necrosi emorragica
Introduzione
introduzione L'anatomia patologica dell'avvelenamento da aflatossina ha mostrato iperemia diffusa e necrosi emorragica del fegato. L'aflatossina è una micotossina molecolare. In Cina, la quantità consentita di aflatossina nel riso e nell'olio commestibile è di 10ug / Kg e altri alimenti, fagioli e cibi fermentati sono 5ug / Kg. Gli alimenti sostitutivi del latte per neonati non devono essere rilevati. L'Organizzazione mondiale della sanità raccomanda una quantità massima ammissibile di aflatossina negli alimenti e nei mangimi di 15 ng / kg. 30 ~ 50ug / kg per bassa tossicità, 50 ~ 100ug / kg per avvelenamento, 100 ~ 1000ug / kg per alta tossicità, 1000ug / kg o più per estrema tossicità. La sua tossicità è 10 volte quella del cianuro di potassio e 68 volte quella dell'arsenico. Inoltre, l'aflatossina è altamente cancerogena.
Patogeno
Causa della malattia
È prodotto principalmente da Aspergillus flavus e Aspergillus parasiticus. La sua struttura di base contiene anello di difurano e dicoumarin. Secondo la sua struttura fine, può essere divisa in B1, B2, G1, G2, M1, M2 e così via. B2 è blu sotto la luce ultravioletta e G1 e G2 sono fluorescenza verde. Tra questi, l'aflatossina B1 è la più tossica e ha una forte cancerogenicità. L'aflatossina danneggia principalmente il fegato, manifestata come gonfiore nucleare degli epatociti, steatosi, emorragia, necrosi ed epitelio del dotto biliare, iperplasia dei tessuti fibrosi. Allo stesso tempo, il rene può anche essere danneggiato, caratterizzato principalmente da degenerazione, necrosi delle cellule epiteliali tubulari renali e formazione tubulare.
Esaminare
ispezione
(1) Una storia di cibo contaminato da aflatossina.
(2) Possono verificarsi tutte le stagioni, ma spesso dopo la stagione delle piogge.
(3) I bambini sono più sensibili all'avvelenamento da aflatossina Secondo un'analisi dei dati storici, l'età più pericolosa per l'avvelenamento da uomo è compresa tra 1 e 3 anni.
(4) Il precursore dell'avvelenamento è febbre, dolore addominale, vomito, perdita di appetito, ecc.
(5) la malattia epatica tossica si manifesta molto rapidamente dopo 2-3 settimane: ingrossamento del fegato, dolore nella zona del fegato, ittero, splenomegalia. Ascite, edema degli arti inferiori e funzionalità epatica anormale.
(6) può avere ingrossamento del cuore, edema polmonare e persino convulsioni, coma, ecc., La maggior parte dei pazienti può avere sanguinamento gastrointestinale prima della morte.
(7) Gli studi di tossicità clinica su animali sperimentali hanno dimostrato che dopo aver alimentato gli animali con alimenti contenenti aflatossina, le prestazioni sono state la perdita asessuale di appetito, sete, sangue nelle feci, crescita lenta, perdita di peso, sanguinamento cutaneo, eccitazione eccessiva, colonizzazione gialla, convulsioni. , inversione dell'arco angolare, ecc. L'anatomia patologica ha mostrato iperemia diffusa del fegato, necrosi emorragica e altre manifestazioni.
Diagnosi
Diagnosi differenziale
Necrosi ischemica della parete dell'appendice: la pressione intracavitaria continua ad aumentare, anche la parete dell'appendice viene compressa, il ritorno venoso viene bloccato, l'edema della parete dell'appendice e l'ischemia, i batteri possono penetrare nella cavità addominale. Nei casi più gravi, anche le arterie vengono bloccate, causando necrosi dell'appendice. La posizione dell'ostruzione luminale è principalmente alla base dell'appendice, ma anche nei segmenti centrale e distale dell'appendice.
Necrosi fibrotica dei piccoli vasi: comune nell'infiammazione fibrinosa. Infiammazione della celluloide, che è dominata dall'essudazione del fibrinogeno, che a sua volta forma la fibrina o la cellulosa. Nelle sezioni HE, la cellulosa è tinta di rosso intrecciata in una rete, striscia o granulo, spesso mescolata con frammenti di neutrofili e cellule necrotiche. La necrosi è la morte delle cellule del tessuto locale in vivo caratterizzata da cambiamenti nella solubilità degli enzimi. La necrosi può essere direttamente causata da forti fattori patogeni, ma la maggior parte di essi è sviluppata da un danno reversibile.Le manifestazioni di base sono gonfiore cellulare, disintegrazione degli organelli e denaturazione delle proteine.
Necrosi tissutale: dopo l'arresto del metabolismo locale dei tessuti e delle cellule, la sua funzione è completamente persa. Le cellule possono subire cambiamenti come condensazione nucleare, frammentazione nucleare e dissoluzione nucleare. L'organizzazione che perde veramente la sua capacità di vivere si chiama tessuto di inattivazione. Generalmente, il tessuto inattivato ha un aspetto opaco ed è relativamente torbido (opaco). Perdita della normale elasticità dei tessuti (inelasticità). A causa della mancanza di normale afflusso di sangue, la temperatura è bassa e non si avverte la pulsazione dei vasi sanguigni Quando il tessuto inattivato viene rimosso durante lo sbrigliamento, non scorre sangue fresco dai vasi sanguigni (nessun apporto di sangue). Il tessuto inattivato perde la normale sensazione (dolore della pelle, tenerezza) e la funzione motoria (peristalsi intestinale) (nessuna funzione sensoriale e motoria).
