattia, la cirrosi può presentare diversi tipi patologici: attualmente viene ancora utilizzata la classificazione patologica stabilita dalla Conferenza epatobiliare internazionale nel 1974. A seconda delle dimensioni dei noduli, la morfologia è divisa in 4 tipi.
(1) Piccola cirrosi nodulare: la dimensione dei noduli è relativamente uniforme, generalmente da 3 a 5 mm, il massimo non è superiore a 1 cm, la fibra è più fine e la dimensione dello pseudolobulo è la stessa. Questo tipo di cirrosi è più comune.
(2) Sclerosi tuberosa grande: i noduli sono grossolani e irregolari e il diametro è generalmente da 1 a 3 cm. I noduli principali sono noduli grandi. Il diametro massimo può raggiungere da 3 a 5 cm. I noduli sono composti da più foglie piccole. La larghezza del gap è diversa, generalmente più ampia, e la dimensione degli pseudolobuli è diversa.Questo tipo di cirrosi è causata da grandi pezzi di necrosi epatica.
(3) cirrosi mista nodulare grande e piccola: per i due precedenti tipi di tipo misto, il rapporto tra noduli grandi e noduli piccoli è approssimativamente uguale, questo tipo di cirrosi è anche molto comune.
(4) Cirrosi completamente divisa: nota anche come cirrosi nodulare rigenerativa, caratterizzata da fibroplasia, che si estende nei lobi, ma i lobi del fegato non sono completamente separati; il tessuto fibroso può circondare più fegati I lobuli formano un grande nodulo multi-lobulare e la rigenerazione nel nodulo non è ovvia, la causa di questo tipo è principalmente la schistosomiasi in Cina.
Ci sono 520 casi di cirrosi epatica in paesi stranieri, il 58,8% di noduli di grandi dimensioni, il 12,2% di noduli di grandi dimensioni, il 9,2% di piccoli noduli, il 6,7% di piccoli noduli. , 12,2% del tipo misto di noduli di uguali dimensioni, la Cina è ancora più comune nella piccola cirrosi nodulare, Tongji Hospital 51 casi di autopsia della cirrosi, 32 casi di piccola cirrosi nodulare, solo 2 casi di cirrosi nodulare di grandi dimensioni Liang Boqiang et al. Hanno riportato 80 casi di risultati dell'autopsia della cirrosi, tipo nodulare piccolo 58,75%, tipo nodulare grande 23,75%, in alcuni casi la classificazione sopra non è fissa, la cirrosi nodulare piccola può essere trasformata attraverso la rigenerazione Per la cirrosi nodulare o mista di grandi dimensioni, l'eziologia ha una certa correlazione con i cambiamenti morfologici, come gli eosinofili comuni nella cirrosi dell'epatite B, ma anche nella cirrosi alcolica; la steatosi e i corpi di Mallory sono comuni nell'alcolismo La cirrosi epatica si riscontra anche nella malattia di Wilson; nella cirrosi biliare si osservano alterazioni simil-tumorali gialle; nella carenza di -1-AT si riscontrano corpi PAS-positivi.
3. Fisiopatologia
I cambiamenti patofisiologici nella cirrosi sono estesi e complessi, coinvolgendo quasi tutti gli organi sistemici del corpo: qui vengono introdotti solo i cambiamenti nelle dinamiche della circolazione sanguigna durante la cirrosi.
(1) Iperemia venosa portale e shunt intraepatico ed esterno: sotto gli effetti a lungo termine di vari fattori patogeni sopra descritti, il parenchima epatico e la sua rete capillare sono completamente distrutti e ricostruiti e il nodulo rigenerativo del fegato può essere Comprime la vena porta e i rami della vena epatica attorno ad essa, restringendo, interrompendo o occludendo i vasi sanguigni; proliferazione anormale e contrazione della cicatrice del setto fibroso e trasformazione delle cellule di accumulo lipidico in fibroblasti nella fessura di Disse, con conseguente grande quantità di fibre di collagene, con conseguente capillare del seno epatico La vascolarizzazione è anche un fattore importante nell'aumento della resistenza del sistema portale: quando il flusso sanguigno della vena porta entra nel seno epatico, ristagna e anche il deflusso della vena epatica del seno posteriore viene bloccato, formando gradualmente ipertensione portale.
A causa della congestione ostruttiva del flusso sanguigno della vena porta, tutti gli organi all'interno del drenaggio del sistema portale sono interessati, come congestione della milza e gonfiore, congestione gastrointestinale ed edema, pancreas, cistifellea hanno anche cambiamenti corrispondenti, influenzano gravemente la funzione di questi organi Possono verificarsi diversi gradi di cambiamenti morfologici e, man mano che la malattia progredisce, l'iperemia ostruttiva portale può cambiare la direzione del flusso sanguigno portale e vi è un flusso sanguigno epatico inverso.Il fegato cambia anche dal flusso sanguigno portale al flusso sanguigno dell'arteria epatica. Signore, e il flusso di sangue al fegato è ancora ridotto, dal 25% della normale uscita cardiaca al 13%.
Quando la vena porta è congestionata, la pressione intraepatica del seno aumenta, in modo che la componente liquida nel seno epatico entri molto nello spazio del seno, formando così una grande quantità di liquido linfatico. Il linfonodo ilare epatico, la vasca del chilo e il volume di drenaggio del condotto toracico sono troppo grandi, il che può causare linfatico Il tubo si rompe per formare l'ascite del chilotorace; il ramo di anastomosi linfatica della capsula epatica, che fuoriesce nella cavità addominale dalla superficie della capsula del fegato, può formare ascite; attraverso il linfatico diaframmatico, che scorre attraverso il mediastino o la pleura, interessando il ritorno linfatico pleurico, formando una cavità pleurica liquido.
Quando l'ipertensione portale raggiunge un certo livello dopo un certo periodo di tempo, ci sarà lo shunt intraepatico ed esterno. Questo shunt è il meccanismo compensativo del corpo, che è la congestione riflessiva del sistema del portale shunt. Lo shunt intraepatico è la vena portale nel setto fibroso. Il ramo di traffico tra le vene epatiche fa sì che il flusso sanguigno del portale bypassi il lobulo epatico ed entri nella vena epatica attraverso il ramo del traffico. Lo shunt extraepatico si trova nel ramo di comunicazione del sistema portale-cavità normalmente chiuso. Questi rami del traffico si espandono e si aprono gradualmente. Si forma la circolazione collaterale e parte del sangue della vena porta fluisce nella vena cava attraverso il ramo del traffico e ritorna nel cuore.La circolazione collaterale comune ha i seguenti gruppi:
1 La vena portale della vena portale e la vena esofagea del sistema vena cava, la vena azygous e il ramo di traffico della vena intercostale si aprono e si espandono, formando il fondo e le varici esofagee.
2 La vena ombelicale e la vena paraumbilica chiuse dopo la nascita vengono riaperte quando la pressione della vena porta è troppo alta La vena addominale entra nella vena cava superiore e forma le varici ombelicali e addominali.
La vena iliaca superiore della vena porta e la vena iliaca e la vena infraorbitale della vena cava formano una vena dilatata.
4 Vi sono molti piccoli rami tra la vena portale retroperitoneale e la vena cava inferiore (vena Retzius).
La vena porta 5 può comunicare con la vena renale sinistra attraverso la vena splenica, la vena gastrica, la vena pancreatica, la vena surrenale sinistra.
Inoltre, ci sono molte vene portale e vene aortiche nel fegato senza copertura peritoneale. Negli ultimi anni, la letteratura riporta che oltre all'esofago, le varici intestinali al di fuori del fondo, chiamate vene varicose ectopiche, tra cui il duodeno, il digiuno L'ileo, il colon, il retto e persino la cavità addominale, il bacino, la vescica e la vagina possono essere suddivisi in vene varicose. Il più clinicamente significativo è varici esofagee e gastriche. La rottura dell'emorragia è la complicanza più comune dell'ipertensione portale cirrotica. E la causa della morte, le vene varicose ectopiche sono relativamente rare e la sua rottura ed emorragia sono osservate nel duodeno, nel colon e occasionalmente nell'emorragia intra-addominale, che può causare difficoltà nella diagnosi clinica.
Nel fegato della cirrosi, gli shunt intraepatici ed extraepatici del flusso sanguigno portale, in modo che l'assorbimento, l'utilizzo, il metabolismo delle varie cellule e l'assorbimento, il degrado e il blocco delle cellule di Kupffer siano ovviamente indeboliti, causando in tal modo una grande quantità di sostanze nocive o tossine. In particolare, l'alto tasso di assorbimento del fegato, le sostanze che non entrano o raramente entrano nella circolazione sistemica normalmente entrano nella circolazione sistemica, portando a una serie di fenomeni patofisiologici come endotossiemia, iperammonemia, ipercolesterolemia, squilibrio di aminoacidi, Batteriemia e peritonite spontanea, glucagonemia e aumento dei livelli ematici di peptidi intestinali, con conseguente serie di cambiamenti patofisiologici secondari e prolungamento dell'emivita in alcuni farmaci (come il propranololo) .
(2) Iperemia viscerale attiva e circolazione ad alta potenza: esperimenti su animali hanno dimostrato che i fluidi corporei svolgono un ruolo importante nel meccanismo della circolazione ipercinetica viscerale.Per questo scopo, Benoit ha proposto un'ipotesi di shunt su sostanza vasoattiva derivata dallo stomaco, dall'intestino e dal pancreas. Esistono molte sostanze vasoattive. A causa del loro elevato tasso di assorbimento nel fegato normale, queste sostanze vasoattive sono ridotte nel fegato durante le lesioni epatiche e lo shunt delle vene portale ed entrano nella circolazione sistemica in grandi quantità. Attualmente glucagone, ossido nitrico , acido biliare, peptide correlato al gene della calcitonina, peptide intestinale vasoattivo, ormone paratiroideo, prostaciclina, isoleucina, peptide istidina, sostanza P, ecc., Thomas e altri studi hanno dimostrato che nella cirrosi Nella circolazione iperdinamica viscerale ad alta intensità dell'ipertensione portale, il ruolo del glucagone è del 30% Gli studi hanno anche dimostrato che gli acidi biliari hanno un forte effetto dilatante sulla vascolarizzazione intestinale. Negli ultimi anni, il Tongji Hospital ha svolto un ruolo nella circolazione ad alta potenza dell'ossido nitrico nella cirrosi. Studi sistematici hanno confermato che la cirrosi nei ratti produce un aumento dell'ossido nitrico, livelli elevati di ossido nitrico nel plasma ed è associata a cicli ad alta potenza. I parametri sono correlati e gli inibitori dell'ossido nitrico sintasi possono migliorare l'elevato stato di circolazione dinamica, inoltre lo studio suggerisce che l'endotossina può partecipare al fegato inducendo la sintesi dell'ossido nitrico sintasi, aumentando la produzione e il rilascio di ossido nitrico. L'ipertensione portale indurita, la circolazione iperdinamica viscerale, oltre alla ridotta sensibilità del letto vascolare viscerale alle sostanze vasoattive e l'antagonismo delle sostanze vasoattive alle sostanze vasoattive sono anche coinvolti nell'iperemia viscerale e nella circolazione ad alta potenza, Il glucagone ha gli effetti dell'antagonizzante noradrenalina, angiotensina e vasopressina.
È stato osservato che la cirrosi renale precoce presenta ritenzione di sodio, con conseguente aumento del volume plasmatico, coinvolgimento nell'iperemia viscerale e circolazione ad alta potenza.La ritenzione idrica di sodio può essere correlata ai seguenti meccanismi:
1 declino della funzionalità epatica, ormone antidiuretico, aldosterone, estrogeni e altre inattivazioni nel fegato sono indeboliti.
In 2 casi di congestione venosa, il volume ematico effettivo è insufficiente, con conseguente riduzione della secrezione di peptidi atriali e riduzione della sintesi di peptidi atriali nel fegato.
3 La sintesi e il rilascio del fegato hanno rallentato, causando la dilatazione dei vasi sanguigni e una diminuzione della produzione di bradichinina che regola il flusso sanguigno renale.
4 sintesi renale di carenza di prostaglandine (vasi sanguigni diastolici) e altre correlate a disturbi renali del sodio.
Lo studio Arroyo ritiene che i vasodilatatori causino una piccola dilatazione arteriosa come fattore scatenante per la disfunzione renale. A causa del relativo riempimento dei vasi di resistenza, la ritenzione idrica compensativa renale di sodio aumenta il volume del plasma. Quando questo meccanismo di compensazione è ancora insufficiente per mantenere Quando la circolazione sanguigna è stabile, il sistema vasocostrittore endogeno di neuroormone viene continuamente attivato per mantenere la pressione sanguigna, ma l'attivazione del sistema è dannosa per la perfusione renale e la velocità di filtrazione, la ritenzione idrica di sodio è ulteriormente aggravata, la congestione viscerale attiva e l'elevata potenza La circolazione è il risultato dell'ipertensione portale nella cirrosi ed è anche una delle ragioni della persistenza dell'ipertensione portale e aggrava lo shunt intraepatico.
(3) cortocircuito artero-venoso ed efficace riduzione del volume plasmatico: sotto l'azione dei vasodilatatori, non solo le arterie viscerali sono dilatate, ma anche la cute periferica e le arterie muscolari sono dilatate, in modo da ridurre la resistenza vascolare periferica, il volume del sangue è relativamente insufficiente e il fegato Quando si indurisce, il volume del plasma aumenta, ma viene isolato dal letto vascolare viscerale, riducendo così il volume del plasma efficace.Inoltre, i capillari anteriori dei capillari si aprono sotto l'azione di sostanze vasoattive, formando un cortocircuito della vena artero-venosa. Questi cambiamenti patofisiologici portano alla circolazione sanguigna di vari organi del corpo. La cinetica cambia.
1 aumento della gittata cardiaca: a causa della ridotta resistenza vascolare periferica, il volume ematico effettivo è relativamente insufficiente, la vena centrale e la pressione arteriosa media sono ridotte, al fine di compensare questo disturbo emodinamico e aumento della gittata cardiaca e dell'indice cardiaco, tempo di ciclo Manifestazioni cliniche accorciate di tachicardia, soffio sistolico, ipertrofia miocardica, ma raramente insufficienza cardiaca.
2 shunt artero-venoso polmonare e ipossiemia: analisi dei gas nel sangue di pazienti con cirrosi epatica scompensata, hanno spesso scoperto che la saturazione di ossigeno arteriosa e la pressione arteriosa arteriosa diminuivano e l'ipercapnia causata da iperventilazione Questi sono principalmente correlati alla dismotilità circolatoria polmonare nella cirrosi. La radiologia e l'autopsia hanno dimostrato che durante la cirrosi vi è spesso formazione di fistole artero-venose nei polmoni e Martinine et al. Continuano a instillare istamina endovenosa nei pazienti con cirrosi con anomalie circolatorie. È stato riscontrato che il flusso venoso endovenoso polmonare era significativamente aumentato e la differenza di ossigeno alveolare-arteriosa era aumentata.Ora si ritiene che l'ipossiemia sia principalmente correlata allo shunt artero-venoso nel polmone e / o nei vasi sanguigni periferici; altre cause La curva di dissociazione aerobica è stata spostata verso destra, il rapporto diffusione-perfusione polmonare è stato sbilanciato e il rapporto perfusione ventilazione polmonare era anormale.
Le anomalie circolatorie polmonari nella cirrosi comprendono l'ipertensione polmonare La causa può essere uno shunt tra la vena porta e l'arteria polmonare, che causa l'ingresso di tossine intestinali come endotossina, istamina, ecc. Nell'arteria polmonare, causando la contrazione dell'arteria polmonare e le vene portale ad alta pressione. Flusso sanguigno direttamente nell'arteria polmonare e altri correlati.
3 alterazioni emodinamiche renali: la disfunzione renale è correlata al grado di cirrosi, flusso venoso renale (RPF) e velocità di filtrazione glomerulare (GFR) sono normali, accompagnati da ascite, in particolare testarda Sia nell'ascite che nella contemporanea sindrome epatorenale, sia la RPF che la GFR erano moderatamente e gravemente ridotte, sebbene la funzionalità renale fosse gravemente compromessa, la morfologia patologica non era cambiata.
La riduzione del flusso ematico renale è la base patofisiologica delle anomalie di RPF e GFR Il meccanismo di riduzione del flusso ematico renale può essere sintetizzato come: volume del sangue circolante insufficiente; vasocostrizione renale; flusso sanguigno renale dalla corteccia al midollo.
Prevenzione
Prevenzione della cirrosi
La causa della cirrosi è complicata, la più comune è l'epatite virale. L'incidenza dell'epatite virale è elevata in Cina. Pertanto, è estremamente importante prevenire l'epatite virale. Prestare attenzione all'igiene, alla rigorosa disinfezione delle apparecchiature, allo screening rigoroso dei donatori di sangue e alla vaccinazione contro il vaccino contro l'epatite. Tutte sono misure importanti per controllare il consumo di alcolici, un'alimentazione ragionevole ed evitare l'uso di farmaci che danneggiano il fegato.È inoltre opportuno notare che i pazienti con cirrosi che sono stati trovati devono ricevere adeguate misure protettive, come un'adeguata riduzione dell'intensità del lavoro, la prevenzione delle complicanze e il mantenimento della salute. E prolungare la vita.
Complicazione
Complicanze della cirrosi Complicanze, encefalopatia epatica, shock, ittero
La cirrosi epatica spesso muore a causa di complicanze.
1. Encefalopatia epatica.
2, sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore: cirrosi sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore, la maggior parte dovuta all'esofago, rottura delle varici gastriche, ma deve considerare se complicato con ulcera peptica, gastrite erosiva sanguinante acuta, sindrome dello strappo cardiaco e altre lesioni della mucosa gastrica, Il sanguinamento variceale delle vene varicose è principalmente causato da ferite alimentari più ruvide e più dure o angolari. L'esofago è eroso da reflusso acido, vomito grave, ecc., Si verificano ematemesi e feci nere. Se la quantità di sanguinamento è piccola, solo feci nere, se Una grande quantità di emorragia può causare shock.In caso di ischemia epatica e ipossia, la funzionalità epatica è spesso deteriorata.L'emorragia provoca la perdita di proteine plasmatiche, che può portare alla formazione di ascite.Il sangue può essere indotto nell'intestino dalla decomposizione batterica e l'ammoniaca viene assorbita dalla mucosa intestinale. L'encefalopatia sessuale può persino portare alla morte e la milza gonfia originale può essere ridotta o addirittura inaccessibile dopo l'emorragia.
3, infezione: a causa del declino della funzione immunitaria del corpo, dell'ipersplenismo e dell'istituzione di una circolazione collaterale tra la vena porta, aumento della possibilità di microrganismi patogeni che invadono il corpo, è facile concomitante con varie infezioni, come bronchite, polmonite, peritonite tubercolare , peritonite primaria, infezione del tratto biliare e sepsi da bacilli Gram-negativi, peritonite primaria si riferisce all'infiammazione peritoneale acuta della cavità peritoneale dei pazienti con cirrosi, l'incidenza dal 3% al 10%, si verifica principalmente in un gran numero I pazienti con ascite sono principalmente causati da Escherichia coli: il motivo è che la fagocitosi delle cellule fagocitiche si indebolisce durante la cirrosi, i batteri nell'intestino si propagano in modo anomalo, entrano nella cavità addominale attraverso la parete intestinale e i batteri possono essere cambiati a causa di cambiamenti nella struttura dei vasi sanguigni all'interno e all'esterno del fegato. Infezione causata da circolazione collaterale o perdita linfatica batterica dal linfonodo di sottocapsulare o epatico nella cavità addominale, manifestazioni cliniche di febbre, dolore addominale, distensione addominale, dolorabilità della parete addominale e tenerezza di rimbalzo, aumento dell'ascite, aumento dei globuli bianchi L'ascite è torbida, essudata o tra essudato e perdite, la cultura dell'ascite può far crescere batteri e alcuni pazienti non hanno dolori addominali e febbre. Manifesta come ipotensione o shock, ascite refrattaria e insufficienza epatica progressiva.
4, sindrome epatica e renale: cirrosi con ascite refrattaria non è riuscita a trattare correttamente o scarsa efficacia, incline alla sindrome epatica e renale, caratterizzata da oliguria o assenza di urina, iponatremia e basso contenuto di sodio, rene senza dispositivo Il cambiamento qualitativo è anche chiamato insufficienza renale funzionale e la sua patogenesi non è completamente chiara. I risultati della ricerca dimostrano che:
(1) la velocità di filtrazione glomerulare e il flusso ematico renale sono diminuiti, rispettivamente, di 20 ~ 50 ml / min (normale 120 ml / min) e 250 ~ 500 ml / min (normale 600 ml ~ 800 ml / min).
(2) Il flusso sanguigno nel rene dei pazienti con sindrome epatorenale è stato ridistribuito.Il test dell'acido p-amino ippurico (PAH) ha mostrato che il flusso sanguigno del midollo renale era superiore a quello della corteccia renale.Il fegato e il rene sono stati dimostrati con la tecnica dell'eluizione 133Xe. Il flusso ematico corticale renale della sindrome è ridotto, l'arteria interlobulare e l'arteria prossimale sono vasospasmo e i vasi angiografici sono completamente normali dopo la morte dello stesso paziente.
(3) Il trapianto di rene può essere eseguito nel rene di pazienti con sindrome epatorenale e la funzionalità renale dopo il trapianto è completamente ripristinata; la funzione renale di pazienti con sindrome epatorenale viene completamente ripristinata dopo il trapianto di fegato, indicando che la lesione renale è funzionale. È reversibile
Negli ultimi anni, con l'ulteriore studio della sindrome epatorenale, si è riscontrato che il meccanismo è principalmente dovuto alla riduzione del volume sanguigno effettivo causato da ascite da cirrosi, alla diminuzione del flusso sanguigno renale, alla diminuzione del tasso di filtrazione glomerulare e all'insufficienza renale funzionale renale. I fattori coinvolti nella riduzione del flusso ematico renale comprendono: 1 sistema renina-angiotensina: nel periodo scompensato della cirrosi, a causa di ipovolemia efficace e ridotta perfusione renale, attivazione del sistema renina-angiotensina, Diminuzione dell'inattivazione degli inrogeni, livelli elevati di angiotensina plasmatica, vasocostrizione renale, riduzione della velocità di filtrazione glomerulare, sistema 2 kallikrein-chinin: lenta sintasi e sintesi della sintesi renale I peptidi possono essere coinvolti nella regolazione del flusso sanguigno renale e della funzione renale. Nella cirrosi, si verifica vasocostrizione corticale renale a causa dell'incapacità di formare le chinine.3 Prostaglandine e trombossano: le prostaglandine sintetizzate dal rene possono ridurre la ritenzione di sodio e il sangue di azoto. Sintomi, mentre il trombossano è opposto alla prostaglandina, con vasocostrizione, nella cirrosi con ischemia renale, la sintesi di prostaglandine nel rene è ridotta, rendendo trombossano e in prima linea Rapporto anormale di E2, che causa emodinamica anormale nel rene, diminuzione del flusso sanguigno renale, deterioramento della funzionalità renale, 4 leucotrieni: cirrosi, leucotrieni vengono escreti per escrezione biliare ed escreti dai reni; L'endotossiemia provoca il rilascio di macrofagi del fattore di necrosi tumorale per aumentare la produzione di leucotrieni, che causano una diminuzione della vasocostrizione renale, del flusso ematico renale e della velocità di filtrazione glomerulare.
Manifestazioni cliniche: la sindrome epatorenale si verifica nella cirrosi scompensata e spesso presenta ipoproteinemia, ipertensione portale e alta ascite, ritenzione di sodio grave, spesso accompagnata da ittero, che si verificano spesso in un gran numero di diuretici o del tratto gastrointestinale Dopo emorragia e ascite, è più probabile che si verifichino pazienti con basso contenuto di sodio, ipopotassiemia ed encefalopatia epatica: in assenza di nefrite o pielonefrite, oliguria o anuria, l'esame di routine delle urine è quasi anormale e la concentrazione delle urine è normale. Non c'è sodio nelle urine.Il test di carico dell'acqua ha spesso difficoltà a urinare.La nitrogenemia si verifica a causa della mancanza di urina e alla fine l'uremia è causata.
5, ascite: le persone normali hanno una piccola quantità di liquido nella cavità addominale, circa 50 ml, quando la quantità di liquido è maggiore di 200 ml si chiama ascite, l'ascite è una complicanza comune della cirrosi scompensata, il suo meccanismo ha una teoria classica, teoria dell'overflow e Teoria periferica della vasodilatazione.
(1) Teoria classica: nota anche come teoria del riempimento insufficiente, principalmente a causa della differenza di pressione osmotica colloidale tra plasma e ascite e l'equilibrio tra la differenza di pressione idrostatica capillare portale e intra-addominale è rotto, il meccanismo è:
1 volume del sangue è diminuito nella circolazione sanguigna, causando troppo la renina, produzione eccessiva di aldosterone, ritenzione idrica e di sodio.
L'indurimento 2 riduce la sintesi di albumina, causando ipoproteinemia.
3 vena porta e pressione sinusoidale aumentate, causando un aumento della pressione idrostatica.
4 All'aumentare della differenza di pressione tra i sinusoidi epatici, il liquido fluisce dal seno epatico nella fessura del Disse, formando un eccessivo fluido linfatico.
5 Dopo la formazione di ascite, a causa della riduzione del volume sanguigno efficace, vengono prodotti in modo eccessivo renina, angiotensina II e aldosterone, con conseguente ritenzione di acqua e sodio.
6 barorecettori eccitati, aumento della noradrenalina, nervi simpatici, aumento della vasopressina, aumento della ritenzione di sodio.
(2) Teoria di overflow: principalmente perché l'ipertensione portale attiva abbondanti fibre nervose e barorecettori intorno ai sinusoidi, migliora i riflessi renali e renali, ritenzione di sodio, aumento del volume di sangue sistemico e perdite di fluido dalla circolazione viscerale per formare ascite.
(3) Teoria periferica della vasodilatazione: i pazienti con cirrosi hanno una vena porta grave, ipertensione sinusoidale e alto stato dinamico, che sono caratterizzati da diminuzione della pressione sanguigna, volume ematico elevato, elevata gittata cardiaca e ridotta resistenza vascolare, vasodilatazione periferica, piccolo cortocircuito artero-venoso Provoca uno squilibrio del volume ematico e del volume vascolare, attivazione riflessiva del sistema renina-angiotensina-aldosterone, eccitazione simpatica, aumento della produzione di ADH, ritenzione di acqua e sodio, produzione eccessiva di linfa nel fegato e nei visceri, causando Il fluido fluisce nella cavità addominale.
Sintomo
Sintomi della cirrosi epatica Sintomi comuni Malattia epatica Cianosi facciale Insufficienza epatica Sindrome epatica palmare epatorenale Ascite refrattaria Malattia epatica Spider nevo Disturbi del microcircolo Ittero
diagnosi
La diagnosi di cirrosi scompensata non è difficile e la diagnosi precoce di cirrosi è difficile.
1. Periodo di compensazione: anamnesi e sintomi di epatite cronica di riferimento, se è presente un tipico nevo di ragno, il palmo del fegato deve essere altamente sospettato, la struttura del fegato è dura o non liscia e/ o milza Più grande di 2 cm, duro e senza altre spiegazioni, è la base per la diagnosi di cirrosi epatica precoce, la funzionalità epatica può essere normale, l'elettroforesi proteica può essere anormale, la monoamino ossidasi, l'aumento della P-III-P sierica è utile per la diagnosi , Se necessario, biopsia epatica o laparoscopia per facilitare la diagnosi.
2. Stadio scompensato: sintomi, segni e test di laboratorio hanno tutti manifestazioni più significative, come ascite, varici esofagee, splenomegalia evidente, ipersplenismo e test di funzionalità epatica anormali, ecc. La diagnosi non è difficile, ma a volte è necessario differenziarlo da altre malattie.
Diagnosi differenziale
1. Le manifestazioni cliniche della cirrosi epatica sono complesse e devono essere differenziate da malattie con manifestazioni simili L'ascite deve essere differenziata dalle seguenti malattie:
(1) Peritonite tubercolare: quando la cirrosi epatica ascite inizia e progredisce rapidamente, possono esserci distensione addominale e dolorabilità alla palpazione, che deve essere differenziata dalla peritonite tubercolare, che presenta sintomi di avvelenamento da tubercolosi, L'addome può avere un senso di flessibilità, tenerezza e tenerezza di rimbalzo, i sintomi e i segni persistono, la natura dell'ascite è essudato e pochissime possono essere ascite sanguinolenta.
(2) Peritonite cancerosa: il cancro degli organi addominali può metastatizzare al peritoneo e produrre ascite, l'età ha più di 40 anni, l'esordio è rapido, l'ascite può essere sanguinolenta e il cancro può essere trovato nella cellula dell'ascite.
(3) carcinoma ovarico: in particolare il carcinoma cistico pseudo-mucinoso, spesso con ascite cronica come manifestazione clinica, la malattia progredisce lentamente, l'ascite perde, causando talvolta difficoltà nella diagnosi, ginecologica e laparoscopia sono utili per la diagnosi.
(4) Pericardite costrittiva: può esserci una grande quantità di ascite, che è facile essere erroneamente diagnosticata come cirrosi, ma la pressione venosa è aumentata, la vena giugulare è distesa , e l'ingrossamento del fegato è evidente. Pulsazioni dispari, toni cardiaci forti e bassa pressione del polso possono essere utilizzati per l'identificazione.
(5) enorme idronefrosi e cisti ovariche: meno comune, nessuna opacità in movimento, nessuna malattia del fegato, la prima pielografia, quest'ultima visita ginecologica può aiutare a diagnosticare.
p> 2. Il sanguinamento del tratto gastrointestinale superiore deve essere differenziato da ulcera peptica, gastrite emorragica, prolasso della mucosa gastrica, sanguinamento biliare, ecc.:
(1) Sanguinamento da ulcera peptica: c'è spesso una storia di ulcera, milza Non è grande e non vi è alcuna manifestazione di ipersplenismo, ma è difficile da identificare con la cirrosi epatica. L'endoscopia di emergenza è utile per la diagnosi. Il 53% dei pazienti con cirrosi epatica sanguina da varici esofagee e il resto è da ulcera o malattia della mucosa gastrica.
(2) Gastrite emorragica: può essere causata da incentivi come alcolismo, droghe, ecc., e può verificarsi dolore allo stomaco. Quando sono presenti lesioni della mucosa gastrica in combinazione con cirrosi epatica, è difficile identificare. Il metodo diagnostico affidabile è l'endoscopia di emergenza.
(3) Emorragia delle vie biliari: rara, spesso con grave dolore addominale superiore, febbre, ittero, ingrossamento e dolorabilità della cistifellea, ecc. L'ematemesi si verifica spesso dopo grave dolore addominale, gastroscopia o dopo emostasi Colangiopancreatografia retrograda o la colangiografia percutanea transepatica può rilevare lesioni del sistema biliare.
L'arteriografia celeste può essere utilizzata per la diagnosi differenziale dei suddetti tipi di emorragia quando necessario.Il farmaco di contrasto fuoriesce e si sviluppa nella sede dell'emorragia e la fonte dell'emorragia può essere dedotta in base alla sede anatomica.
(4) Splenomegalia: deve essere differenziata dalle malattie causate da altre cause, come malaria, leucemia, morbo di Hodgkin, schistosomiasi e kala-azar, ecc. C'è una storia di malaria ricorrente e la malaria può essere trovata nel sangue. I protozoi, la leucemia mieloide cronica, i leucociti del sangue periferico possono raggiungere più di 10 × 109/L, i granulociti immaturi sono classificati e l'esame del midollo osseo può confermare la diagnosi. La malattia di Hodgkin è spesso accompagnata da ingrossamento dei linfonodi , che può essere diagnosticata mediante biopsia linfonodale. Raro, con casi singoli occasionali, febbre irregolare, epistassi, sanguinamento gengivale, anemia e diminuzione significativa dei leucociti del sangue periferico (inferiore a 3,0 × 109/l), esame del midollo osseo o puntura della milza Il corpo di Lidu e la schistosomiasi hanno epidemie ripetute. La storia dell'esposizione all'acqua, il test dell'uovo ad anello dello schistosoma, il test di fissazione del complemento dello schistosoma e il test della pelle sono positivi, la biopsia della mucosa rettale può trovare uova di schistosoma e può essere eseguito il test di schiusa fecale.
