ショック
はじめに
ショックの紹介 ショックは、不十分な急性組織灌流によって引き起こされる臨床症候群であり、臨床的な重篤な疾患の一般的な合併症です。 ショックの一般的な特徴は、効果的な循環が不十分であることです。組織および細胞の血液灌流は、補償により厳しく制限され、全身組織および臓器の血液灌流が不十分になり、低酸素、微小循環、および臓器内臓が生じます。機能不全や細胞の異常な代謝などの一連の病態生理学的変化。 したがって、一般に、ショックの発症は代償性低血圧（組織灌流の低下）から微小循環障害まで進行し、最終的に細胞膜損傷と細胞死を引き起こします。 主な臨床症状は、血圧低下、収縮期血圧が12kPa（90mmHg）未満に低下、脈圧差が2.67kpa（20mmHg）未満、青白い顔色、湿った手足および紫斑病、表在性静脈虚脱、弱い脈、一般的な衰弱です。尿量の減少、いらいら、無反応、混乱、さらにはa睡。 基礎知識 病気の割合：0.1％ 感染しやすい人：特定の人口なし 感染モード：非感染性 合併症：急性呼吸不全、心不全、急性腎不全
病原体
ショックの原因
ショックには多くの理由があり、分類には多くの方法があります臨床的観点から、ショックは次のように分類できます。
心原性ショック（30％）：
心臓ショックとは、急性心筋梗塞ポンプ不全の重症段階を狭義に指します（急性心筋梗塞を参照）。急性心筋梗塞では、臨床的に血圧低下、不十分な皮膚灌流、腎血流低下、および中枢神経系が伴います。神経機能障害およびその他の重要な臓器によって引き起こされる甲状腺機能低下症は、薬物（鎮痛薬、血管拡張薬、利尿薬など）、食物摂取量の低下、体液の損失、または血液量減少によって引き起こされる不十分な体液補充も除外できます。心原性ショックの診断を検討できます。
広義の心臓ショックには、急性心筋炎、重度の肺梗塞、乳頭筋または腱索の破裂、リーフレットの穿孔、重度の大動脈弁または軽度または中程度の頻脈を伴う肺狭窄、急性心膜タンポナーデ、緊張も含まれます性気胸、心房粘液腫、軽度または中度の頻脈を伴う重度の僧帽弁または三尖弁狭窄、持続性頻脈およびその他のショック。
低血糖ショック（15％）：
低体温性ショックは、身体または血管の大量の失血（内出血または外出血）、水分の喪失（嘔吐、下痢、腸閉塞、胃腸f、糖尿病性アシドーシスなど）、血漿の喪失（広範囲の火傷など）です。腹膜炎、外傷、炎症などによる急激な血液量の減少に起因するショックは、静脈圧の低下、末梢血管抵抗と頻脈の増加、出血性ショック、外傷性ショック、火傷ショックを特徴とする性的ショック（「上部消化管出血」を参照）。
伝染性ショック（15％）：
敗血症性ショックは、毒性ショックとも呼ばれ、通常はグラム陰性菌感染によって引き起こされる組織の不十分な灌流を特徴とし、その循環不全は、末梢血管抵抗の増加、微小循環の血流の停滞、および心拍出量によるものです。低酸素および組織低酸素症（いくつかは血管抵抗の減少、小さな動き、静脈短絡の減少、心拍出量は減少または増加しませんが、微小循環灌流は減少します）、原因は主にグラム陰性菌感染症（など）敗血症、腹膜炎、壊死性胆管炎など）、中毒性細菌性赤痢、中毒性肺炎、劇症流行性脳脊髄膜炎、流行性出血熱など、ショックは細菌の血流への直接侵入ではなく、細菌によるものですエンドトキシンとその細胞壁リポ多糖は、特に虚弱、老化、栄養失調、糖尿病、悪性腫瘍、およびホルモン、免疫抑制薬、代謝拮抗薬の長期使用を伴う患者で、血液中に放出されます。 「伝染性ショック」）。アナフィラキシーショック（10％）：
アナフィラキシーショックは、身体が特定の生物学的産物、薬物、または動植物のアレルゲンに対するアレルギー反応を起こすまれなタイプのショックです。セロトニン、ヒスタミン、ブラジキニンおよびその他の物質は、末梢血管拡張、毛細血管床の拡大、血漿滲出、比較的不十分な血液量に加えて、咽喉頭、呼吸困難に起因する気管支痙攣を引き起こし、胸腔を作ります内圧が上昇するため、心臓に戻る血液量が減少し、心臓から排出される血液量も減少します（「アレルギー性ショック」を参照）。
神経性ショック（20％）：
神経性ショックは、動脈抵抗調節、血管緊張の喪失、血管拡張を引き起こす重篤な障害であり、末梢血管抵抗の低下、循環血液量の減少によるショック、および外傷、ドラマで見られる神経学的要因のみによるショック疼痛、脳脊髄損傷、薬物麻酔、静脈内バルビツール酸塩、神経節遮断薬または他の降圧薬、および外傷。
他には、内分泌機能不全（副腎機能不全、甲状腺機能低下症など）および内分泌機能亢進（甲状腺機能低下、副甲状腺機能亢進症、カルチノイドおよび原発性アルドステロン症など）ショックがあります。
臨床的には、敗血症性ショック、心原性ショック、血液量減少性ショック、およびアナフィラキシーショックがより一般的です。
防止
衝撃防止
1.ショックの予防のために包括的な予防措置を講じる必要があります。ショックを負っている可能性のある負傷者および病気の人々については、原因に対して対応する予防措置を講じ、負傷者および病気を迅速かつ正確に治療する必要があります。積極的な出血は出血を止める必要があります。骨折部位はしっかりと固定する必要があります;汚染を防ぐために軟部組織損傷を包帯する必要があります;気道閉塞は気管切開である必要があります;送達する必要がある場合は、ショックの前後に送り、高速で快適な輸送手段を使用する必要があります。車の後部または航空機の尾部に、中脳貧血を防ぐため、分娩中に注入を続け、応急処置の準備をします。
2、重篤な感染患者、敏感な抗生物質、点滴、および積極的にプライマリ病変（排水や排水など）を使用して、ショックによって複雑になる可能性のあるいくつかの外科疾患、術前準備を把握、壊死などの2時間以内の手術腸のセクションの切除。
3、水および電解質障害と低タンパク血症の補正を含む手術前に手術患者を完全に準備する必要があります;血液量を補います;内臓機能の包括的な理解;適切な麻酔方法を選択するだけでなく、手術中に起こりうるショックを完全に推定しますさまざまな要因が、血液量減少性ショックを防ぐために適切な手段を講じます。
4.要約すると、原因を積極的に排除し、身体の調整能力と補償能力を向上させると要約できます。
合併症
ショック合併症 合併症急性呼吸不全心不全急性腎不全
心不全、急性呼吸不全、急性腎不全、脳機能障害、急性肝不全などの合併症が発生する可能性があります。
症状
ショック症状一般的な 症状尿の発現がない無気力の衰弱呼吸不全毛むくじゃらの唇と爪床がわずかに青紫色の低血圧ショック皮膚が青白く反応しない
臨床症候群として、ショックの診断はしばしば、低血圧、貧弱な微小循環灌流、および交感神経の代償性多動の臨床症状に基づいています。
診断条件：
1にはショックの原因があります。
2異常な意識;
100回/分よりも速い3パルス、罰金または触れられない;
四肢が濡れて冷たい、胸骨の皮膚圧が正（充填および再充填後は2秒以上）、皮膚パターン、青白いまたは傷、尿量が30ml / h未満または尿なし;
5収縮期血圧は10.64kPa（80mmHg）未満です。
6脈圧は2.66kPa（20mmHg）未満です。
7元の高血圧の元の収縮期血圧は元のレベルと比較して30％以上低下し、1、2、2、3、4、5、6、7のいずれかを満たす人は診断を確立できます。
（1）早期ショック：患者は意識がありますが、イライラ、不安または興奮、青白い肌、唇と爪床がわずかに青みがかった、冷たい汗、冷たい手足、吐き気、嘔吐、脈拍がまだ強い収縮期血圧は低いか、正常に近いか、カテコールアミンの分泌増加により高くなる場合がありますが、不安定です;拡張期血圧が上昇するため、脈圧が低下し、尿量も減少します。
（B）ショック中期：臨床症状はショックの程度によって異なり、一般に中程度のショックで、上記のパフォーマンスに加えて、心はまだ明確ですが、弱い、弱い表現、無関心、無意識、ぼやけた意識、脈拍数、わずかに押す消失し、収縮期血圧は10.6 kPa（80 mmHg）未満に低下し、脈圧は2.7 kPa（20 mmHg）未満、表在静脈の虚脱、喉の渇き、尿量が1時間あたり20 ml未満に減少、激しいショック、息切れ、com睡に陥る可能性がある状態、収縮期血圧は8 kPa（60 mmHg）未満で、測定も尿もありません。
（3）ショックの後期：この期間にびまん性の血管内凝固と広範な心臓器質的損傷が発生し、前者は出血、皮膚、粘膜および内臓出血を引き起こし、消化管出血および血尿がより一般的です;副腎出血は急性につながる可能性があります副腎皮質不全;膵出血は、急性膵炎、心不全、急性呼吸不全、急性腎不全、脳機能障害、急性肝不全を引き起こす可能性があります。
調べる
ショックチェック
（1）血液ルーチン：大量の出血の後、赤血球とヘモグロビンは大幅に減少します。水分喪失の患者では、血中濃度が上昇し、赤血球数が増加し、ヘマトクリット値が増加し、白血球数が一般的に増加し、ほとんどの感染者は白血球数と好中球の大幅な増加、好酸球の減少、出血傾向および播種性血管内凝固、血小板数の減少、フィブリノーゲンの減少、プロトロンビン時間の延長、血漿プロタミン凝固テスト（3Pテスト）またはエタノール接着剤テストが陽性。
（2）血液化学：血糖値が上昇し、血中ピルビン酸および乳酸が上昇し、pH値が低下し、アルカリ貯蔵が低下し、二酸化炭素結合力が低下し、腎機能が低下すると血中尿素窒素および非タンパク質窒素が上昇し、血中カリウムも低下する肝機能が低下すると、血中トランスアミナーゼ、乳酸脱水素酵素などが増加し、肝機能不全で血中アンモニアが増加し、動脈血酸素濃度が低下し、静脈血中酸素量が減少し、肺不全では動脈酸素分圧が顕著になる還元された純粋な酸素は正常に戻ることができません。
（3）尿ルーチン：腎臓が変化すると、尿中にタンパク質、赤血球、ギプスが現れることがあります。
（4）心電図：冠動脈への不十分な血液供給の明らかな兆候がある場合があります。たとえば、STセグメントが減少し、T波が低くまたは反転し、心筋梗塞さえも変化する可能性があります。元の心疾患にも対応するECGの変化がある可能性があります。
[補助検査]
（1）動脈圧の測定：ショックの初期段階に加えて、患者の動脈圧が低下します。時には、血圧がカフ血圧計で測定されると、血圧が大幅に低下または検出されないことがありますが、患者は一般的に良好な状態であり、尿量はそれほど低下しません。動脈内直接圧力測定法を使用すると、血圧が大幅に低下しないか、正常でさえないことがわかります。これは、周囲の血管が収縮し、カフ圧測定が信頼できないためです。したがって、昇圧薬の適用では、指標としてのカフ圧測定は、ブースター薬の過剰使用を引き起こす可能性がありますが、心臓への負担を増加させます。そのため、血圧を測定する間、脈拍数、意識、皮膚の色、手足の温度、尿量などの患者の一般的な状態を注意深く観察する必要があります。包括的な分析と判断のために、条件が利用可能な場合、動脈穿刺カニューレで直接動脈圧を測定することが最善です。さらに、血圧は成人よりも血圧の低い正常な子供で測定する必要があります;高血圧の場合、血圧値は20％以上低下します4kPa（30mmHg）より低い元の血圧と比較して、血圧が低下している、圧力測定部位での四肢の局所的な腫脹、動脈の圧迫、または局所的な圧力によって引き起こされる局所的な血圧が滑らかでないなどと見なされるべきです。 血圧の正しさは、測定部位を交換する必要があります。
（B）中心静脈圧測定：中心静脈圧の測定、心不全または循環血液量減少に起因するショックの識別に役立つため、すべてのタイプのショックに対処し、強心薬または利尿薬を使用するかどうかにかかわらず、注入の質と量を決定する測定の際には、一定の指針があります。測定時には、プラスチックチューブを末梢静脈から静脈穿刺を介して上大静脈または下大静脈の上部または下部心房に通します。カテーテルに生理食塩水または5％グルコース溶液を満たし、少量を追加します。 Y字型チューブに接続されているヘパリンは、圧力が測定されていない場合は、流体置換チャネルとして使用できます。圧力が測定されている場合、呼吸を停止する必要があります。正中線の4番目のinter間隙は「0」で、中心静脈圧は右心室充満圧に比例します。肺循環や右心室疾患がない場合、左心室拡張末期圧を間接的に反映することもありますが、これは心臓の輸液負荷能力を反映する可能性がありますが、血管収縮剤や拡張器など、中心静脈圧に影響する多くの要因があります。アプリケーション、肺疾患、心臓病、および「0」レベルの不正確さに注意する必要があります。
（3）肺ウェッジ埋め込み圧力測定：肺ウェッジ埋め込み圧力は、左心室拡張末期圧と密接に関連する左心房平均圧力を反映します。肺ウェッジ圧力は、左を理解するのに役立つ肺血管疾患または僧帽弁疾患がない場合に測定されます心室機能は、血液量を推定し、肺浮腫を防ぐために注入速度を監視するための優れた指標です。近年、周囲の静脈を介して、バルーン付きの浮遊心臓カテーテル（スワンガンツカテーテル）が広く使用されています。上大静脈または下大静脈の上部または下部の心房に送られ、バルーンに1.0〜1.5 mlの二酸化炭素または空気が注入されます。バルーンが膨張した後、バルーンが収縮すると、血流とともに肺動脈枝に浮きます（透視なし）肺動脈圧を記録することができます;バルーンが再び膨張した後、肺動脈がブロックされ、この時点で肺のくさび圧迫が記録されます。
（4）心拍出量の決定：サーミスタ付きのフローティングハートカテーテルを使用して、心臓カテーテルの上部を肺動脈に配置し、液体を注入するための開口部を右心房に配置し、まず血液を採取して外部の心臓カテーテルキャビティを作成します。内部の温度は体温のレベルまで上昇し、温度0.5°Cの冷生理食塩水10 ml（または5％グルコース溶液）がカテーテル内腔から急速に注入され、心拍出量の数が電子計算装置を備えた測定器によって表示されます。繰り返しかつ迅速に。
現在、多目的浮遊心臓カテーテルの適用により、中心静脈圧、肺ウェッジ圧迫、肺動脈圧、心拍出量を同時に測定できます。カテーテルに白金電極がある場合、必要に応じて心内心電図または心内ペーシングを記録できます。 、一般的なカテーテル留置時間は72時間を超えることはできません。
（5）尿量の測定：失禁カテーテルは排尿のために継続的に観察され、1時間あたりの尿量は20〜30 mlを超える必要があります。これより少ない場合は、腎血流が不十分であり、腎機能が消耗する傾向があることを示します。
（6）微小循環灌流検査：
1、皮膚と肛門の温度測定：ショック中の皮膚血管収縮、したがって皮膚温度はしばしば低いです;皮膚血管収縮は熱を放散できないため、肛門温度はしばしば上昇します、例えば、1〜3°Cの温度差は、ショックを意味します重度（約0.5℃で正常）。
2.ヘマトクリット：末梢末梢血のヘマトクリットが中心静脈ヘマトクリットの3 Vol％を超える場合、それは著しい末梢血管収縮を示します。この変化の大きさは、微小循環灌流が悪化または改善していることを示します。その程度。
3、眼底と爪床の検査：眼底検査は、細動脈の痙攣と細静脈の拡張、重度の網膜浮腫を見ることができ、血液充填時間を緩和するために爪に圧力をかけた後、毛細血管で見ることができます。
診断
ショック診断
診断
典型的な臨床症状の場合、ショックの診断は難しくなく、早期に発見して対処することが重要です。
早期診断
交感神経副腎機能亢進の徴候がある場合、ショックの可能性を考慮すべきです。 初期症状の診断には、1高血圧と脈圧差の減少2心拍数の急激な増加3のどの渇き4皮膚の湿り気、粘膜の白っぽい肌、寒い四肢5皮膚の静脈虚脱6尿量の減少（25〜30ml / L）。
2.診断基準
長年にわたるショックの臨床診断基準は次のとおりです。1ショックの原因があります。 2つの意識的な障害。 3パルスの微速、100回/分以上または触れられません。 4手足は湿っており、冷たく、胸骨の皮膚圧は正圧です（圧迫後2秒以上の充填時間があります）、皮膚に模様があり、粘膜が青白くまたは傷み、尿量が30ml / h未満であるか、尿が閉じています 5収縮期血圧は10.7 kPa（80 mmHg）未満です。 6パルスの圧力差は2.7 kPa（20 mmHg）未満です。 7元の高血圧、収縮期血圧は元のレベルと比較して30％以上減少しました。 上記の項目1および2、3、4および5、6、および7のいずれかがショックと診断される場合があります。
鑑別診断
心臓ショック、アナフィラキシーショック、血液量減少性ショックが確認されました。
