Shock settico
Introduzione
Introduzione allo shock settico Lo shock settico, noto anche come shock settico, si riferisce alla sindrome di sepsi causata da prodotti come microrganismi e loro tossine, shock, invasione di microrganismi e loro tossine, prodotti della parete cellulare, ecc. Circolazione sanguigna, attiva vari sistemi cellulari e umorali dell'ospite; produce citochine e mediatori endogeni, agisce su vari organi e sistemi del corpo, influisce sulla sua perfusione, portando a ischemia, ipossia, disturbi metabolici, disfunzione e ancora di più Fallimento d'organo. Questa sindrome critica è shock settico. Pertanto, lo shock settico è il risultato dell'interazione tra fattori microbici e meccanismo di difesa dell'organismo: la quantità di virulenza dei microrganismi e l'ambiente interno e la risposta dell'organismo sono fattori importanti nel determinare lo sviluppo dello shock settico. Infezioni gravi, in particolare infezioni batteriche Gram-negative, spesso causano shock settico. Conoscenza di base La percentuale di malattia: 0,15% Persone sensibili: nessuna popolazione specifica Modalità di infezione: non infettiva Complicanze: sindrome da distress respiratorio acuto, edema cerebrale, coagulazione intravascolare diffusa
Patogeno
Cause di shock settico
Agenti patogeni (30%):
I patogeni comuni dello shock settico sono batteri Gram-negativi, come Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, ecc.); Bacilli non fermentati (Pseudomonas, Acinetobacter, ecc.); Meningococco; bacilli, ecc., Batteri Gram-positivi, come pallina d'uva, streptococco, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, ecc. Possono anche causare shock, alcune malattie virali, come la febbre emorragica epidemica, Suscettibili allo shock, alcune infezioni, come la sepsi batterica Gram-negativa, la meningite fulminante, la polmonite, la colangite suppurativa, l'infezione addominale, la dissenteria bacillare (bambini) sono facili da shock.
Fattore ospite (20%):
Malattie croniche di base originali come cirrosi, diabete, tumori maligni, leucemia, ustioni, trapianto di organi e accettazione a lungo termine di farmaci immunosoppressori come ormoni della corteccia surrenale, antimetaboliti, droghe tossiche batteriche e radioterapia o applicazione di cateteri a permanenza Oppure il catetere venoso può indurre shock settico, quindi questa malattia è più comune nei pazienti infetti ospedalieri, negli anziani, nei neonati, nelle donne durante il parto, in particolare è probabile che si verifichi uno scarso recupero fisico dopo interventi chirurgici importanti.
Tossine batteriche (30%):
Tipi speciali di sindrome da shock tossico da shock settico (TSS) La TSS è una sindrome grave causata da tossine batteriche.La TSS iniziale riportata è causata dallo Staphylococcus aureus Negli ultimi anni sono stati trovati segni simili causati dallo streptococco. causare.
1. Lo Staphylococcus aureus TSS è causato dall'esotossina prodotta dallo Staphylococcus aureus non invasivo.Il primo caso è stato riportato nel 1978. Nei primi anni, era più comune nelle donne mestruate che usavano tappi vaginali. C'erano ovvie distribuzioni regionali, principalmente negli Stati Uniti, seguite dal Canada. In alcuni paesi in Australia ed Europa, con il miglioramento dei tappi vaginali, l'incidenza di Staphylococcus aureus TSS è diminuita in modo significativo dopo l'interruzione dell'uso di tappi vaginali iperassorbenti; è aumentato il TSS non mestruale, la pelle è interessata da cute e tessuto sottocutaneo, ferite La maggior parte delle infezioni, seguite da infezioni del tratto respiratorio superiore, nessun genere, etnia e caratteristiche regionali, quasi tutti i casi in Cina sono TSS non mestruali, dalla vagina del paziente, le lesioni cervicali locali possono essere isolate dallo Staphylococcus aureus, ma le emocolture L'esotossina C (PEC) pirogenica negativa e l'enterotossina F (SEF) isolate da questo S. aureus non invasivo, collettivamente denominate tossina 1 della sindrome da shock tossico (TSST-1), sono considerate associate alla TSS Relativamente alla malattia, l'iniezione di TSST-1 purificato negli animali può causare sintomi simili alla TSS umana.Le principali manifestazioni cliniche della TSS sono febbre alta acuta, mal di testa, confusione, rash scarlattina, desquamazione della pelle dopo 1-2 settimane (piede) Soprattutto), molto basso Pressione sanguigna o sincope eretta, spesso coinvolgimento di più sistemi, tra cui: gastrointestinale (vomito, diarrea, dolore addominale diffuso); muscolo (mialgia, aumento del CPK nel sangue); mucosa (congiuntiva, faringe, vagina) congestione; sistema nervoso centrale Sistema (mal di testa, vertigini, disorientamento, cambio di mentalità, ecc.); Fegato (ittero, aumento dei valori di ALT e AST, ecc.); Rene (oligurico o anuria, proteinuria, azoto ureico e creatinina, ecc.); Cuore (può Insufficienza cardiaca, miocardite, pericardite e blocco atrioventricolare, ecc .; sangue (riduzione piastrinica, ecc.), Pazienti con TSS mestruale hanno spesso perdite vaginali, congestione cervicale, erosione, attaccamento possono avere tenerezza, circa il 3% di recidiva.
2. Streptococcus TSS (STSS), noto anche come sindrome da streptococco simil-TSS (TSLS). Dal 1983, i gruppi nordamericani ed europei hanno riportato la sindrome da shock tossico indotta da streptococchi di gruppo A (STSS), causando principalmente malattie. La sostanza è l'esotossina pirogenica A (SPEA), SPEA come superantigene (SAg) stimola i monociti a produrre interleuchina con fattore di necrosi tumorale (TNF-α) (IL-1) e inibisce direttamente il miocardio, causando i capillari Le perdite hanno causato shock, nell'autunno del 1990 fino alla primavera del 1991, alcune aree del delta del fiume Yangtze (Haian, Wuxi, ecc.) Hanno trovato focolai di malattia simile alla febbre scarlatta, rara negli ultimi decenni, insorgenza rapida, brividi, febbre, mal di testa Mal di gola (40%), congestione faringea, vomito (60%), diarrea (30%), febbre, eruzione cutanea simile alla febbre scarlatta il secondo giorno, desquamazione del periodo di recupero, desquamazione, sintomi gravi di avvelenamento sistemico, quasi la metà ha gradi diversi Bassa pressione sanguigna, anche coma, un piccolo numero di disfunzione multipla d'organo, dalla maggior parte dei pazienti colture di tamponi di gola per isolare la più virulenta streptococcus (streptococcus mitis), in alcuni casi, gli stessi batteri patogeni sono stati rilevati nel sangue, ma Streptococco emolitico di tipo B. L'iniezione dell'anticorpo corrispondente dal siero del periodo di recupero e l'iniezione del ceppo isolato nella pelle del coniglio o della cavia possono causare gonfiore locale e danni suppurativi, accompagnati da una temperatura corporea elevata e un antibatterico tempestivo (usando penicillina, eritromicina o clindamicina) Agopuntura) e trattamento anti-shock, la maggior parte dei pazienti guarisce.
patogenesi
La patogenesi dello shock settico è estremamente complicata: la teoria del disturbo microcircolatorio proposta negli anni '60 ha gettato le basi per la patogenesi dello shock.La ricerca attuale ha raggiunto i livelli cellulari e molecolari, i microbi e le loro tossine e i componenti delle pareti cellulari (come i lipidi). Polisaccaridi, LPS, ecc.) Attivano varie cellule reattive (inclusi macrofagi mononucleari, neutrofili, cellule endoteliali, ecc.) E sistemi di fluidi corporei (come complemento, chinina, coagulazione e fibrinolisi) I mediatori endogeni, le citochine, ecc. Svolgono un ruolo importante nella patogenesi: lo shock infettivo è il risultato combinato di molteplici fattori che interagiscono tra loro e si causano a vicenda.
(1) Il verificarsi e lo sviluppo della disfunzione microcircolatoria: durante lo sviluppo dello shock, i cambiamenti del volume del microvaso possono subire varie fasi di espettorato, dilatazione e paralisi, cioè i cambiamenti nel microcircolo includono la fase ischemica dell'ossigeno, la fase vascolare vascolare e Tre fasi di coagulazione intravascolare diffusa (DIC):
1. Ischemia e ipossia: le caratteristiche dei cambiamenti di microcircolazione in questo periodo sono: fatta eccezione per il cuore, la contrazione microvascolare vascolare extracerebrale, cutanea e viscerale (in particolare i visceri addominali), la perfusione di microcircolazione è ridotta, la rete capillare ischemica e ipossica, tra cui La pressione idrostatica viene ridotta, il fluido interstiziale entra nella microcircolazione attraverso i capillari e la rete capillare è parzialmente riempita (autoinfusione). Il meccanismo coinvolto in questo cambiamento di microcircolazione è principalmente la catecolamina, la renina rilasciata dal sistema midollare simpatico-surrenale. - sistema angiotensina, lipidi vasoattivi (sostanze bioattive prodotte dalla fosfolipasi A2, come fattore di attivazione piastrinica, PAF; e metaboliti dell'acido arachidonico come carotenoide A2, AxA2 e tre bianchi) Alcene, Leucotreine, LT), ecc.
2. Congestione e ipossia: questo è caratterizzato da un aumento dei metaboliti anaerobici (acido lattico), aumento della formazione di istamina e bradichinina da parte dei mastociti, vasodilatazione diastolica delle arteriole e dei capillari e contrazione continua delle venule. Adesione, impatto, stasi del sangue nel microcircolo, aumento della pressione idrostatica nei capillari, aumento della permeabilità capillare, stravaso di plasma sanguigno, concentrazione del sangue, riduzione del volume sanguigno circolante efficace, ulteriore riduzione del flusso sanguigno al cuore e significativa riduzione della pressione sanguigna L'ipossia e l'acidosi sono più evidenti e la generazione di radicali liberi dell'ossigeno aumenta, causando un esteso danno cellulare.
3, periodo di fallimento della microcircolazione: concentrazione del sangue, aggregazione delle cellule del sangue, aumento della viscosità del sangue e a causa del danno endoteliale vascolare e altre cause di attivazione del sistema di coagulazione causate da DIC, blocco del letto microvascolare, perfusione più ridotta e sanguinamento, ecc., Con conseguente maggiore L'insufficienza d'organo rende difficile invertire lo shock.
In base al cambiamento del flusso sanguigno, lo shock settico può essere suddiviso in tipo dinamico elevato (fila alta e tipo a bassa resistenza) e tipo dinamico basso (tipo bassa resistenza ad alta resistenza). Se il primo non viene corretto nel tempo, alla fine si svilupperà in tipo a bassa potenza e alto. Il verificarsi di shock cinetico può essere correlato al rilascio di istamina e bradichinina; il cortocircuito della vena artero-venosa è aperto, il che costituisce un canale di flusso sanguigno non nutritivo di microcircolazione e il sangue passa attraverso il cortocircuito per restituire il cuore e l'uscita del cuore può essere normale o addirittura aumentata. La perfusione ematica vegetativa di microcircolazione viscerale è ridotta; l'endotossina attiva l'istidina deidrogenasi, accelera la formazione di istamina e aumenta il rilascio di istamina dai mastociti; inoltre il danno diretto dell'endotossina alla membrana delle cellule muscolari lisce vascolari porta alla membrana La capacità di funzionare normalmente per ridurre gli ioni calcio è associata a una diminuzione del tono vascolare e il verificarsi di shock a bassa potenza è associato all'eccitazione del recettore alfa.
(B) il meccanismo cellulare dello shock: i disturbi microcircolatori sono importanti nel verificarsi dello shock, ma il danno cellulare può verificarsi prima dei cambiamenti emodinamici, cioè il disturbo metabolico delle cellule può essere primario, possibilmente direttamente dall'endotossina Causato dalla prima insorgenza di disfunzione della membrana, danno alla membrana causato dal fallimento di Na + -K + -ATPase sulla membrana, con conseguente aumento della Na + intracellulare, diminuzione della K +, edema nelle cellule, i mitocondri sono i primi organelli a cambiare quando sono scioccati, quando Dopo che è danneggiato, può causare i seguenti cambiamenti: 1 la sua funzione della catena respiratoria è disordinata, causando disordine metabolico; 2 la sua funzione di fosforilazione ossidativa è ridotta, il ciclo dell'acido tricarbossilico non funziona correttamente, la produzione di ATP è ridotta, l'accumulo di acido lattico; La pompa ionica presenta ostacoli, Na +, K +, Ca ++, Mg ++ intracellulari ed extracellulari, trasferimento di differenza di concentrazione plasmatica, K + e Ca ++ vengono persi dai mitocondri, il Ca ++ intracitoplasmatico viene aumentato e il fosfolipasi A2 sulla membrana viene attivato per decomporre la membrana fosfolipide, risultando in membrana Lesione, la sua permeabilità aumenta, Na + e l'acqua entrano nei mitocondri, causando gonfiore, danni strutturali, il lisosoma contiene una varietà di enzimi, è il principale sistema digestivo nella cellula, la membrana lisosomiale durante lo shock La permeabilità è aumentata, il rilascio plasmina, con conseguente morte cellulare autolisi.
Oltre ad attivare il sistema dei fluidi corporei, l'endotossina può anche agire direttamente su varie cellule reattive per produrre citochine e metaboliti:
1. Cellule endoteliali: causano reazioni citotossiche (NO) e simili.
2, neutrofili: lo rendono aggregazione chemiotattica, condizionamento e fagocitosi; sintesi di PAF, TxA2, prostaglandine (PGE), LTB4, ecc .; rilasciano radicali liberi dell'ossigeno, enzimi lisosomiali, elastasi e così via.
3. Piastrine: aggregazione, sintesi di TxA2, ecc.
4. Macrofagi mononucleari: rilascio di fattore di necrosi tumorale (TNF), interleuchina-1 (IL-1), enzima lisosomiale, attivina plasminogena e simili.
5, basofili e mastociti: rilascio di istamina, PAF, LT e così via.
6, ipofisi e ipotalamo: rilasciare ACTH, β-endorfina e ormone di rilascio dell'ormone stimolante la tiroide (TRH).
L'importanza del TNF nello shock è stata ampiamente riconosciuta e può legarsi a specifici recettori di varie cellule del corpo e produrre vari effetti fisiologici: TNF e IL-1, IL-6, IFN-γ, PAF e altre citochine. Esiste una sinergia, che è importante nella lesione delle cellule endoteliali vascolari, mentre la trasformazione del fattore di crescita (TGF-β1) può alleviare gli effetti del TNF e di altri fattori, il TNF può attivare neutrofili e linfociti e rendere la membrana appiccicosa. L'espressione della proteina attaccata è aumentata, l'adesione tra i leucociti e le cellule endoteliali è migliorata, e anche l'espressione delle proteine di adesione sulla membrana interna dei leucociti, con conseguente danno alle cellule endoteliali e miglioramento della permeabilità, promuovendo la coagulazione del sangue, ecc., Esperimenti su animali dimostrano che la grande dose di infusione Dopo il TNF, può produrre emodinamica, alterazioni biochimiche e patologiche del sangue simili allo shock settico, causando la morte rapida dell'animale.
(3) Cambiamenti metabolici in caso di shock, elettroliti e disordini acido-base:
Sotto stress da shock, il glicogeno e il catabolismo dei grassi sono iperattivi, lo zucchero nel sangue iniziale, gli acidi grassi e i trigliceridi aumentano; l'esaurimento del glicogeno con lo shock, lo zucchero nel sangue viene ridotto, la secrezione di insulina viene ridotta, il glucagone viene secreto e lo shock precoce Aumento respiratorio dovuto alla stimolazione diretta delle tossine batteriche al centro respiratorio o alla stimolazione riflessa dell'effettivo volume di sangue circolante, ventilazione eccessiva, con conseguente alcalosi respiratoria; seguita da insufficiente ossigenazione dell'ossigenazione degli organi, si verifica bioossidazione Ostacoli, inibizione del ciclo dell'acido tricarbossilico, riduzione della produzione di ATP, aumento della formazione di acido lattico, con conseguente acidosi metabolica, respirazione profonda e rapida; possono verificarsi shock tardivi, spesso dovuti a danni al sistema nervoso centrale o alla funzione polmonare causati da acidosi mista Cambiamenti nel ritmo o nell'ampiezza respiratoria, insufficiente produzione di ATP ogni volta che la pompa di sodio sulla membrana si guasta, con conseguente distribuzione anormale di ioni all'interno e all'esterno della cellula: l'afflusso di Na + porta acqua, causando edema cellulare, gonfiore dei mitocondri, cambiamenti della matrice; K + fuoriesce dalla cellula La concentrazione di Ca ++ all'interno e all'esterno della cellula è migliaia di volte La differenza di concentrazione dipende dalla permeabilità della membrana citoplasmatica a Ca ++ e dall'effetto di pompaggio esterno. L'afflusso di calcio ++ si verifica quando la membrana è danneggiata e il sovraccarico di Ca ++ nel citoplasma può produrre molti effetti dannosi, come l'attivazione della fosfolipasi A2, l'idrolisi dei fosfolipidi di membrana per produrre acido arachidonico, quest'ultimo da cicloossigenasi e La via metabolica della lipidossidasi produce prostaglandine (PGFα, PGE2, PGD2), prostaciclina (PGI2), TxA2 e LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) e altri mediatori infiammatori. Questi prodotti possono influenzare il tono vascolare e la permeabilità microvascolare. La sessualità e agisce su piastrine e neutrofili, causando una serie di cambiamenti patofisiologici che svolgono un ruolo importante nello sviluppo dello shock.
(4) Cambiamenti nella funzione e nella struttura di organi importanti durante lo shock:
1. Rene: l'AV della muscolatura liscia vascolare renale è in cortocircuito, vasospasmo corticale renale in stato di shock e il cortocircuito del microcircolo quasi midollare è aperto in larga misura, causando una notevole riduzione del flusso sanguigno corticale e il flusso sanguigno midollare è relativamente garantito. Necrosi dovuta a ischemia e ipossia, edema interstiziale, facile da complicare con insufficienza renale acuta e DIC, plesso capillare glomerulare con ampia trombosi, con conseguente necrosi corticale renale.
2. Polmone: i cambiamenti della circolazione polmonare durante lo shock sono principalmente la contrazione microvascolare polmonare, l'aumento della resistenza, un gran numero di cortocircuiti AV, insufficiente perfusione polmonare capillare e flusso sanguigno polmonare nella vena polmonare senza scambio di gas alveolare, con conseguente squilibrio del rapporto di ventilazione e perfusione e funzione di diffusione dell'ossigeno. Ostruzione, declino della PO2 e ipossia sistemica, questa condizione è chiamata sindrome da distress respiratorio dell'adulto (ARDS), i neutrofili sono considerati un fattore importante nella patogenesi dell'ARDS, il prodotto di attivazione del complemento C5a attira l'accumulo di neutrofili I polmoni circolano e aderiscono alla superficie dell'endotelio capillare polmonare, rilasciando una varietà di mediatori dannosi come enzimi proteolitici, elastasi, collagenasi, metaboliti dell'acido arachidonico (prostaglandine, TxA2, LT, ecc.), Auto-gruppi di ossigeno, ecc. Lesioni di cellule parenchimali polmonari, cellule endoteliali, fibroblasti, ecc., Aumento della permeabilità capillare alveolare, stravaso plasmatico ed edema interstiziale, TNF, rilascio di citochine di IL-1 porta anche a chemiotassi neutrofila e Il polmone è stagnante e aumenta la sua adesione alle cellule endoteliali, nel caso di ischemia e ipossia, la secrezione di tensioattivo alveolare è ridotta e la compliance polmonare è ridotta. È facile da causare atelettasia e può anche gonfiare l'epitelio alveolare e l'endotelio capillare, aggravando lo squilibrio tra ventilazione alveolare e perfusione.Nella scossa, la fibronectina plasmatica (Fn) è spesso ridotta per sintesi, degradazione accelerata e aumento dei consumi. Può causare difetti strutturali della membrana capillare alveolare, così come batteri, tossine, prodotti di degradazione della fibrina difficili da rimuovere, è anche favorevole alla produzione di ARDS.
3, cuore: elevato consumo di ossigeno nel cuore, perfusione vascolare coronarica ha una grande influenza sulla funzione miocardica, la pressione arteriosa è significativamente ridotta, quando la pressione diastolica scende al di sotto di 5,3 kPa (40 mm), la perfusione coronarica è notevolmente ridotta, ischemia miocardica e ipossia La struttura subcellulare cambia in modo significativo, la capacità di ridurre il calcio del reticolo sarcoplasmatico è indebolita, la Na + -K + -ATpasi di attività di adenilato e ciclasi su sarcolemma, il disturbo metabolico, l'acidosi, l'iperkaliemia, ecc. Possono influenzare il miocardio La funzione, il fattore inibitorio del miocardio e la β-endorfina dalla ghiandola pituitaria hanno effetti inibitori sul sistema cardiovascolare.I radicali liberi dell'ossigeno prodotti durante l'ischemia-riperfusione miocardica possono anche causare inibizione del miocardio e lesioni, sebbene il battito cardiaco durante lo shock Può essere normale, ma la funzione ventricolare è anormale, che si riflette nella diminuzione della frazione di eiezione cardiaca, dilatazione ventricolare, degenerazione delle fibre miocardiche, necrosi e rottura, edema interstiziale e DIC, formazione di microtrombi nei vasi sanguigni del miocardio.
4. Fegato: il fegato è alimentato da doppio sangue, la muscolatura liscia del sistema portale è molto sensibile alla catecolamina, inoltre il gradiente della differenza di pressione del flusso sanguigno nel sistema portale è piccolo e la portata è relativamente lenta, pertanto il fegato è soggetto a ischemia e ischemia, stasi del sangue e DIC. Il fegato è il metabolismo del corpo, la disintossicazione e la sintesi di organi come i fattori della coagulazione e la fibrinolisi.La funzionalità epatica è compromessa dopo ipossia persistente, che può causare disordini metabolici sistemici e accumulo di lattato, funzione di barriera indebolita e formazione di DIC, spesso rendendo difficile lo shock. Trattamento, degenerazione degli epatociti e necrosi nella zona centrale dei lobuli epatici e formazione di microtrombi nella vena centrale.
5, il cervello: alta richiesta di ossigeno nei tessuti cerebrali, il suo contenuto di glicogeno è molto basso, basandosi principalmente sull'afflusso di flusso sanguigno, quando la pressione sanguigna scende al di sotto di 7,9 kPa (60 mmHg), il flusso di irrigazione del cervello è insufficiente, il cervello è l'ipossia, la stella Le cellule della forma si gonfiano e comprimono prima i vasi sanguigni e anche le cellule endoteliali vascolari si gonfiano, causando disturbi microcircolatori e flusso sanguigno anormale, che aggravano l'ipossia cerebrale. Dopo l'esaurimento dell'ATP, la pompa del sodio scompare e provoca edema cerebrale, come a breve termine È impossibile ripristinare la circolazione cerebrale ed è difficile invertire lo sviluppo dell'edema cerebrale.
6, altro: il nervo simpatico intestinale è ricco di distribuzione, la circolazione sanguigna è ridotta in stato di shock, ischemia della mucosa intestinale, lesioni, seguita da edema, emorragia, invasione batterica, endotossina nella circolazione sanguigna per aumentare lo shock, oltre al rilascio di istidina decarbossilasi Istamina, con conseguente congestione del letto vascolare addominale e portale vascolare, perdite plasmatiche ed esacerbazione di shock, ischemia grave e ipossia, i lisosomi pancreatici rilasciano enzimi proteolitici e causano gravi conseguenze.
Prevenzione
Prevenzione degli shock settici
1. Prevenire attivamente le infezioni e varie malattie che possono causare shock settico, come sepsi, dissenteria batterica, polmonite, meningite cerebrospinale epidemica, peritonite, ecc.
2, fare un buon lavoro di trattamento in loco del trauma, come emostasi tempestiva, analgesia, conservazione del calore e così via.
3, i pazienti con perdita di sangue o eccessiva perdita di liquidi (come vomito, diarrea, emottisi, sanguinamento gastrointestinale, molta sudorazione, ecc.) Devono prontamente riempire o trasfondere sangue.
Complicazione
Complicazioni di shock settico Complicanze Sindrome da distress respiratorio acuto edema cerebrale diffusa coagulazione intravascolare
Lo shock settico è una sindrome del disturbo circolatorio con elevata morbilità e mortalità, le cui complicanze rappresentano una grande minaccia per la vita dei pazienti.
1. Sindrome da distress respiratorio (RDS): Sindrome da distress respiratorio acuto si riferisce a una sindrome clinica caratterizzata da danno capillare alveolare dopo gravi attacchi intrapolmonari ed esterni come gravi infezioni, traumi, shock e lesioni polmonari acute è una fase grave. O digitare.
2, edema cerebrale: l'edema cerebrale si riferisce al fenomeno patologico dell'aumento dell'acqua cerebrale, che porta ad un aumento del volume cerebrale, è la risposta del tessuto cerebrale a vari fattori patogeni.
3, coagulazione intravascolare diffusa (DIC): lo shock può essere visto nella riduzione delle pieghe capillari, il diametro del tubo è accorciato, la comparsa di linee spezzate, scarso riempimento, colore del sangue viola, perdita lenta di flusso sanguigno di uniformità, grave C'è coagulazione. L'esame del fondo ha mostrato piccoli spasmi arteriolari, stasi venosa, rapporto artero-venoso da normale 2: 3 a 1: 2 o 1: 3, edema retinico grave. L'aumento della pressione intracranica può essere visto nel papilledema.
Sintomo
Sintomi di shock settico Sintomi comuni Mancanza di respiro, febbre, brividi, alcali urinari, bassa temperatura, coma, bassa pressione sanguigna, polso debole o addirittura no ... Achille freddo, irritabilità, brividi, brividi, infezione, coma
Ad eccezione di alcuni casi di shock ad alta resistenza e bassa resistenza (shock caldo), la maggior parte dei pazienti ha eccitabilità simpatica: il paziente è chiaro, ma irritato, ansioso, nervoso, carnagione pallida, labbra e unghie pallide e arti La fine è umida e fredda. Può avere nausea e vomito. Produzione di urina ridotta. La frequenza cardiaca aumenta, la respirazione è profonda e veloce, la pressione sanguigna è normale o bassa e la pressione del polso è piccola. Lo spasmo arterioso può essere visto nel microcircolo del fondo e della piega dell'unghia.
Man mano che lo shock si sviluppa, il paziente è irritabile o incosciente. Respirazione a bassa velocità. Il suono del cuore è basso e schietto. L'impulso va bene e la pressione è leggermente più pesante. Crollo della vena superficiale. La pressione sanguigna scende e la pressione sistolica scende al di sotto di 10,6 kPa (80 mmHg). Nell'ipertensione originale, la pressione arteriosa viene ridotta dal 20% al 30% rispetto al livello basale e la pressione del polso è ridotta. La pelle è umida e fredda e questo espettorato è spesso pronunciato. Meno urina o addirittura nessuna urina.
DIC e grave insufficienza d'organo possono verificarsi nella fase avanzata dello shock.
Esaminare
Esame dello shock settico
1, sangue: la conta dei globuli bianchi è per lo più aumentata, tra 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, il neutrofilo è aumentato con il fenomeno dello spostamento a sinistra nucleare, l'ematocrito e l'emoglobina sono aumentati come marker della concentrazione del sangue, in concomitanza con piastrine DIC Sesso ridotto.
2, esame patogeno: sangue di routine (o altri fluidi corporei, essudato) e coltura del pus (compresa la coltura anaerobica) prima del trattamento antibiotico, separazione dei batteri patogeni per test di sensibilità ai farmaci, test di lisato di espettorato (LLT) facilita il rilevamento dell'endotossina.
3, test di routine delle urine e della funzionalità renale: in caso di insufficienza renale, gravità specifica delle urine dall'alto iniziale al più basso e fisso (circa 1010); aumento dell'azoto ematico e della creatinina; rapporto creatinina urina / siero <20; Diminuzione della pressione osmotica urinaria, rapporto di percolazione urina / sangue <1,1; escrezione di Na (mmol / L)> 40; indice di insufficienza renale> 1; frazione di escrezione di Na (%)> 1, sopra all'esame con funzionalità renale prerenale Non completamente identificato.
4. Esame biochimico del sangue dell'equilibrio acido-base: CO2CP è un parametro clinicamente misurato, ma nell'insufficienza respiratoria e nell'acidosi mista, l'analisi dei gas nel sangue deve essere eseguita simultaneamente per determinare il pH del sangue, il sangue arterioso pCO2, lo standard HCO3- E l'attuale HCO3-, tampone alcali e alcali rimanenti, ecc., La determinazione del pH delle urine è semplice e facile, la determinazione del contenuto di acido lattico nel sangue ha un significato prognostico.
5, determinazione dell'elettrolita sierico: la linea di shock nel sangue è per lo più bassa, i livelli di potassio nel sangue variano, a seconda dello stato della funzione renale.
6, determinazione degli enzimi sierici: la misurazione degli isozimi sierici ALT, CPK, LDH può riflettere danni a fegato, cuore e altri organi.
7, reologia del sangue e relativo esame DIC: flusso sanguigno rallentato durante shock, stasi capillare, cellule del sangue, fibrina, globulina, ecc., Aumento della viscosità del sangue, quindi il sangue iniziale è ipercoagulabile, seguito da fibra La lisi dell'espettorato viene convertita in ipocoagulabilità.L'esame del DIC comprende sia la coagulopatia consumativa che la fibrinolisi: il primo ha conta piastrinica, tempo di protrombina, fibrinogeno e tempo di tromboplastina del caolino; il secondo comprende Tempo di trombina, prodotti di degradazione della fibrina (FDP), paracoagulazione della protamina plasmatica (3P) e test del gel di etanolo e test di dissoluzione dell'euglobulina.
8, altro: ECG, esame radiografico, ecc. Possono essere eseguiti secondo necessità.
Diagnosi
Diagnosi di shock settico
diagnosi
Per i pazienti con malattie infettive che sono inclini a shock simultaneo, i pazienti devono essere attentamente osservati per i cambiamenti nel sangue, campioni di sangue, agenti patogeni, test di funzionalità renale e delle urine, test biochimici del sangue, elettroliti sierici, enzimi sierici e reologia del sangue. Controllare e così via per diagnosticare.
Diagnosi differenziale
Lo shock settico deve essere differenziato da shock ipovolemico, shock cardiogeno, shock anafilattico e shock neuronale Lo shock ipovolemico è causato da emorragie massicce (sanguinamento interno o esterno), perdita di acqua (come vomito, diarrea). , ostruzione intestinale, ecc.), perdita di plasma (come ustioni ad ampia area, ecc.) causata da un'improvvisa riduzione del volume del sangue, shock cardiogeno causato da bassa pressione sanguigna, spesso secondaria ad infarto miocardico acuto, occlusione pericardica acuta, grave Aritmia, varie miocardite e cardiomiopatia, cardiopatia polmonare acuta, ecc., Shock anafilattico spesso causato da reazioni allergiche a determinati farmaci (come la penicillina) o prodotti biologici, shock neurogeno può essere traumatico, dramma Dolore, lesione cerebrospinale, incidente di anestesia, ecc., A causa dell'azione dei nervi, i vasi sanguigni periferici sono dilatati e il volume effettivo dei vasi sanguigni è relativamente ridotto.
