Lombalgia con dolore da percussione renale
Introduzione
introduzione La nefropatia membranosa acuta è caratterizzata da insorgenza improvvisa di lombalgia, spesso più intensa, con dolore nella zona renale.
Patogeno
Causa della malattia
La causa della lombalgia con dolore espettorato nell'area renale:
(1) Cause della malattia: la causa esatta della malattia non è chiara e la classificazione clinica può essere suddivisa in due categorie: MN primaria e MN secondaria. La causa della prima è sconosciuta, la seconda è spesso associata ad alcune malattie autoimmuni come il lupus eritematoso sistemico, l'epatite B e l'epatite C, si ritiene generalmente che la malattia abbia anomalie autoimmuni. Le cause secondarie della nefropatia membranosa sono:
1. Malattie immunitarie: lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, diabete, tiroidite di Hashimoto, malattia di Graves, malattia del tessuto connettivo misto, sindrome di Sjogren, cirrosi biliare primaria, colonna anchilosante Infiammazione e polineurite infettiva acuta.
2. Infezione: epatite B, epatite C, sifilide, lebbra, filariasi, schistosomiasi e malaria.
3. Farmaci e veleni: oro organico, mercurio, D-penicillamina, captopril e probenecid.
4. Tumore: carcinoma polmonare, carcinoma del colon, carcinoma mammario e linfoma.
5. Altri: sarcoidosi, recidiva renale trapiantata, anemia falciforme e iperplasia linfoide vascolare (malattia di Kimura). Tuttavia, il 75% della nefropatia membranosa non riesce a trovare i motivi di cui sopra, ovvero appartiene alla nefropatia membranosa primaria.
(B) patogenesi: sebbene l'attuale comprensione della patogenesi della nefropatia membranosa primaria non sia molto, ma la maggior parte degli studiosi concorda sul fatto che il danno immunitario è il meccanismo base della sua patogenesi. La nefropatia membrana è una lesione glomerulare mediata da autoanticorpo che viene prodotta da componenti antigenici sulla membrana delle normali cellule epiteliali glomerulari, i cui complessi immunitari vengono isolati dalle cellule epiteliali della membrana epiteliale per formare tipici complessi immunitari. calma. Il complesso immunitario calmante attiva il complemento, dove viene prodotto C5b-9. Il complesso di attacco della membrana del complemento provoca proteinuria e le citochine attivate durante il processo patologico causano cambiamenti nella componente della matrice extracellulare della membrana basale, causando ispessimento della membrana basale e ulteriore sviluppo della lesione. La sua possibile patogenesi ha i seguenti punti:
1. Potenziali antigeni patogeni: sebbene alcuni studiosi abbiano riferito di aver trovato un DNA, una tireoglobulina, un antigene associato al tumore, un antigene epiteliale tubulare renale, un virus dell'epatite B, ecc. Nel complesso di deposizione subepiteliale glomerulare in pazienti con nefropatia membranosa. Una serie di antigeni, ma solo la deposizione delle proteine di cui sopra non causa necessariamente malattia. Allo stato attuale, gli antigeni patogeni e gli anticorpi che causano la deposizione di complessi immunitari sottocutanei sulla membrana basale glomerulare della malattia non sono chiari.
2. Formazione del complesso immunitario subepiteliale:
(1) Deposizione del complesso immunitario circolante: Dioxon e Germuth usano piccole dosi di proteina eterologa (2,5 mg / die) per iniezione giornaliera per causare malattia sierica cronica nei conigli. Le lesioni renali sono simili alla nefropatia membranosa e il complesso immunitario si deposita sotto l'epitelio. Solo piccoli complessi immunitari sono stati trovati nella circolazione. Al contrario, se i conigli ricevono dosi e metodi diversi di proteine eterologhe, appariranno complessi immunitari più grandi, con il sito di deposizione mesangiale piuttosto che subepiteliale. Germuth sottolinea che il complesso immunitario nel ciclo della nefropatia membranosa dovrebbe avere le caratteristiche di piccolo peso molecolare e una grande quantità di carica negativa, ma questi due punti non sono facilmente disponibili nel corpo allo stesso tempo e ci sono ancora dubbi sull'affidabilità della teoria del complesso immunitario circolante.
(2) Formazione in situ di complessi immunitari causati da antigeni non renali: questa teoria indica che le lesioni possono essere causate dalla reazione di anticorpi circolanti con un antigene innato glomerulare, dovuto a determinate membrane basali. Le proprietà biochimiche e l'affinità elettrostatica sono precedentemente "impiantate" nel glomerulo per formare un complesso immunitario in situ, danneggiando così il glomerulo.
(3) Formazione in situ di complessi immunitari causati dall'antigene renale: questo è un componente di antigene intrinseco glomerulare locale che reagisce con gli anticorpi circolanti formando un complesso immunitario in situ. Questa è una dottrina generalmente credibile dagli anni '80.
3. Mediata dal complemento: nel 1980, Salant e Couser hanno proposto per la prima volta nel modello passivo di nefrite di Heymann che l'integrazione dell'attivazione è una condizione necessaria per la patogenesi. Gli studi hanno confermato che l'infiltrazione cellulare infiammatoria non si trova nei glomeruli della nefropatia membranosa e che non esiste alcun prodotto di scissione come il C5a prodotto dalla classica via di attivazione del complemento. Tuttavia, è stato scoperto un complesso di attacco di membrana (complesso di attacco mem-brane C5b-9, MAC) contenente il componente del complemento Csb-9.
Il complesso di attacco della membrana (MAC) può essere inserito nella struttura a doppio strato fosfolipidico della membrana cellulare epiteliale glomerulare, causando danni alla struttura della membrana cellulare, influenzando la sintesi e la riparazione della membrana basale glomerulare e modificando la permeabilità capillare. La microscopia immunoelettronica ha confermato che il complesso di attacco della membrana può essere trasferito dal lato della membrana basale al lato della capsula renale da parte delle cellule epiteliali e scaricato nell'urina dall'esocitosi, in modo che la membrana urinaria si attacchi ai complessi nella fase iniziale della nefropatia membranosa o durante l'attività immunitaria. La quantità di escrezione è aumentata. Il MAC attiva anche le cellule epiteliali glomerulari per rilasciare localmente mediatori infiammatori e radicali liberi dell'ossigeno che agiscono direttamente sulla membrana basale. Il rilascio di un gran numero di radicali liberi dell'ossigeno ossida i lipidi, causando la degradazione delle cellule epiteliali glomerulari e del collagene IV della membrana basale e aumentando la permeabilità della membrana basale alle proteine, causando proteinuria e probucol (probucol) Probucol) La proteinuria è ridotta dell'85% dopo questo antiossidante.
Lo studio ha scoperto che le cellule epiteliali glomerulari sono versatili, come la contrazione della membrana cellulare epiteliale glomerulare, possono resistere alla pressione idrostatica transmembrana da 4,76 kPa (35 mmHg), le cellule epiteliali sono una parte importante della barriera di filtrazione glomerulare; cellule epiteliali Reagisce con la molecola di adesione cellulare integrina α3β1; rilascia una varietà di citochine e mediatori infiammatori, tra cui: 1 esteri bioattivi: come i prodotti epossidasi dell'acido arachidonico PGE2, TXA2, ecc. E il prodotto lipossigenasi 12-idrossi Acido decaenoico (12-HETE). 2 matrice metalloproteinasi (MMP) -9 e un inibitore del tessuto matrice metalloproteinasi (TIMP). 3 fattore di fibrinolisi: è un attivatore e un inibitore del plasminogeno del tipo di tessuto e del tipo di urocinasi 4 fattori di crescita e fattori di differenziazione: fattore di crescita trasformante (TGF), fattore di crescita piastrinica (PDGF), fattore di crescita epidermica (EGF). 5 Citochine correlate a infiammazione, riconoscimento immunitario e chemiotassi: come le interleuchine.
Inoltre, le cellule epiteliali hanno recettori per il complemento e vari fattori di crescita sulla superficie. Esistono antigeni correlati della nefropatia di membrana sulla superficie dei ratti SD negli animali da esperimento; le cellule epiteliali glomerulari svolgono un ruolo importante nella sintesi e nella riparazione della membrana basale; la coltura cellulare dimostra che i podociti possono sintetizzare componenti della matrice come collagene IV e fibronectina. Sia i modelli animali che gli studi clinici hanno suggerito un aumento della sintesi di laminina, proteoglicano con eparina solfato e collagene IV nella nefropatia membranosa. Questi cambiamenti mediati da TGF-β2 nella composizione della matrice extracellulare sono una delle cause di ispessimento della membrana basale.
Esaminare
ispezione
Ispezione correlata
Nefrolitotomia percutanea renale, esame lombare della schiena, sangue occulto nelle urine
Lombalgia con esame e diagnosi del dolore espettorato nell'area renale:
È caratterizzato da un improvviso inizio di lombalgia, spesso più intensa, con dolore nella zona renale. Le proteine urinarie aumentarono improvvisamente, spesso con ematuria grave, leucocituria, ipertensione e disfunzione renale acuta, mentre l'ecografia B aumentava i reni. La trombosi bilaterale della vena renale può causare oliguria e insufficienza renale acuta.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Sintomi di lombalgia associati a dolore espettorato nell'area renale:
Lombalgia si irradia alle estremità inferiori: la lombalgia è dolorosa come "esplosione" e si irradia alla parte posteriore della coscia, l'ascella, l'esterno del polpaccio e ha una sensazione di agopuntura o scossa elettrica. Dopo la lombalgia, l'estremità inferiore si sente intorpidita. Dopo che il paziente si è sdraiato, i sintomi sono alleviati: in piedi, camminando e persino tossendo e starnutendo.Quando il movimento intestinale è forzato, il dolore alla schiena è aggravato, suggerendo che potrebbe essere un'ernia del disco lombare. Lombalgia, in particolare nelle vertebre lombari dalla quarta alla quinta, che si irradia su un lato dell'estremità inferiore e ha persino un evidente intorpidimento. Quando si sdraia, gli arti inferiori del lato interessato non possono sollevare le gambe dritte, suggerendo che potrebbe essere la sciatica radicolare.
Un lato della vita e dell'addome improvvisamente "tagliati a coltello" come una colica: un lato della vita e dell'addome improvvisamente "tagliati a coltello" come una colica, lungo la direzione dell'uretere verso l'addome inferiore, il perineo e la parte interna della coscia, possono durare da pochi minuti a poche ore. Durante l'inizio della lombalgia, il paziente si piega sulla schiena, riposa irrequieto, pallido, sudorazione. Dopo il dolore, ci sono molti diversi gradi di ematuria, che sono più comuni nei calcoli urinari.
Lombalgia con minzione frequente, urgenza, disuria: lombalgia accompagnata da minzione frequente, urgenza urinaria, disuria, suggerendo che potrebbe essere un'infezione del tratto urinario.
La lombalgia a letto è aggravata: la lombalgia è aggravata quando giace a letto, ma è alleviata dopo essersi alzata e la fibrosi lombare deve essere considerata.
Lombalgia con aumento delle perdite vaginali: molte donne con mal di schiena, perdite vaginali più spesso, causate dall'infiammazione del sistema riproduttivo. Come cervicite, malattia infiammatoria pelvica, infiammazione annessa e così via. Dopo il travaglio, l'eccessiva fertilità, la lombalgia, l'eccessiva frequenza del bambino, l'eccesso di gravidanza o l'aborto eccessivo, la vita è dolorante, altri test sono normali, questa è la medicina cinese ha detto che la carenza renale, causata dalla perdita della vita . In sintesi, attraverso la discussione di cui sopra, sappiamo che le cause della lombalgia sono varie: nella pratica clinica, i medici devono superare i test di laboratorio oltre a comprendere i sintomi e gli esami fisici per fare una diagnosi. Pertanto, quando c'è dolore lombare, dovresti andare in ospedale per un esame, un trattamento sintomatico e non abusare del supplemento.
Lombalgia diffusa: clinicamente, i pazienti con più di 40 anni di età possono avere lombalgia scheletrica o diffusa, affaticamento, pallore e lieve perdita di peso.Si deve sospettare la possibilità di mieloma. Il plasmocitoma tipico e avanzato sono facili da diagnosticare, ma il plasmocitoma precoce è difficile da diagnosticare. Il plasmocitoma può essere indolore nelle fasi iniziali, con solo segni minori o insignificanti, che possono durare per mesi, persino anni.
Lombalgia persistente con rigidità mattutina: manifestazioni cliniche non oculari della spondilite anchilosante: la manifestazione precoce più tipica di lombalgia persistente (almeno 3 mesi), occulto unilaterale, contundente o intermittente, Accompagnato dalla rigidità mattutina e ridotto dopo le attività.
Lombalgia quando ci si piega: quando si piega forte, si sollevano oggetti pesanti o si sollevano oggetti pesanti, si verifica improvvisa lombalgia e i muscoli su entrambi i lati delle vertebre lombari sono angusti e teneri, suggerendo che potrebbe essere una distorsione lombare acuta o una tensione muscolare lombare.
Lombalgia: il punto di dolore indicato dal paziente equivale al livello dell'area dei glutei e alcuni si trovano nella metà inferiore dell'omero, spesso accompagnati da sintomi di dolore addominale inferiore. È aggravato da rapporti premestruali, di lunga data e sessuali. È un sintomo della stasi del sangue pelvico.
Lombalgia cronica con intorpidimento degli arti inferiori: la spondilolistesi lombare è soggetta a lombalgia cronica e intorpidimento radioattivo in una o entrambe le estremità inferiori.
È caratterizzato da un improvviso inizio di lombalgia, spesso più intensa, con dolore nella zona renale. Le proteine urinarie aumentarono improvvisamente, spesso con ematuria grave, leucocituria, ipertensione e disfunzione renale acuta, mentre l'ecografia B aumentava i reni. La trombosi bilaterale della vena renale può causare oliguria e insufficienza renale acuta.
