Cirrosi alcolica
Introduzione
introduzione La presenza di cirrosi alcolica è correlata al modo di bere, al genere, ai fattori genetici, allo stato nutrizionale del bevitore e alla presenza o meno dell'infezione da virus dell'epatite. Una grande quantità di bevande è più dannosa di una piccola quantità di bevande, mentre il consumo quotidiano è più dannoso di quello intermittente. Le donne che bevono alcol hanno maggiori probabilità di sviluppare malattie epatiche alcoliche rispetto agli uomini. La malnutrizione, la carenza di proteine, combinata con l'epatite B cronica o l'infezione da virus dell'epatite C possono aumentare il rischio di cirrosi. Bere eccessivo a lungo termine, storia di recidiva delle cellule epatiche di steatosi, necrosi e rigenerazione, che può portare alla fibrosi epatica e alla cirrosi.
Patogeno
Causa della malattia
Il meccanismo della cirrosi alcolica è:
1. Danno epatico:
In passato, si pensava che il danno alcolico al fegato fosse causato dalla malnutrizione dovuta all'alimentazione. E ora gli studi hanno dimostrato che anche senza difetti nutrizionali, anche in presenza di proteine, vitamine e minerali, bere può ancora portare a danni ultrastrutturali al fegato, fibrosi epatica e cirrosi.
2. Disturbo della risposta immunitaria:
A, l'etanolo può attivare i linfociti. B. Può aumentare la patogenicità dei virus dell'epatite B e C. C. Aumentare la tossicità del danno epatico causato dall'endotossina. D, aumento delle citochine nell'epatite alcolica, come fattore di necrosi tumorale (TNF), pigmento dei leucociti (TL) e così via. Queste citochine derivano principalmente da linfociti, monociti, fibroblasti e collagene, portando alla fibrosi epatica. TGF-β è la citochina più importante che è stata trovata per causare fibrosi. E, etanolo e metaboliti hanno un impatto diretto sulla regolazione immunitaria e la storia dei cambiamenti dei marker immunologici.
3, disturbo del metabolismo del collagene e formazione di indurimento dell'espettorato:
A, l'ipersaturazione lipidica favorisce la formazione di collagene. B, i pazienti affetti da epatopatia alcolica con enzima prolina idrossilasi chiave di sintesi del collagene sono attivi. C. L'alcol può trasformare le cellule di accumulo di grasso in miofibroblasti, sintetizzare la mucina di strato, aumentare il contenuto di mRNA del collagene e sintetizzare vari collageni. D, il vino contiene ferro, bere porta ad un aumento dell'assunzione e dell'assorbimento, particelle di ferro nelle cellule del fegato, il ferro può stimolare la proliferazione delle fibre, aggravare la cirrosi.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Bilirubina indiretta su test di sintesi dell'acido urico di ammoniaca equina anticorpo proteico anti-istone della proteina sierosa riflette il test di danno alle cellule del fegato
I sintomi si manifestano generalmente intorno ai 50 anni, con un rapporto tra maschi e femmine di circa 2: 1, che spesso muore intorno ai 60 anni. I primi sintomi sono spesso asintomatici, perdita di peso, perdita di appetito, dolore addominale, affaticamento, burnout, urine scure, gengive sanguinanti e sangue dal naso (possono verificarsi fino a scompenso, ittero, ascite, edema, pelle e mucose e tratto digestivo superiore) Sanguinamento, ecc.) Cenere facciale, cattiva alimentazione, teleangectasie, acari di ragno, palma del fegato, gonfiore non infiammatorio della ghiandola parotide, contrattura palmare, sviluppo del seno maschile, atrofia testicolare e distribuzione dei peli pubici nelle femmine e batteri anaerobici Peritonite primaria, encefalopatia epatica, ecc.
La cirrosi alcolica appartiene al tipo di cirrosi portale, che è aumentata significativamente in Cina negli ultimi anni, seconda solo alla cirrosi dopo l'epatite virale. Nella fase iniziale della cirrosi alcolica, i noduli rigenerativi formati dagli pseudolobi del fegato sono piccoli e i fasci di fibre circostanti sono stretti e ordinati. Gli esami ecografici in modalità B spesso aumentano il diametro delle linee del diametro e gli echi intraepatici sono densamente migliorati e leggermente ispessiti. Altre malattie epatiche croniche non sono facili da distinguere. Con il progredire della malattia, le cellule del fegato vengono distrutte, le cellule del fegato si rigenerano e un gran numero di iperplasia dei tessuti fibrosi.L'esame ecografico dell'immagine della superficie tagliata può mostrare numerosi noduli ipoecogeni rotondi o di forma circolare, ampiamente distribuiti in tutto il fegato, e i noduli sono più cirrotici dopo l'epatite. La dimensione è piccola e uniforme, e la dimensione è per lo più tra 0,2 e 0,5 cm.L'intorno dei noduli è circondato da tessuto fibroso e ha un'eco forte simile a una griglia.
La capsula epatica si ispessisce e l'eco è migliorata, ma non vi è alcun cambiamento frastagliato comune nella cirrosi dopo l'epatite e il volume del fegato è spesso ridotto. L'esame ecografico ha rivelato che l'ampliamento della vena porta, la circolazione collaterale portale e l'ascite sono stati utili nella diagnosi dell'ipertensione portale cirrotica, ma la sensibilità era bassa. Nella cirrosi portale, i noduli rigenerativi epatici comprimono i rami periferici della vena portale, il gap di Disse e il tessuto fibroso nell'area del portale, che causano la distorsione e l'occlusione dei vasi sanguigni, aumentano la resistenza dell'arteria epatica e della vena portale, rallentano il flusso sanguigno della vena porta e appaiono anche ad alto fegato. Flusso sanguigno. Color Doppler può mostrare le principali caratteristiche dei cambiamenti della circolazione sanguigna nel fegato e migliorare significativamente la sensibilità e la specificità della diagnosi ecografica della cirrosi alcolica. La velocità del flusso venoso portale era significativamente più bassa nei pazienti con cirrosi e l'indice di pulsatilità dell'arteria epatica (PI) era aumentato (1,28 ± 0,18, controllo normale 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. L'indice vascolare epatico si riferisce alla velocità del flusso venoso portale / indice di pulsazione dell'arteria epatica Con l'indice ridotto a 12 cm / s, la sensibilità diagnostica alla cirrosi è del 97% e la specificità è del 93%. La nuova tecnologia di imaging armonica di nuova concezione combinata con un nuovo agente di contrasto acustico rende il fegato La diagnosi ecografica della scleroterapia è migliorata a un nuovo livello.La curva di intensità temporale Doppler dei pazienti con cirrosi dopo angiografia è molto diversa da quella dei gruppi di malattie epatiche normali e non sclerosanti.Il gruppo angiografico ha mostrato un tempo di inizio medio di 18 secondi, seguito da Un brusco aumento, il gruppo medio e il gruppo non indurente hanno iniziato a mostrare una media di 52 e 39 secondi, seguita da un aumento sempre più lento Gli studi hanno dimostrato che l'agente di contrasto raggiunge la vena epatica a meno di 24, la diagnosi di cirrosi Con una sensibilità e specificità del 100%, questa nuova diagnosi non invasiva della cirrosi dovrebbe ridurre il numero di biopsie epatiche in futuro.Nei pazienti con cirrosi alcolica, la velocità della vena porta è pacifica. Traffico associato con il grado di ipertensione portale.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
(1) Fegato grasso diabetico:
Nessuna storia di bere, storia di diabete; in combinazione con zucchero nel sangue, rilevazione di zucchero nelle urine non è difficile da identificare.
(2) fegato grasso iperlipidemia:
La determinazione di colesterolo nel sangue, trigliceridi, apolipoproteina può aiutare a diagnosticare, se non esiste una storia di consumo di alcol può aiutare a distinguere.
(3) Fegato grasso obeso:
Prima chiedi se esiste una storia di bevute, come il tempo di bere> 10 anni, il consumo di alcol> 60 g / die, la possibilità di fegato grasso alcolico è grande. Se non vi è alcuna storia di consumo di alcolici o di tempo e quantità insufficienti, se c'è obesità, il fegato grasso dell'obesità può essere più grande.
(4) Fegato grasso dopo epatite:
Più comune nei pazienti con recupero dell'epatite virale acuta o epatite cronica a causa dell'eccessivo apporto calorico, zucchero elevato e attività di restrizione eccessive che portano all'aumento di peso e alla deposizione di grasso epatico. Questo tipo di fegato grasso ha una chiara storia di epatite e alla maggior parte si consiglia di non bere alcolici.
(5) Utilizzare corticosteroidi, droghe o esposizione a lungo termine a sostanze chimiche tossiche:
(come CCl4, cloroformio, etionina), portano a fegato grasso, nessuna storia di bere, una storia di farmaci utili.
(6) Fegato grasso acuto in gravidanza:
In passato è stato chiamato atrofia epatica gialla acuta ed è raro, con un alto tasso di mortalità materna e infantile (oltre il 75%). La causa è ancora poco chiara e più comune nelle donne in gravidanza. Da 36 a 40 settimane di gravidanza, ma è stato riportato anche in 30 settimane di gravidanza o pochi giorni dopo il parto. Patologia: La puntura del fegato ha mostrato steatosi diffusa nei lobuli epatici, ma nessuna necrosi estesa degli epatociti (questo è facile da distinguere dalla necrosi epatica acuta causata da epatite da ittero acuto). Gli epatociti sono infiltrati dal grasso e non c'è area intorno alla vena porta. Questo fenomeno, nessuna infiltrazione infiammatoria o aree necrotiche. L'ultrasuono ha un tipico modello di onda di fegato grasso. Le gemme del fegato dei pazienti in riabilitazione hanno mostrato che il grasso è gradualmente scomparso e è tornato alla normalità dal bordo della collina. Cambiamenti simili nel fegato, ma anche nel pancreas, nel midollo osseo, nei reni e nel cervello. La madre e il bambino sopravvissuti si sono generalmente ripresi bene.
(7) Fegato grasso di malnutrizione:
Più comune nei pazienti con assunzione di cibo inadeguata o disfunzione digestiva e malattia da deperimento cronico, nessuna storia di consumo di alcol, non è difficile da distinguere.
