Scandole sulla punta o sull'ala del naso
Introduzione
introduzione L'herpes zoster oftalmico può essere associato a infiammazione orbitale, congiuntivite, cheratite, sclerite, uveite, retinopatia (necrosi retinica acuta), neurite ottica, oftalmoplegia e simili. Il 60% di loro può sviluppare cheratite da herpes zoster, che provoca cicatrici corneali e compromette gravemente la vista. C'è stata una tendenza ad aumentare gradualmente negli ultimi tempi ed è degno di vigilanza. La comparsa di cheratite si verifica principalmente dopo la comparsa di eruzioni cutanee, in particolare la presenza di herpes zoster sulla punta del naso o del naso, che è un segno di invasione del nervo ciliare nasale, seguito da cheratite e irite.
Patogeno
Causa della malattia
(1) Cause della malattia
Il virus varicella e herpes zoster (VZV) sono lo stesso virus. Il diverso stato immunitario può portare alla varicella o all'herpes zoster. Dopo l'infezione iniziale di VZV, il virus si nasconde nelle cellule di uno o più gangli spinali o nelle cellule dei gangli sensoriali. Quando l'immunità del corpo diminuisce, il virus viene riattivato, scendendo lungo le fibre nervose sensoriali fino alla pelle, proliferando in una regione di nervi e occhi sensoriali e si verifica l'herpes zoster, con il terzo ramo del nervo trigemino che è il più comune.
La malattia è causata da un'infezione ricorrente del virus varicella zoster (VZV), che si nasconde nel ganglio trigemino. Quando la funzione immunitaria cellulare del corpo diminuisce o è indotta da altri stimoli esterni, il virus viene attivato e moltiplicato. I pazienti con immunodeficienza, come pazienti con AIDS, pazienti con trapianto di cellule e pazienti con una storia di cancro, recenti interventi chirurgici e storia traumatica, sono anche inclini a infezioni ricorrenti di VZV in agguato nel corpo.
(due) patogenesi
È il risultato di uno dei seguenti fattori o una combinazione:
1. Invasione diretta della cornea da parte del virus.
2. L'ospite sviluppa una risposta infiammatoria al virus intatto o all'antigene virale nella cornea.
3. Il corpo subisce una risposta autoimmune al tessuto alterato.
4. I cambiamenti secondari si verificano a causa della perdita di sensibilità corneale, anomalie delle palpebre e cambiamenti del film lacrimale sulla superficie corneale.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Misuratore sensoriale corneale di routine di Cochet e Bonnet
Prestazioni di tutto il corpo
I sintomi prodromici dell'herpes zoster comprendono malessere generale, febbre, brividi e dolore lungo la distribuzione della pelle del nervo, piccole vesciche nella pelle allineate; accompagnate da nevralgia e dolore estremamente persistente da formicolio. L'eruzione cutanea dura diversi mesi e la nevralgia può durare diversi anni. A differenza dell'HSV, l'herpes zoster può invadere il derma e le cicatrici permanenti rimangono dopo la guarigione delle vesciche.
2. Prestazioni corneali
Circa il 60% dell'herpes zoster può causare lesioni corneali.VZV è molto facile invadere il primo ramo del nervo trigemino.La comparsa di cheratite si verifica dopo la comparsa di eruzione cutanea, in particolare l'herpes sulla punta o sul naso. Sintomi di invasione dei nervi, seguiti da cheratite e irite. Le prestazioni della cheratite sono diverse, principalmente nei seguenti tipi:
(1) Cheratite puntata superficiale: la prima manifestazione di cheratite erpetica, che si verifica entro pochi giorni dopo la comparsa dell'eruzione cutanea. La superficie della cornea presenta un punto di torbidità grossolana e leggermente superiore sulla superficie della cornea, che si verifica principalmente nella parte periferica della cornea. La superficie presenta spesso secrezioni appiccicose, che sono colorate in modo irregolare sulla fluoresceina. La colorazione rosso tigre è più evidente e non si forma dopo lo spargimento. ulcere. Questi punti di torbidità irregolari sono causati dall'accumulo di cellule epiteliali torbide, che può essere il risultato dell'invasione del virus o il risultato della propagazione del virus nelle cellule epiteliali. In alcuni casi, i corpi di inclusione del virus possono essere trovati nel loro nucleo.
(2) infiltrazione subepiteliale e cheratite intorpidita: la cheratite puntata superficiale può risolversi in pochi giorni e alcuni presto si combinano tra loro per formare infiltrazioni subepiteliali e formare ulteriormente cheratite nummulare. Quest'ultima è considerata una tipica lesione della cheratite da herpes zoster.
(3) Falsa cheratite dendritica: cheratite dendritica associata a herpes zoster, che è molto simile nella morfologia alla cheratite dendritica HSV. La differenza principale è che le lesioni corneali sono lievi, leggermente più alte della superficie corneale, colorazione leggera e moderata della fluoresceina, a differenza della depressione scanalata HSK, la colorazione è ovvia; la fine della lesione dendritica non ha l'allargamento sferico come HSK (bulbo terminale), la cosiddetta cheratite pseudodendritica (cheratite pseudodendritica) e differenziata.
(4) Cheratite da placca mucosa: è un tipo speciale di cheratite cronica, che si verifica in circa il 5% dei pazienti con herpes zoster. Il tempo di insorgenza varia ampiamente, da 7 giorni a 3 anni dopo l'eruzione cutanea, ma la maggior parte si verifica in 2-7 mesi. È in genere una lesione macchiata del materiale mucoso sulla superficie della cornea che è micro-goffrata, a volte con lesioni lineari o dendritiche, con bordi chiari, di solito multipli, che possono verificarsi ovunque sulla superficie della cornea, le sue dimensioni e forma. Può essere cambiato ogni giorno. L'acetilcisteina lo dissolve. La fluoresceina è di colore medio e il rosso tigre è colorato in modo brillante. La patogenesi non è molto chiara e può essere correlata a fattori come anomalie del film lacrimale, paralisi del nervo sensoriale corneale e rigurgito delle palpebre.
(5) Cheratite neuroparalitica: in caso di nevralgia del trigemino grave, la sensazione corneale scompare completamente e può durare da diversi mesi a un anno dopo il recupero e persino non guarisce per molto tempo. Circa il 9% dei pazienti con disturbi sensoriali a lungo termine può causare cheratite neurotrofica. I casi gravi possono portare a ulcere corneali, infezioni batteriche secondarie, ascesso corneale o empiema della camera anteriore.
(6) Cheratite discoide: dopo diversi mesi, l'infiltrazione subepiteliale può svilupparsi in profondità nello stroma per formare stroma corneale neovascolarizzato o cheratite discoide. L'esame al microscopio con lampada a fessura delle rughe della membrana elastica post-corneale, infiltrati di luce macchiata, ispessimento dell'edema, depositi di cornea leucorrea spesso rimangono nella parete posteriore della cornea, il mancato assorbimento a lungo termine, possono essere metaboliti anormali delle cellule stromali corneali (Keratocyte), questo Il punto può essere distinto dalla cheratite discoide causata da HSK e dal virus della vaccinia. A volte possono verificarsi uveite corneale o endoteliite corneale (ispezionata mediante riflettometria speculare, che può essere trovata nell'endotelio corneale con una cornea a goccia).
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Quando ci sono segni unici di pelle, occhi e cornea, in genere non è difficile da diagnosticare. I casi con segni atipici e meno eruzioni cutanee sono spesso erroneamente diagnosticati come HSK. Gli autori ritengono che VZV dovrebbe essere sospettato quando sono presenti cheratite o altri segni oculari con le seguenti caratteristiche.
1. Una storia di eruzione facciale unilaterale.
2. Cicatrici cutanee o precipitati brunastri in quest'area.
3. L'iride si restringe.
4. La camera anteriore è calma (più concentrata rispetto ad altri pigmenti per uveite).
