アルコール依存症

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はじめに

アルコール依存症の紹介アルコール依存症は一般にdと呼ばれます。一度に大量のアルコール飲料を飲んでいるアルコール（エタノール）は、中枢神経系に興奮性および抑制後の効果をもたらします。基礎知識病気の割合：0.006％感染しやすい人：長期飲酒者感染モード：非感染性合併症：運動失調胼胝低ナトリウム血症認知症a睡

病原体

アルコール依存症の原因

原因：

アルコールは、中枢神経系の抑制効果がある神経向性物質です。飲酒後、リラックス、温かい気持ち、緊張の解消、安心感の欠如、不快感や痛みの軽減があります。大量のアルコールは、causeを引き起こす可能性があります。大脳皮質、小脳、橋および脳梁変性、肝臓、心臓、内分泌腺の損傷、栄養失調、酵素およびビタミン欠乏などを引き起こす可能性があり、あらゆる種類のアルコールが依存する可能性がありますが、アルコール濃度の高いアルコール飲料は簡単です中毒、アルコールへの依存が遅い一般的に、慢性アルコール中毒の形成はしばしば10年以上の長期の飲酒歴があります。アルコールと鎮静催眠薬は交差耐性があります。催眠鎮静剤依存。

病態生理

1.エタノールの吸収、分布、代謝、排出

エタノールは30分から3時間以内に胃と小腸に完全に吸収され、脳や肺胞ガスを含む体内のすべての水分組織と体液に分布します。血液中のエタノールの濃度は、全身の濃度を直接反映します。エタノールは腎臓と肺から排出されます。総量の10％、肝臓の代謝、分解で90％、エタノールは最初にアルコールデヒドロゲナーゼによって肝臓でアセトアルデヒドに酸化され、アセトアルデヒドはアルデヒドデヒドロゲナーゼによって酢酸に酸化され、酢酸はアセチルCoAにトリヒドロキシ酸に変換されますサイクルは最終的にCO2とH2Oに代謝されます。エタノールの代謝は律速反応です。エタノールクリアランス率は2.2 mmol / kg.h（100 mg / kg.h）です。大人は1時間あたり7 gのエタノール（100％エタノール9 ml）を除去できます。血中アルコール濃度の低下率は約0.43mmol / h（20mg / dl.h）です。血中アルコール濃度の上昇の程度は個人の耐性に影響されますが、血中エタノールの致死濃度に違いはなく、通常87-152mmol / L（ 400-700mg / dl）。

第二に、中毒メカニズム

（1）急性の影響

1.中枢神経系の抑制エタノールはエステルに可溶で、脳の神経細胞膜に素早く浸透し、膜上の特定の酵素に作用して細胞機能に影響を与えます。脳のメカニズムから、大脳辺縁系、小脳、脳室への網状構造、脳内のシナプス後膜ベンゾジアゼピン-r-アミノ酪酸受容体に対するエタノールの作用による少量の興奮作用、それにより、脳に対するr-アミノ酪酸（GABA）の阻害効果を阻害し、血液中のエタノール濃度を増加させ、小脳に作用し、運動失調を引き起こし、網状構造に作用し、眠気とcom睡を引き起こし、非常に高濃度のエタノールが脳室を阻害するセンターは、呼吸器および循環器の障害を引き起こします。

2、肝臓での代謝異常エタノール代謝は多数のNADHを生成するため、細胞内の還元および酸化比（NADH / NAD）は増加し、正常な代謝よりもNADH / NADに応じて、アルコール中毒は通常の2-3倍まで増加します乳酸の増加、代謝性アシドーシスにつながるケトン体の蓄積、糖新生などの異常は、低血糖を引き起こす可能性があります。

（2）耐性、依存、鈍的症候群

1.耐性飲酒後の耐性と刺激感覚飲酒後、耐性が生じ、効果が低下し、元の効果を達成するために消費されるアルコールの量が必要になります。

2.依存飲酒後の特別な喜びを得るために、これは心理的依存であり、身体依存とは、中枢神経系の生理学的および生化学的変化を引き起こす生理学的飲酒の繰り返しを指し、アルコールは体内に継続的に存在する必要があります離脱症候群と呼ばれる特別な状態が発生します。

3、禁酒症候群は長期飲酒後に形成され、一度飲酒を停止するか、アルコール消費量を減らすと、アルコール依存症と反対の症状が現れることがあります。アドレナリンの濃度が上昇し、交感神経興奮症状が現れます。

3長期的なアルコール乱用の役割

1.アルコール飲料の栄養不足エタノールは29.3kJ（7kcal）のカロリーを供給できますが、ビタミン、ミネラル、アミノ酸などの必須栄養素を含まないため、ワインは高カロリーで栄養のない風味の飲料です。明らかな栄養不足を引き起こす可能性があり、ビタミンB1の欠乏はウェルニッケ・コルソコフ症候群、末梢神経障害を引き起こす可能性があります空腹と砂糖の供給が不十分な場合、脂肪分解が支配的であり、肝臓のアセチルCoAのかなりの部分がケトン体に合成されます。

2.毒性エタノールは粘膜および腺の分泌に刺激作用があり、食道炎、胃炎、膵炎、エタノールを引き起こし、体内での代謝中にフリーラジカルを生成し、細胞膜エステルの過酸化を引き起こし、肝臓の損傷を引き起こします。

防止

アルコール依存症の予防

1.アルコール依存症に対するプロパガンダと教育を実施し、代替条件を作成し、文化的およびレクリエーション活動を強化します。

2.アルコールを飲むときは、「飲まないで飲む」ことを心がけ、いらいら、孤独感、うつ病、仕事のストレスを和らげる薬としてアルコールを使わない

3、飲酒は、栄養失調を引き起こさないように、「食事としてワインを飲む」ことはできません、食べることの法則を乱してはいけません

4、中毒になったら、すぐに飲酒をやめ、禁断症状を注意深くケアする必要があり、重症者は病院に入院しなければなりません。アルコールや硫黄などの抗アルコール薬は、飲酒を止めるために使用できますが、これはワインに嫌悪感を与えたり、飲酒中にアポモルフィンとともに皮下に適用したりして、嫌悪条件付けや禁欲を引き起こします。

5.アルコール中毒患者のアルコール依存症と症状が大幅に改善した後、彼らは対人関係の問題を解決し、社会的リハビリテーションを達成できるようにする必要があります。

合併症

アルコール依存症の合併症 合併症、運動失調、低ナトリウム血症、認知症、com睡

アルコール依存症は、コルサコフ症候群とウェルニッケ脳症によって複雑になります。

アルコール依存症（他の栄養失調患者と同様）は、小脳変性を引き起こす可能性があります。その病状と臨床的特徴は、ウェルニッケ脳症と同じかもしれません。姿勢と歩行の運動失調は、数週間または数か月でゆっくりと始まるか、突然始まることがあります。 CTは上部側頭葉および小脳葉の萎縮を示した。チアミンと他のビタミンBの使用は、症状を改善することができます。

Marchiafava-Bignami病は、慢性アルコール依存症の場合に発生し、主に男性に見られる脳梁のまれな脱髄疾患です。もともとイタリアで見つかった、それは自然の赤ワインを飲むことから始まったと考えられていましたが、後に他の多くの国で発生し、さまざまな他のアルコール飲料に関与していることがわかりました。この病気は栄養上の原因と関係があると推測されていますが、正確な性質は不明です。疾患の病態と病因は、脱髄性中枢壊死組織切除にリンクされており、これは後者の変異体（低ナトリウム血症）の可能性があります。患者は、動揺、錯乱、および進行性の認知症を示し、前頭機能の解放の徴候を示した。数ヶ月後に回復する患者もいれば、けいれんやhave睡を起こし、最終的に死亡する患者もいます。

病的な飲酒は比較的まれな症候群です。それは、繰り返される自発的な動き、極端な興奮、および少量のアルコールを飲んだ後に攻撃的または制御できない不合理な行動を特徴とします。各エピソードは数分から数時間続き、その後より長い睡眠時間が続き、目覚めた後、病理学的症状の記憶を失います。

症状

アルコール依存症の 症状 一般的な 症状曖昧な精神障害ワインのための呼吸制御不能な飲酒衝動的な点滅a睡視力変形錯覚吐き気アルコール中毒アルコール中毒錯視

世界保健機関は、アルコール依存症候群の概念と次の特徴を提案しています（1977）：

1、飲酒の衝動を抑えることはできません。

2、毎日の飲酒パターンがあります。

3.飲酒には他のすべての活動が必要です。

4.アルコールに対する耐性の増加。

5、繰り返し禁断症状。

6、アルコールを飲み続けるだけで禁断症状を解消できます。

7、撤退後、多くの場合、古い中毒と濃染。

臨床症状の観点では、最も一般的な初期症状は四肢と体幹の急性振戦です。患者はじっと座ったり、カップを安定して保持することができず、興奮や驚start、他人に直面する恐れ、一般的な吐き気、嘔吐、発汗を起こします。症状はすぐに消えますが、それ以外の場合は数日間続き、さらに発達し、一時的な錯覚、物体のゆがみ、不明瞭または悲鳴があり、続いて発作、48時間後に振戦が発生する可能性があります。

慢性アルコール依存症はしばしば人格を変え、利己的で、恥ずかしく、仕事や家族に対して無責任になり、終日アルコール依存症になり、しばしば横になり、盗み、その他の懲戒行動、慢性胃炎、肝臓などの身体障害を伴う患者硬化、吸収不良症候群、末梢神経炎、心筋障害など、慢性アルコール中毒の一般的な精神障害には次の種類があります。

まず、振戦（せん妄トレメンス）

慢性アルコール依存症、錯乱、興奮、パニックと錯覚、発熱、過度の発汗、血圧上昇、頻脈、唇と手足の大きな振戦、瞳孔拡張を伴う患者の突然のアルコール離脱後に生じる急性精神障害大規模で重度のけいれんが発生する可能性があり、臨床検査で白血球の増加、赤血球沈降速度の増加、肝機能障害が見られます一般的に治療によってサポートされる回想は迅速に改善され、重度の麻痺患者にはクロルプロマジンの筋肉内または点滴が注入され、少数の患者は心不全で死亡するか、コルサコフ症候群に変換されます。

第二に、コルサコフ症候群

慢性アルコール依存症の後遺症の臨床的特徴は、記憶と見当識障害、誤構成と虚構、判断障害、感情的多幸感であり、アルコール依存症によって引き起こされる症候群は、栄養不足とチアミン欠乏が原因であると考えられています。しかし、ビタミンBによる治療後、完全に回復することはめったにありません。

第三に、 アルコール性幻覚 （アルコール性幻覚）

多くの場合、長期飲酒者は飲酒後に突然停止し、明確な意識状態でauditor辱的または脅迫的な幻聴を引き起こします。数週間、数ヶ月以上不安で落ち着きがありません。この病気の原因はかなり物議を醸しています。ほとんどの人は、真のアルコール中毒幻覚はまれだと考えています。

第四に、 アルコール性妄想状態 （アルコール 性妄想状態 ）

慢性アルコール依存症の患者は、しばしば妄想として表される配偶者についての疑いを持っていますが、犠牲者の疑いで見ることもできます。