ニッケルカルボニル中毒

はじめに

ニッケルカルボニル中毒の概要 ニッケルカルボニルは、一定の圧力下でニッケル金属とカルボニル基(-CO)を反応させることにより形成される液体金属化合物で、ニッケル骨中毒は主に呼吸器および神経系の損傷によって引き起こされる全身性疾患です。 工業用ニッケルカルボニルは、高純度ニッケル粉末、有機合成、ゴム、石油触媒、ニッケルスプレーなどの精製に使用され、労働者による大量の吸入後に急性中毒が発生する可能性があります。 ニッケルカルボニル中毒は、高濃度のニッケルカルボニルが誘発されて呼吸器障害を引き起こす疾患です。 患者は最初、頭痛、めまい、歩行不安定、胸部圧迫感、吐き気などの症状を発症し、12〜36時間後に中毒浮腫が発生する可能性があります。 窒素への暴露は、ニッケルカルボニルへの24時間の暴露により増加します。 ニッケルカルボニルが慢性中毒を引き起こす可能性があるかどうかは、まだ議論の余地があります。 急性カルボニルニッケル中毒解離に加えて、ジエチルジチオカルバミン酸ナトリウムを使用して、ニッケルおよび対症療法を推進することができます。 急性ニッケルカルボニル中毒の初期症状は、上気道感染症と混同されやすく、誤診や治療の遅れにつながる可能性があります。 慢性中毒には特定の症状はなく、現場での調査および臨床データの包括的な分析と組み合わせて、確定診断を行うことができます。 尿中ニッケルの測定は、急性カルボニルニッケル中毒の程度を推定するのに役立ちます。尿中ニッケルの軽度中毒は0.325μmol/ L(25μg/ L)を超えず、中程度の中毒0.325〜8.5μmol/ L(25〜500μg/ L)、重度の中毒8.5μmol/ L以上(500μg/ L)。 基礎知識 病気の割合:0.0001% 感染しやすい人:特定の人口なし 感染モード:非感染性 合併症:com睡、頭痛、不眠症

病原体

ニッケルカルボニル中毒の原因

原因:

ニッケルカルボニル蒸気は気道からすばやく吸入され、皮膚も少量吸収されます。体内に入った後、元の形の約1/3が6時間以内に肺から吐き出され、残りは細胞内でニッケルイオン(Ni0→Ni2 +)と一酸化炭素に徐々に分解されます。 Ni2 +は細胞内の核酸、タンパク質に結合し、徐々に血漿に移行して尿中に排泄されます。

カルボニルニッケルは、肺毛細血管内皮細胞のチオール含有酵素を阻害し、毛細血管壁透過性を増加させ、肺間質浮腫および肺胞滲出を引き起こします。ニッケルカルボニルは、RNAポリメラーゼに影響を与え、RNA合成を妨害し、急性カルボニルニッケル中毒を引き起こします。肝小葉の中心部には依然として鬱血と壊死があり、特に白質では大脳皮質の血管拡張、出血があります。

防止

ニッケルカルボニル中毒予防

生産ワークショップ、規則と規制、機械操作手順の厳格な実施、換気と個人保護を強化します。 吸気口と排気口の面積を合理的に設計します。プラントの自然換気設計では、吸気口と排気口の面積は合理的に調整する必要があり、吸気口の面積は排気口の面積よりも小さくも大きくもしないでください。これは、自然換気効果を改善するために非常に重要です。そして効果的な技術的手段。 工場建物の自然換気設計は、確立された建物レイアウトに基づいてはならず、換気開口部計算はサンルーフの開口面積を決定するために使用されます。

合併症

カルボニルニッケル中毒の合併症 合併症、 com睡、頭痛、不眠症

急性カルボニルニッケル中毒は、けいれんやcom睡を引き起こし、発熱などの症状を伴うことがあります。 めまい、頭痛、疲労、不眠、記憶喪失、咳、胸部圧迫などの慢性ニッケルカルボニル中毒が発生する可能性があります。

症状

ニッケルカルボニル中毒の 症状 一般的な 症状不整脈、疲労、めまい、いらいら、落ち着きのなさ、歩行、ピンク色の泡、com睡、不眠症、胸の圧迫感

急性カルボニルニッケル中毒、めまい、頭痛、乾いた咳、胸の圧迫感、吐き気、嘔吐、歩行不安定性の初期症状、解離後、上記の症状はすぐに改善し、6〜36時間のインキュベーション後、後期症状があり、ドラマがあります咳、ピンク色の泡put、息切れ、いらいら、肺水腫の他の徴候、患者は依然として痙攣とcom睡を伴うことがあり、発熱を伴う場合があり、紫斑病の患者を確認し、心臓が肥大する可能性があり、不整脈、心音が疾走し、肺は湿ったラレで覆われ、肝臓は腫れています。

低濃度のニッケルカルボニルの長期吸入、めまい、頭痛、疲労、夢、不眠症、記憶喪失と咳、胸部圧迫感、およびその他の非特異的な症状によって引き起こされる慢性ニッケルカルボニル中毒。

調べる

ニッケルカルボニル中毒の検査

急性ニッケルカルボニル中毒により、白血球および好中球数、尿中のタンパク質およびギプス、肺野での胸部滲出、心電図での心筋障害、血清ビリルビンおよびアラニンアミノトランスフェラーゼの増加、および尿ニッケルが増加した中毒後1〜2日後、その増加は明らかであり、7〜10日後、正常な慢性中毒に戻り、胸骨の肺組織は増加し、EEGは軽度から中等度の異常があり、尿ニッケルは増加する可能性がありました。

診断

ニッケルカルボニル中毒の診断と同定

急性ニッケルカルボニル中毒と区別する必要がある疾患は、主に上気道感染症、心原性肺水腫、およびその他の金属および刺激ガスの急性中毒によって引き起こされる呼吸器疾患です。

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