意識障害
はじめに
意識障害の紹介 意識とは、自分自身と周囲の環境の知覚状態を指し、言葉や行動で表現できます。 意識障害とは、自分や環境に対する人々の認識が損なわれている状態、または環境によって認識される人々の精神活動が障害である状態を指し、意識障害は重大な病気の現れでもあります。 患者は反応せず、高度な神経が厳しく抑制されたため、意識を完全に失いました。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：肺炎、com睡
病原体
意識障害の原因
限局性病変（35％）：
（1）脳血管疾患：脳出血、脳梗塞、一過性脳虚血発作など;（2）頭蓋内空間占有病変：原発性または転移性頭蓋内腫瘍、脳膿瘍、脳肉芽腫、脳寄生虫嚢胞など;（3）頭蓋脳外傷：脳con傷、頭蓋内血腫など。
びまん性脳病変および発作（5％）：
（1）頭蓋内感染症：さまざまな脳炎、髄膜炎、クモ膜炎、上衣炎、頭蓋内副鼻腔感染症など;（2）びまん性頭部外傷;（3）くも膜下出血（4）脳浮腫;（5）脳変性および脱髄病変。
全身性疾患（15％）：
1.急性感染症：さまざまな敗血症、中毒性脳症などの感染
2.内分泌および代謝疾患：肝性脳症、腎性脳症、肺性脳症、糖尿病性com睡、粘液性浮腫com睡、下垂体危機、甲状腺危機、副腎不全in睡、乳酸アシドーシスなど。
3.外因性中毒：産業毒、薬物、農薬、植物または動物の中毒を含む。
4.正常な代謝産物の欠如：（1）低酸素、（2）虚血、（3）低血糖。
5.水と電解質のバランスが乱れている。
6.サンバースト、熱射、感電、dr死などの物理的損傷。
病因
様々な頭蓋内および頭蓋外病変は、非特異的な上行性網状賦活システムの一部を含む限り、さまざまな程度の意識障害を引き起こす可能性があります。
意識障害の病態生理学的基盤は、脳幹または大脳皮質の重要な部分の機械的損傷、または脳代謝プロセスの包括的な損傷によって引き起こされる可能性があります。代謝機能障害は、エネルギー基質の輸送（低酸素、虚血、低血糖症）または神経膜の神経生理学的反応の変化（薬物またはアルコール依存症、てんかんまたは急性頭部外傷）。
1.脳の血液循環と代謝
脳は明らかに連続的な血流に依存し、酸素とグルコースを輸送します。1分間あたりの血液酸素消費量は脳組織100gで100ml、グルコース消費量は5mgです。意識喪失は血流の中断後8〜10秒以内に発生しますが、貯蔵された砂糖の量は、血流の中断後2分間のエネルギーを提供します。虚血で低酸素が発生すると、利用可能なグルコースはより早く枯渇します。通常の場合、脳血流（CBF）は100g灰色です。毎分約75ml、白質100gは毎分約30mlです（脳組織の平均100gは毎分55mlです）。
脳の血液供給の局所的な自己調節は、脳組織100gあたり毎分約50mlの平均CBFを維持することができます。この50mlのCBFから約25mmolのグルコースが抽出され、グルコース酸化のために約150mmol（3.5ml）の酸素が抽出されます。
正常なCBFが脳代謝と一致するメカニズムは不明であり、このメカニズムに関与する物質はPh、アデノシン、および一酸化窒素であることが研究により示されています。
脳組織の損傷は低酸素症の虚血よりもはるかに軽く、グルコース酸化の代謝変化は次のように表現できます。
C6H12O6→6CO2 6H2O
この反応には2つのステップがあります：解糖と酸化的リン酸化。成人の脳組織はグルコースのみを使用できます。解糖はグルコースのリン酸化から始まり、6炭素の糖は2つのトリカーボンピルビン酸塩に分解され、乳酸によって脱水素されます。酵素の作用により、乳酸はピルビン酸に変換されますが、これは可逆的なプロセスであり、ピルビン酸はミトコンドリアに入り、そこで酸化的代謝を受けます。つまり、トリカルボン酸サイクルになります。
2.白質虚血および低酸素症の病態生理
（1）白質灰白質虚血性損傷の違い：灰白質低酸素脱分極は興奮性グルタミン酸の放出を促進し、すべてのグルタミン酸依存性イオンチャネルをさらに開きます。後者はややCa2透過性、Ca2透過性チャネルを開きます開口部はCa2を大量に細胞に流入させ、細胞内エステラーゼやプロテアーゼなどの破壊的な酵素を活性化して、細胞に永久的な損傷を引き起こします。
白質にはグルタミン酸シナプスが存在しないため、白質の虚血膜脱分極はグルタミン酸を介した損傷を引き起こしませんが、持続によって不活性化されないNaチャンネルを介してNaが細胞に連続的に流入します。通常の膜貫通Na勾配は崩壊し、Na勾配は消滅し、膜脱分極により、通常の条件下でNaのNa-Ca2交換タンパク質と引き換えにCa2が細胞から取り出され、Ca2流入が形成され、細胞内Ca2過負荷により永久的な損傷が引き起こされますそして機能の喪失。
（2）γ-アミノ酪酸とアデノシンの役割：γ-アミノ酪酸（GABA）とアデノシンは中枢神経系の白質に存在し、白質にはシナプス終末がないため、これらの神経活性物質はシナプス放出、およびNaの逆作用と膜電位依存性取り込みタンパク質による可能性が高い。
（3）作用機序の考察：一般に、GABAとアデノシンは完全に異なる特異的受容体に作用して細胞内効果を発揮しますが、低酸素白質では、GABAとアデノシンは同じ細胞内成分に作用するようです。この保護効果は、白質によって産生されるGABAとアデノシンの限られた効力のために必要です。
細胞外細胞外GABAおよびアデノシン分子は、受容体の細胞内連続応答を刺激し、それにより低酸素に対する細胞の耐性を増加させます。GABAは、細胞内プロテインキナーゼC（プロテインキナーゼ）に結合するGABA-β受容体に作用します。 C、PKC）、活性化されたPKCは、リン酸をさまざまな細胞内タンパク質に転移させ、後者の機能の変化をもたらします。
白質の低酸素損傷によって引き起こされるK流出とNa流入は、Na-Ca2転座タンパク質の逆開口につながり、Ca2を細胞内に促進し、低酸素症は内因性GABA、アデノシン放出、活性化GABA-βとも関連しています受容体およびアデノシン受容体は、Gタンパク質カップリングを介して細胞内PKCを活性化します。
防止
意識の予防
早期、早期発見、早期治療を防ぐようにしてください。 環境衛生を維持し、個人衛生と公衆衛生に注意を払い、良好な環境にいる。 気分が悪くなったり、他の病気にかかっている場合は、盲目的に自分で治療しないでください。 栄養補給、仕事と休息に注意してください。 健康に注意してください。
合併症
意識障害の意識 合併症肺炎com睡
誤嚥性肺炎、呼吸の鼓動、com睡による外傷などのバイタルサインの変化を伴う場合があります。
症状
意識障害の 症状 よくある 症状最近の出来事忘れる現象活動しない沈黙のパターンオリエンテーション障害眠気考えること支離滅裂な反応遅い呼吸不規則なcom睡性認知症
意識の変化は概念的に2つのカテゴリーに分けられます。
覚醒のクラスである意識の「切り替え」システムは、意識からcom睡までの一連の連続した統合された行動状態を示します。 ; 3混乱;（混乱）; 4眠りとcom睡（com睡）、これらの状態は動的であり、時間とともに変化する可能性があり、com睡と気絶を除いて、2つの間に明確な境界はありません。また、意識の変化のカテゴリーに属し、覚醒のレベルに影響を与えます。
別のタイプの「意識」とは、認知（感情）活動を含む、精神（心理）活動、つまり脳の高度な機能の「内容」を指します。このような意識の変化の例には、認知症、忘却、妄想、不注意などは、深い認知症に加えて、そのような意識の変化は覚醒のレベルに関係しません。
意識の変化の唯一の通常の形態は睡眠です。
意識または意識は、目覚めの完全かつ正常な状態です。
1.眠気：意識障害の初期症状であり、患者はしばしば眠りにつく、覚醒する、意識が基本的に正常になった後に目覚める、または軽度の見当識障害および無反応がある。
2.混乱の意識：患者の時間、空間、性格の向きは明らかに障害であり、思考は一貫しておらず、しばしば質問に答えます。錯覚は際立ったパフォーマンスであり、幻想はまれであり、感情は無関心です。
3.眠気：患者は深い眠りにあり、目覚められず、答えられず、鍼、圧迫などの有害な刺激を避けたり目覚めたりしますが、すぐに眠りに落ちます。
4. a睡：意識活動の喪失は、さまざまな外部刺激または内部ニーズによって知覚できず、無意識の活動があり、刺激応答および反射活動に応じて刺激を覚醒させることができない場合があります。
軽いcom睡：ランダムな活動が消え、痛みを伴う刺激に反応し、さまざまな生理学的反射（嚥下、咳、角膜反射、光に対する瞳孔反応など）が存在し、体温、脈拍、および呼吸は有意に変化せず、痙攣または興奮を伴う場合があります。
深いcom睡：ランダムな活動が完全に消失し、さまざまな刺激に対する反応がなくなり、さまざまな生理学的反射が消失し、不規則な呼吸、血圧低下、失禁、筋肉弛緩、および脳硬直が生じることがあります。
極度のcom睡：脳死とも呼ばれ、患者は突然死の状態にあり、自発呼吸がなく、さまざまな反射が消失し、EEGは病的な電気的休息であり、脳機能の喪失は24時間以上持続し、薬物要因の影響を排除します。
5.クラスcom睡：多くの異なる行動状態はcom睡のように振る舞ったり、com睡状態と混同したりする可能性があり、最初はcom睡状態の患者は、時間の長さを変えると徐々にこれらの状態のいずれかになります。これらの行動状態には、主に次のものが含まれます。 （異変）、カタトニア、偽性patient睡、患者が睡眠覚醒サイクルを経ると、本当のcom睡はもはや存在しなくなります。真のcom睡を伴うこれらの状態の特定は、適切な治療と予後の使用です。重要です。
6.せん妄状態：意識、見当識障害、自己認識よりも深刻なことが障害であり、通常は外界と接触できず、多くの場合、豊かな幻想と幻覚を持ち、鮮やかで現実的な錯覚は恐怖、逃亡、または怪我を引き起こす可能性があります行動、attentionの臨床的特徴、注意欠陥、低レベルの意識、知覚障害、睡眠覚醒サイクル障害が主な症状です。
意識障害は多くの場合、ボラティリティと移行性です。意識障害の重症度を判定し、その進行を評価し、治療反応を観察し、予後を判断するために、外国は1949年以来さまざまな尺度を開発しました。これらの尺度は大きく2つのカテゴリーに分類できます。 1つはさまざまな症状を独立して組み合わせてcom睡の重症度を取得するcom睡尺度であり、もう1つはcom睡尺度とは異なるスコアリングシステムであり、各症状を個別に採点および分析し、最後に意識障害の程度を判定するスコアによると、Teasdale and Jennett（1974）が開発したグラスゴーgo睡尺度は、中国で最も広く使用されており、中国の臨床診療で広く使用されています。
グラスゴーCom睡尺度の最大点数は15点、最小点数は3点です。点数が高いほど意識が明確になります。尺度は小さく、シンプルで実用的ですが、3歳未満の子供、高齢者、無言、,愚かな人々、精神病患者などは、協力が困難であるために適用が制限されており、また、スケールは意識的な前意識障害を判断できず、患者の感情反応および行動障害を記述することはできません。
調べる
意識障害の検査
（1）意識障害があるかどうかを判断します。
（2）意識障害の程度またはタイプを決定する一般的な方法は次のとおりです。
1.主に発話や様々な刺激を与えるための臨床分類。患者の名前を呼吸する、肩や腕を押す、仙骨切開を押す、皮膚に鍼をする、話しかける、実行するなどの判断に対する患者の反応を観察する。意図的な行動など
2.グラスゴーCom睡尺度の評価方法：この方法は、瞬き、言語刺激、およびコマンドアクションに応答した意識障害の程度を評価する方法に基づいています。
（3）意識障害の原因を特定します。
（4）意識障害の診断手順。
1.神経学的徴候と髄膜刺激の検査に焦点を合わせ、体温、呼吸、脈拍、血圧、瞳孔、強膜、顔、唇の色、口腔および耳の状態、呼気に注意します。
2.臨床検査：血液、静脈血、尿、肛門指、胃内容物、胸部、心電図、超音波、脳脊髄液、頭蓋撮影、CTおよびMRI。
診断
意識障害の診断
診断
脳幹反射は、意識障害のある患者の損傷部位を決定する鍵です。
1.一般に、患者はcom睡状態にあり、脳幹反射は正常であり、両側大脳半球の広範な損傷または機能障害を示唆しています。
2.瞳孔の大きさ、形状、および反応は正常であり、上大脳洞から収縮する動眼神経の副交感神経の遠心性線維が完全であることを示唆しています（この反射弧の求心性線維は視神経です）。
瞳孔が2 mm未満の場合、光に対する反応を評価することは困難です。屋内の光が強すぎる場合、光に対する瞳孔の反応を確認することは容易ではありません。両側の光反応が大きい円形の瞳孔（直径2.5〜5 mm）は、多くの場合、中脳損傷を排除できます。
瞳孔拡張（5mmを超える）、光または貧弱に対する反応がない、中脳（同じ側）の損傷、または中脳および/または動眼神経の黙示録圧迫、片側瞳孔拡張同側のスペース占有病変が示唆されますが、キャノピーの反対側に中脳が押し出されることによって引き起こされる反対側に時々発生します。
楕円形およびわずかに中心を外れた瞳孔（瞳孔異所性）は、しばしば初期の中脳および動眼神経の圧迫、両側瞳孔拡張および光反応の喪失を伴い、中脳への重度の損傷を示唆し、おそらく黙示録の圧迫によるしたがって、抗コリン薬中毒の可能性もあります。
両側の小さな瞳孔は光に反応しますが、視床に起因する代謝性脳症または深部の両側半球病変（水頭症や視床出血など）を示唆するピンポイント様の瞳孔（直径1〜2.5 mm）ではありません交感神経線維が損傷し、バルビツール酸中毒によって引き起こされる深いcom睡も同様の小さな瞳孔を生成する可能性があります。両側が小さい（1mm未満）が、光反応性の瞳孔は麻酔の過剰投与を示唆しますが、急性の広範囲に見られることもあります両側のポン出血。
3.眼球運動をチェックして、脳幹の広い領域の機能を評価します。
まぶたを最初に観察し、安静時の眼球の位置と自発的な眼球の動きに注意してください。静止状態での眼の水平分離は、通常眠る眼球の位置であり、安静時に眼が閉じており、神経が損傷していることを示唆しています外直筋腱によって引き起こされます。これは、橋が損傷していることを意味します。頭蓋内圧が上昇すると、両側性神経麻痺が頻繁に発生します。これは疑似局在化の兆候です。安静時には、眼の外転には同じ側の瞳孔の拡張が伴います。眼神経麻痺は内直筋痙攣を引き起こし、ほぼすべての垂直軸の分離または眼球のたわみは、脳橋または小脳の損傷によって引き起こされ、脳室の拡大、水頭症を伴い、二重目の位置はしばしば水平線よりも低いこれは「サンセットサイン」と呼ばれます。
exercise睡状態での自発的な眼球運動はほとんど水平方向の眼の浮きですこの運動は小脳と橋が損傷していることを示しており、これは通常の反射眼球運動と同じです。ゆっくりとした上向きの動きの状態は、両目の水平方向の動きのメカニズムが損傷を受けており、両側の橋の病変の特徴であることを示しています。
「眼球浸漬」とは、視線の反射レベルが正常な患者に起こるゆっくりとした下向きの動きと、その後の両眼の急速な上向きの動きを指し、これは特にびまん性低酸素傷害によく見られます。大脳皮質の患者では、上向きまたは下向きの視線が持続する場合がありますが、視床および上中脳が損傷すると、目が下向きおよび内向きになります。
「人形の目」または目の動きの動きは、最初に頭を横から反対側に回転させるか、頭を垂直に回転させ、頭の動きの方向と反対の反射的な目の動きを引き起こすことです。前庭核と頸部固有受容器の脳幹反射運動、覚醒している人の大脳半球によって制御される視線は、通常これらの反射を抑制し、反射水平運動の神経チャネルは準核領域の完全性を必要としますそして、内側縦束（MLF）と反対側の眼神経を介して。
反射性の眼球運動を調べることにより、2種類の情報を得ることができます。1つ目は、両側半球の病変または初期代謝または薬物阻害に起因する意識障害であり、目は頭の方向の反対側から反対側への動きを起こしやすいです。損傷した大脳半球の反対側の脳幹反射の抑制は緩和されます。無気力の患者では、頭の回転が2〜3回開始し、反対方向に目の動きを引き起こします。眼球の動きの後、この技術自体が引き起こす可能性があります患者の覚醒および反射運動は停止し、第二に、完全な頭と目の関節の動きは、高頸部脊髄、髄質から中脳への脳幹神経の通過が無傷であることを証明しました（高頸部脊髄と髄質は前庭であり、ローター自体によって引き起こされます）。固有受容入力はインパルスの開始部分であり、中脳は動眼神経の一部です。したがって、頭部反射検査法は、脳幹神経チャネルが機能的に無傷であることを証明することです。
眼内転運動の完全な欠如は、同側中脳（眼神経損傷）またはMLFを介した反射性眼球運動が損傷している（核間眼筋麻痺など）ことを示し、眼球運動損傷はしばしば瞳孔拡張と安静時、眼球は水平方向に傾いていますが、MLFが関与している場合、これら2種類のパフォーマンスは存在しません。頭を回したときに内視鏡を引っ込めることは困難であり、人形の目をチェックするときの軽度の対称異常です。慎重に説明してください。
前庭機能検査のための可変温度検査（前庭眼反射）は、頭目検査の有用な補助検査です。
安静時の眼球の関節運動は不完全であるか、頭を回したときの眼の協調運動であり、麻痺側の橋損傷または反対側の前頭葉損傷は、「両眼が半球損傷側を注視し、脳幹から逸脱する」と要約できることを示します。病変の側面、前頭葉の病変に関連する眼の偏向は、通常、迅速な回転によって克服することができます。てんかんは、リズム、仙骨眼の注視側への動き、および時々目は半球病変の側面から矛盾してオフセットされています。これは「間違った目」です。
通常、目はしばしば頭と一緒に回転しますが、薬物中毒の場合は、頭を回転させて眼球が所定の位置に固定されているように見える場合、それは簡単です脳幹損傷と誤診され、フェニトイン、三環系抗うつ薬、バルビツール酸中毒、時折アルコール、フェノチアジン、神経筋遮断薬中毒などのこれらの薬は、両眼反射運動、瞳孔サイズも阻害します光反射の正常および存在は、ほとんどの薬物誘発性障害と脳幹損傷を区別します。
4.角膜反射だけの使用は大きくありませんが、角膜反射は橋の完全性にも依存するため、眼球運動の異常を確認できます。
5.意識障害のある患者の呼吸パターンを観察すると、診断に役立ちます。時間リズムのある浅くゆっくりとした呼吸は、代謝性疾患または薬物中毒を示唆します。速くて深い呼吸は、代謝性アシドーシスを示すことが多いですが、橋にも見られることがあります。そして、中脳面の病変であるチェンシー呼吸は、終末期の短い無呼吸を伴う典型的なサイクルを持ち、両側半球のびまん性または代謝的抑制を示唆しています。
鑑別診断
患者がcom睡状態になった場合、患者は次の特別な意識障害を確認する必要があります。
1.装飾症候群：大脳皮質神経細胞の大規模な破壊または劣化、機能の喪失、皮質下機能は比較的無傷または回復しているため、この時点では患者は意識を失っていますが、覚醒サイクルがあり、言語がありません。瞬きする、眼球が回転する、手足の筋肉が高い、収縮運動と防御運動がある、吸う、噛む、反射を保持する、皮質姿勢で現れる、com睡の回復期に一般的、患者がまだcom睡状態にあると間違えない。
2.無動性無言：脳幹上昇活性化システムの部分的な破壊によって引き起こされる覚醒com睡としても知られ、患者の覚醒状態が低下し、沈黙、運動なし、失禁がありますが、自律神経が存在します、自律神経反応は正常であり、痛みは部分的に消失し、ツバメは依然として保存され、咀、は反映され、脳はしばしばまっすぐになります。
3.ロックイン症候群：橋の腹側損傷、両側皮質脊髄路および皮質髄束の損傷。そのため、病変の下の動きの機能は失われます。このとき、患者は水平ではなくまばたきして目を閉じることができます。垂直に動くことができる運動は、眼を閉じたり垂直に動かしたりすることで「はい」または「いいえ」と答えることができます。
4.持続性の栄養障害：大脳皮質、皮質下損傷、患者の障害、言語なし、活動なし、自律神経機能障害（栄養）。
