Le rughe del viso scompaiono
Introduzione
introduzione Nella parte inferiore dei pazienti con spasmo del nervo facciale idiopatico, i muscoli facciali sono allentati, il modello facciale scompare, le fessure del platisma sono più larghe del normale e i muscoli facciali e i muscoli platysma scompaiono completamente e sinergicamente. I segni della paralisi del nervo facciale sono divisi in tre categorie: esercizio, secrezione e sensazione. Spesso l'insorgenza acuta, i muscoli facciali superiori e inferiori del lato della malattia sono anche le principali manifestazioni cliniche, spesso accompagnate da dolore e / o tenerezza nel canale uditivo esterno e / o nella regione mastoide posteriore. Nelle lesioni gravi, la paralisi facciale è significativa, anche quando il viso è a riposo. La parte inferiore dei muscoli facciali del paziente si rilassa, il modello facciale scompare, le fessure muscolari del platisma sono più larghe del normale e i muscoli facciali e i platysma scompaiono completamente e sinergicamente.
Patogeno
Causa della malattia
La neurite facciale è più comune nei disturbi del nervo cranico, che è correlata all'anatomia del canale del nervo facciale. Il canale del nervo facciale è un dotto osseo stretto, la persona normale ha una larghezza di circa 2-3 mm e una lunghezza di circa 30 mm. Quando l'osso di roccia viene sviluppato in modo anomalo, il nervo facciale può essere più stretto e diventare un fattore intrinseco che il nervo facciale è facilmente influenzato.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
EMG
I segni della paralisi del nervo facciale sono divisi in tre categorie: esercizio, secrezione e sensazione. Spesso l'insorgenza acuta, i muscoli facciali superiori e inferiori del lato della malattia sono anche le principali manifestazioni cliniche, spesso accompagnate da dolore e / o tenerezza nel canale uditivo esterno e / o nella regione mastoide posteriore.
Lo spasmo del muscolo facciale superiore fa scomparire la linea frontale frontale, incapace di sollevare la quantità, le sopracciglia e le palpebre non possono essere chiuse o chiuse. Quando l'occhio è chiuso, il bulbo oculare si gira verso l'alto per esporre la sclera bianca (chiamato fenomeno Bell). A causa del tendine dell'orbicularis, le palpebre inferiori vengono spostate e le lacrime non fluiscono facilmente nel dotto nasolacrimale e trasudano dall'occhio. Il gruppo inferiore di spasmo emifacciale ha mostrato che la piega nasolabiale era superficiale, la bocca era abbassata, la bocca era tirata sul lato opposto della lesione e la bocca e il fischio non potevano essere leccati. A causa dello spasmo muscolare vestibolare, è facile mordere la mucosa buccale durante la masticazione e il cibo rimane spesso tra le guance.
Nelle lesioni gravi, la paralisi facciale è significativa, anche quando il viso è a riposo. La parte inferiore dei muscoli facciali del paziente si rilassa, il modello facciale scompare, le fessure muscolari del platisma sono più larghe del normale e i muscoli facciali e i platysma scompaiono completamente e sinergicamente. Quando il paziente cerca di sorridere, la metà inferiore dei muscoli facciali si tira verso il lato opposto, causando l'illusione della deflessione quando la lingua viene estesa o la bocca viene aperta. La saliva e il cibo si raccolgono sul lato temporale, il paziente non può chiudere l'occhio e il movimento dell'occhio può essere visto mentre il bulbo oculare si sposta verso l'alto e si gira leggermente verso l'interno. Quando la lesione si trova nel nervo periferico del ganglio, il nervo della ghiandola lacrimale perde la sua funzione e la lacrima non può essere premuta nel dotto nasolacrimale attraverso il movimento della palpebra, con conseguente accumulo eccessivo di lacrime nella capsula combinata. A causa della paralisi della palpebra superiore, il riflesso corneale scompare e la parte afferente della sensazione corneale e del riflesso corneale viene indicata facendo oscillare l'altra palpebra laterale.
Se la lesione si diffonde al nervo timpanico, potrebbe esserci una perdita o una scomparsa del gusto di 2/3 davanti alla lingua ipsilaterale. Se è coinvolta la parte superiore della cresta iliaca, oltre al disgeus, può anche verificarsi ipersensibilità ipsilaterale.
Sebbene il nervo facciale possa trasmettere una propriocezione dai muscoli facciali e una piccola sensazione della pelle dall'orecchio e dal condotto uditivo esterno, raramente si scopre che questi sentimenti mancano. Il danno parziale del nervo facciale provoca debolezza nella faccia superiore e inferiore e, occasionalmente, la metà inferiore è più grave della metà superiore. Il lato opposto è raramente interessato. Il recupero della paralisi facciale dipende dalla gravità della lesione: se il nervo è stato reciso, le possibilità di recupero completo o anche parziale sono piccole.La maggior parte dei pazienti con paralisi facciale può ripristinare parzialmente o completamente la funzione e il recupero completo è a riposo. O esercizio fisico, le espressioni facciali su entrambi i lati sono indistinguibili, i restauratori parziali hanno un cambiamento di "collasso" sul lato temporale. L'esame della superficie sembra indicare che i muscoli laterali normali sono deboli. Questa impressione errata è più evidente quando il paziente sorride o tenta di esercitare i muscoli facciali.
Se è coinvolto il ganglio genicolato (principalmente infezione da virus dell'herpes zoster), oltre alla paralisi facciale, 2/3 disturbi del gusto davanti alla lingua, ipersensibilità, saliva ipsilaterale, disturbo della secrezione lacrimale, dolore nell'orecchio e dietro l'orecchio, canale uditivo esterno e L'herpes ha un herpes, chiamato sindrome di Ramsay Hunt. Nel 1907, Ramsay Hunt descrisse per la prima volta la sindrome dell'herpes del ganglio del ginocchio, inclusa la paralisi del nervo facciale, il dolore all'orecchio e una tipica triade di herpes auricolare. Nel 1977 Djupesland, Degre e Stien hanno proposto la sindrome di Ramsay Hunt come neuropatia multipla basata sull'istologia virale e sui risultati immunologici.
1. Paralisi del nervo facciale mal d'orecchi, padiglione auricolare e herpes del condotto uditivo esterno. Sintomi orofaringei: disgeusia o perdita del gusto, faringite, vesciche orali e ulcere.
2. I sintomi oculari sono ridotti in lacrime, congiuntivite e lacrime. Contrazione della pupilla, uveite, disabilità visiva e ptosi.
3. Sintomi dell'udito / vestibolari, orrore acustico e allergia all'udito, perdita dell'udito neurosensoriale, tinnito, vertigini e nistagmo.
4. Sintomi centrali, collo e distali di febbre e disagio. Accompagnato da herpes facciale o corporeo, anomalie della sensazione del trigemino; linfoadenopatia locale; soffre di sudorazione laterale; encefalite; coinvolgimento dei gangli simpatici, inclusa la sindrome di Horner; sensazione del collo cervicale; coinvolgimento del movimento degli arti.
La diagnosi di paralisi acuta di Bell dovrebbe essere una diagnosi di esclusione: quando non viene rilevata alcuna altra causa di paralisi facciale, la diagnosi di paralisi di Bell è accurata. Le caratteristiche tipiche della paralisi di Bell sono:
1. Solitamente esordio acuto, espressione facciale su un lato del tendine; i primi sintomi e segni di paralisi del nervo facciale comprendono anche intorpidimento del viso, dolore, disgeus, ipersensibilità uditiva (iperprattica), lacrime e lacrime ridotte.
2. Nel 50% dei pazienti si verificano intorpidimento o dolore all'orecchio, al viso, al mastoide, al collo o alla lingua: il dolore è generalmente dietro l'orecchio, ma a volte si irradia al viso, alla gola o agli arti superiori. Questi sintomi sono generalmente unilaterali, ma possono anche essere simmetrici.
Il 3,60% dei pazienti presenta sintomi prodromici di infezione virale.
4. Un minor numero di pazienti presenta paralisi facciale ricorrente (13%).
5. I pazienti con una storia familiare di paralisi di Bell rappresentavano il 14%.
6. Potrebbe esserci una diminuzione della secrezione dell'occhio interessato o della ghiandola sottomandibolare (10%).
7. Nella maggior parte dei pazienti (90%), il riflesso ipsilaterale del muscolo sacrale è indebolito o scomparso A causa dell'inibizione del coinvolgimento delle fibre nervose nei gangli cocleari, l'ipersensibilità uditiva (iperpratica, orrore del suono) appare anche nel riflesso completo del muscolo iliaco. Il paziente rappresenta una disfunzione del nervo collaterale.
8. Nei primi 10 giorni dall'esordio, si può osservare una congestione della membrana timpanica del 40% dei pazienti.
9. Nei pazienti con paralisi facciale acuta, c'è un disturbo del gusto o un'ipersensibilità, che è sufficiente per confermare la paralisi di Bell.
In breve, la paralisi del nervo facciale è periferica, accompagnata da anamnesi acuta e polineurite infettiva e senza altre malattie la paralisi di Bell può essere diagnosticata. Non sono richiesti ulteriori test diagnostici.
10. Sindrome da herpes cerebrale tipica del ginocchio (sindrome di Ramsay Hunt), inclusa paralisi del nervo facciale, dolore alle orecchie e tipica triade di herpes auricolare. Djupesland, Degre e Stien hanno proposto la sindrome di Ramsay Hunt come neuropatia multipla:
(1) paralisi del nervo facciale mal d'orecchi, padiglione auricolare e herpes del condotto uditivo esterno. Sintomi orofaringei: disgeusia o perdita del gusto, faringite, vesciche orali e ulcere.
(2) Sintomi oculari: lacrimazione ridotta, congiuntivite e lacrime. Contrazione della pupilla, uveite, disabilità visiva e ptosi.
(3) Sintomi uditivi / vestibolari: orrore acustico e allergia all'udito, perdita dell'udito neurosensoriale, acufene, vertigini e nistagmo.
(4) Sintomi centrali, del collo e distali: febbre e disagio. Accompagnato da herpes facciale o corporeo, anomalie della sensazione del trigemino; linfoadenopatia locale; soffre di sudorazione laterale; encefalite; coinvolgimento dei gangli simpatici, inclusa la sindrome di Horner; sensazione del collo cervicale; coinvolgimento del movimento degli arti.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
1. Paralisi facciale centrale: il ponte corteccia-cervello controlaterale è danneggiato A causa del coinvolgimento del muscolo facciale superiore, si manifesta solo come paralisi del muscolo facciale nella parte controlaterale della lesione e spesso accompagnata da emiplegia sul lato.
2. Paralisi facciale periferica causata da altre cause
(1) polineurite infettiva acuta (cerebrovascolare): può verificarsi paralisi facciale periferica, ma le lesioni sono spesso bilaterali, la maggior parte con altri danni ai nervi cranici. Il liquido cerebrospinale può avere una separazione proteica (aumentata) delle cellule (normale o leggermente alta).
(2) lesioni pons: poiché il nucleo del nervo facciale si trova nei pons, le sue fibre bypassano il nucleo. Pertanto, oltre alla paralisi facciale periferica, le lesioni del ponte sono spesso accompagnate da danni alle strutture adiacenti all'interno del ponte, come la paralisi laterale del retto laterale, i disturbi sensoriali facciali e la paralisi degli arti controlaterali.
(3) Danno angolare cerebellare del ponte: maggiore danno al V omolaterale e VIII al nervo cranico, nonché al cervelletto e al midollo. Pertanto, oltre alla paralisi facciale periferica, possono esserci anche disturbi sensoriali sullo stesso lato, acufene, sordità, vertigini, nistagmo, atassia degli arti e paralisi degli arti controlaterali.
(4) lesioni in prossimità del tubo nervoso facciale: come otite media, mastoidite, chirurgia mastoidea dell'orecchio medio e frattura del cranio, oltre alla paralisi facciale periferica, possono esserci altri segni corrispondenti e anamnesi.
(5) lesioni diverse dallo stelo: poiché il nervo facciale esce dallo stelo e passa attraverso la ghiandola parotide per controllare il muscolo di espressione facciale, l'infiammazione della ghiandola parotide, il tumore, il collo e la ghiandola parotide possono causare paralisi facciale periferica. Tuttavia, oltre alla paralisi facciale, ci sono spesso anamnesi e manifestazioni cliniche caratteristiche delle malattie corrispondenti, senza sentire allergie e disturbi del gusto.
I segni della paralisi del nervo facciale sono divisi in tre categorie: esercizio, secrezione e sensazione. Spesso l'insorgenza acuta, i muscoli facciali superiori e inferiori del lato della malattia sono anche le principali manifestazioni cliniche, spesso accompagnate da dolore e / o tenerezza nel canale uditivo esterno e / o nella regione mastoide posteriore.
Lo spasmo del muscolo facciale superiore fa scomparire la linea frontale frontale, incapace di sollevare la quantità, le sopracciglia e le palpebre non possono essere chiuse o chiuse. Quando l'occhio è chiuso, il bulbo oculare si gira verso l'alto per esporre la sclera bianca (chiamato fenomeno Bell). A causa del tendine dell'orbicularis, le palpebre inferiori vengono spostate e le lacrime non fluiscono facilmente nel dotto nasolacrimale e trasudano dall'occhio. Il gruppo inferiore di spasmo emifacciale ha mostrato che la piega nasolabiale era superficiale, la bocca era abbassata, la bocca era tirata sul lato opposto della lesione e la bocca e il fischio non potevano essere leccati. A causa dello spasmo muscolare vestibolare, è facile mordere la mucosa buccale durante la masticazione e il cibo rimane spesso tra le guance.
Nelle lesioni gravi, la paralisi facciale è significativa, anche quando il viso è a riposo. La parte inferiore dei muscoli facciali del paziente si rilassa, il modello facciale scompare, le fessure muscolari del platisma sono più larghe del normale e i muscoli facciali e i platysma scompaiono completamente e sinergicamente. Quando il paziente cerca di sorridere, la metà inferiore dei muscoli facciali si tira verso il lato opposto, causando l'illusione della deflessione quando la lingua viene estesa o la bocca viene aperta. La saliva e il cibo si raccolgono sul lato temporale, il paziente non può chiudere l'occhio e il movimento dell'occhio può essere visto mentre il bulbo oculare si sposta verso l'alto e si gira leggermente verso l'interno. Quando la lesione si trova nel nervo periferico del ganglio, il nervo della ghiandola lacrimale perde la sua funzione e la lacrima non può essere premuta nel dotto nasolacrimale attraverso il movimento della palpebra, con conseguente accumulo eccessivo di lacrime nella capsula combinata. A causa della paralisi della palpebra superiore, il riflesso corneale scompare e la parte afferente della sensazione corneale e del riflesso corneale viene indicata facendo oscillare l'altra palpebra laterale. Se la lesione si diffonde al nervo timpanico, potrebbe esserci una perdita o una scomparsa del gusto di 2/3 davanti alla lingua ipsilaterale.
Se è coinvolta la parte superiore della cresta iliaca, oltre al disgeus, può anche verificarsi ipersensibilità ipsilaterale. Sebbene il nervo facciale possa trasmettere una propriocezione dai muscoli facciali e una piccola sensazione della pelle dall'orecchio e dal condotto uditivo esterno, raramente si scopre che questi sentimenti mancano.
Il danno parziale del nervo facciale provoca debolezza nella faccia superiore e inferiore e, occasionalmente, la metà inferiore è più grave della metà superiore. Il lato opposto è raramente interessato. Il recupero della paralisi facciale dipende dalla gravità della lesione: se il nervo è stato reciso, le possibilità di recupero completo o anche parziale sono piccole.La maggior parte dei pazienti con paralisi facciale può ripristinare parzialmente o completamente la funzione e il recupero completo è a riposo. O esercizio fisico, le espressioni facciali su entrambi i lati sono indistinguibili, i restauratori parziali hanno un cambiamento di "collasso" sul lato temporale. L'esame della superficie sembra indicare che i muscoli laterali normali sono deboli. Questa impressione errata è più evidente quando il paziente sorride o tenta di esercitare i muscoli facciali.
