Cristalli di acido urico nei globuli bianchi nel liquido sinoviale
Introduzione
introduzione Esistono cristalli di acido urico nei leucociti nel liquido articolare, che è uno dei criteri diagnostici per la gotta. L'iperuricemia, nota anche come gotta, è un gruppo di malattie causate da disordini metabolici disbiali, le cui caratteristiche cliniche sono l'iperuricemia e la conseguente artrite acuta gottosa ricorrente, gotta da deposizione di gotta. L'artrite cronica sassosa e le deformità articolari spesso comportano la formazione di nefrite interstiziale cronica e calcoli renali di acido urico nel rene. La malattia può essere suddivisa in due principali tipi di cause primarie primarie e secondarie, ad eccezione di un piccolo numero di difetti enzimatici, la maggior parte dei quali non vengono chiariti, spesso accompagnati da iperlipidemia, diabete, ipertensione, arteriosclerosi e cardiopatia coronarica. È una malattia ereditaria. Le persone secondarie possono essere causate da una varietà di cause come malattie del sangue e malattie renali.
Patogeno
Causa della malattia
La causa della nefropatia da acido urico e della nefropatia gotta è un aumento della concentrazione di acido urico nel sangue e / o urinario e molti fattori che aumentano la concentrazione persistente di acido urico sono:
1. Aumento della produzione di acido urico
(1) Fattori genetici: mutazioni del gene enzimatico, come deficit di ipoxantina-guanina fosforibosiltransferasi.
(2) Fattori acquisiti: iperplasia mieloide anormale, assunzione di sorgo, obesità e ipertrigliceridemia, alto contenuto di fruttosio nella dieta, elevato contenuto alcolico nelle bevande, esercizio fisico.
2. Riduzione dell'escrezione di acido urico
(1) Fattori genetici: escrezione di acido urico o riduzione del punteggio di escrezione.
(2) Fattori acquisiti: farmaci come diuretici tiazidici, salicilati, metaboliti come acido lattico, corpi chetonici, angiotensina e vasopressina, riduzione del volume plasmatico, ipertensione e obesità.
3. Produzione eccessiva di acido urico endogeno
L'acido urico è il prodotto finale del metabolismo dell'espettorato. L'acido urico è triossido di antimonio, un acido nucleico e altri terpenoidi che sono principalmente metabolizzati dalle cellule e la decomposizione degli enzimi negli alimenti produce acido urico. La causa dell'eccessiva produzione di acido urico endogeno è l'ipossia, l'attività dell'enzima di conversione del ribosio guanino (HGPRT), la fosforibosil pirofosfato ammide transferasi (PRPP) e l'attività dell'ipossantina, xantina (XO) L'alto è il più importante. In assenza di HGPRT, l'ittero e la guanina non possono produrre nucleotidi corrispondenti e una grande quantità di ipossantina nel corpo viene convertita in acido urico. L'aumentata attività del PRPP sintasi aumenta il PRPP intracellulare, un enzima chiave nella conversione dell'idrazina in acido urico, che alla fine aumenta la produzione di acido urico. XO converte l'ipoxantina in xantina e xantina per formare acido urico.
4. Disturbo dell'escrezione di acido urico
L'acido urico non ha alcuna funzione fisiologica nel corpo: in condizioni fisiologiche, i 2/3 o 3/4 dell'acido urico vengono escreti dai reni e il resto viene escreto dall'intestino e le cellule della mucosa intestinale vengono secrete nell'intestino. I batteri intestinali contengono uricasi, che viene scomposta in acqua e ammoniaca, quindi non è l'acido urico che viene escreto nelle feci. Quando la funzione renale è incompleta, lo scarico dall'intestino è leggermente aumentato. L'acido urico filtrato dal glomerulo viene quasi completamente riassorbito dal tubulo prossimale. L'acido urico nelle urine è secreto dal tubulo renale È stato confermato che il tubulo renale secerne acido urico e il tubulo renale può essere riassorbito nuovamente. L'escrezione renale è una parte importante della regolazione della concentrazione di acido urico nel sangue. I fattori che influenzano l'escrezione renale di acido urico sono i seguenti:
(1) Nella fase iniziale dell'insufficienza renale cronica, vi è una compensazione per un nefrone sano.L'aumento della concentrazione di acido urico non è significativo ed è incompatibile con la diminuzione della velocità di filtrazione glomerulare.Quando si ottiene una GFR <10 ml / min, si produce iperuricemia significativa. Nei pazienti con ipertensione essenziale, l'iperuricemia è causata da un trattamento alterato del sodio da parte di tubuli contorti prossimali o dall'escrezione di acido urico tubulare renale causata da patologie vascolari renali precoci.
(2) Quando il volume del sangue viene ridotto, ad esempio limitando l'assunzione di sodio, l'uso di diuretici e la poliuria, il tasso di clearance dell'acido urico viene ridotto. Quando il volume del sangue viene ridotto e la portata dell'urina è inferiore a 1 ml / min, l'acido urico si accumula nel segmento S3 del tubulo prossimale oltre la concentrazione di capillari attorno al tubulo renale e può verificarsi un fenomeno di retro-diffusione. Al contrario, la carica di sale di sodio, la secrezione dell'ormone antidiuretico ha aumentato il volume del sangue e la clearance dell'acido urico è aumentata.
(3) Gli acidi organici influenzano l'escrezione di acido urico da parte dei tubuli renali: gli acidi organici vengono escreti dal corpo mediante una pompa anionica tubulare renale, che in questo momento compete con l'acido urico; o a causa dell'accumulo di acidi organici nei tubuli prossimali, il disturbo metabolico limita l'acido urico secrezione. L'aumento degli acidi organici si riscontra in gravi disordini metabolici come l'alcolismo, l'accumulo di acido lattico durante l'esercizio fisico intenso e la chetoacidosi diabetica.
(4) Diuretici, farmaci antitubercolari, aspirina, catecolamine, ecc. Possono influenzare l'escrezione di acido urico: i farmaci diuretici riducono la secrezione tubulare renale di acido urico o ne aumentano il riassorbimento, non è ancora chiaro. I farmaci antitubercolari come l'etambutolo e la pirazinamide inibiscono la secrezione di acido urico dai tubuli renali. Una piccola dose di aspirina inibisce la secrezione di acido urico dai tubuli renali Quando la dose viene aumentata da 2 a 3 g, può inibire il riassorbimento di acido urico da parte dei tubuli renali e rimuovere l'acido urico. La catecolamina influenza il flusso sanguigno renale e riduce gli effetti dell'acido urico.
(5) Il piombo può inibire la secrezione di acido urico da parte dei tubuli renali: l'avvelenamento cronico da piombo, il tasso di clearance dell'acido urico diminuito rispetto al tasso di clearance della creatinina è evidente.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Esame del fluido nella cavità articolare
1. Test di laboratorio generali
(1) test dell'acido urico: aumento del livello di acido urico nel sangue, il maschio è superiore a 416 μmol / L, la femmina è superiore a 357 μmol / L. Il livello di acido urico urinario è influenzato da molti fattori e il suo significato clinico non è significativo, ma ha un certo significato nell'identificazione dell'eccessiva produzione di acido urico o nella riduzione dell'escrezione: inferiore a 600 mg / 24 ore dopo 5 giorni di dieta di basso grado o 1000 mg / 24 ore o meno della dieta normale è acido urico ridotto. Allo stesso tempo, prestare attenzione a creatinina sierica, lipidi nel sangue e zucchero nel sangue.
(2) Test di funzionalità renale: valore PH delle urine.
2. Ispezione speciale
(1) Liquido sinoviale: quando si verifica un attacco acuto, viene esaminato il liquido sinoviale e i cristalli di sodio urato sodio urato nei globuli bianchi vengono visualizzati al microscopio ottico e polarizzato. L'aumento dei neutrofili è generalmente (da 5 a 75) × 10 9 / L, e persino fino a 1000 × 10 9 / L.
(2) Biopsia sinoviale dell'articolazione: conferma della presenza di cristalli di urato.
3. Ispezione a raggi X.
(1) Stadio iniziale: gonfiore visibile dei tessuti molli, dopo episodi ripetuti, il bordo della cartilagine articolare può apparire gradualmente, la superficie articolare è irregolare, lo spazio articolare è stretto, il tophi si deposita e l'osso viene consumato e tagliato, come un'eclissi di insetto.
(2) Test del film normale addominale: non ci sono calcoli urinari.
4. Doppia ecografia renale B.
Mostrando calcoli renali, la semplice radiografia dei calcoli di acido urico non è sviluppata.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. Glomerulopatia primaria, i seguenti punti aiutano a differenziare la diagnosi:
(1) L'aumento sierico di acido urico nella nefropatia da acido urico è significativamente più elevato dell'azoto ureico e della creatinina e l'acido urico / creatinina nel sangue è> 2,5 (in mg / dl).
(2) l'artrite da nefropatia gotta è ovvia, attacchi frequenti, anche se c'è iperuricemia nella glomerulopatia primaria, l'artrite si verifica raramente, il che può essere dovuto alla sua piccola risposta all'acido urico.
(3) La storia della nefropatia da acido urico è lunga, di solito è compromessa solo la funzione tubulare renale; mentre la funzione glomerulare è meno danneggiata e la funzione renale è lenta.
(4) La pietra della gotta appare solo nella gotta primaria.
(5) Il tessuto bioptico renale può essere visto al microscopio ottico polarizzato. I cristalli di acido urico possono stabilire la diagnosi di nefropatia da acido urico. Tuttavia, poiché la deposizione di urato si trova principalmente nella parte profonda del tessuto renale, la puntura del tessuto renale è spesso insufficiente in profondità ed è difficile ottenere il tessuto malato.
2. Insufficienza renale cronica, anche se c'è iperuricemia in questa malattia, la possibilità di deposizione di cristalli di acido urico è molto piccola, quindi non c'è gradiente corticale-midollare e la concentrazione di sodio nel midollo è ridotta.
3. Altre malattie che causano insufficienza renale e iperuricemia, come l'insufficienza renale acuta causata da sclerosante muscolare striato, pancreatite acuta, azotemia pre-renale indotta da grave disidratazione, avvelenamento da piombo, malattia renale policistica, La nefropatia analgesica, la nefropatia ostruttiva causata da idronefrosi bilaterale, nefropatia familiare e malattia della cisti midollare, ecc., Possono causare insufficienza renale e aumento dell'acido urico in modo significativo, queste lesioni sono danni renali causati da tubulointerstiziale, Dovrebbe prestare attenzione all'identificazione della nefropatia da acido urico.
(1) Esistono cristalli di acido urico nei leucociti nel liquido articolare.
(2) L'aspirazione o la biopsia del nodulo di gotta ha cristalli di urato di sodio.
(3) Possono essere diagnosticati anche quelli con più di 6 dei seguenti 12 articoli (precisione del 98%): più di un episodio di artrite acuta. Singolo attacco di artrite. L'infiammazione ha raggiunto il picco entro 1 giorno. Le articolazioni sono congestionate e gonfie. La prima articolazione metatarso-falangea è dolorosa o gonfia. Primo gonfiore e dolore metatarsofalangee unilaterali. Lesioni unilaterali dell'articolazione tibiale. Tophi sospetto. I livelli sierici di acido urico sono elevati. Dolore articolare asimmetrico singolo. I raggi X hanno mostrato alterazioni cistiche subcorticali senza infiltrazione ossea. Durante l'inizio dell'infiammazione articolare, la coltura batterica del liquido articolare era negativa.
(4) artrite singola tipica, seguita da un periodo intermittente asintomatico; dopo il trattamento con colchicina, la sinovite può essere rapidamente alleviata. L'iperuricemia esiste allo stesso tempo. È possibile diagnosticare uno qualsiasi dei quattro elementi precedenti.
