脈絡膜黒色腫
はじめに
脈絡膜黒色腫の紹介 虹彩、毛様体メラノーマのような脈絡膜メラノーマ（脈絡膜メラノーマ）は、悪性メラノーマ細胞で構成される腫瘍で、その組織は脈絡膜支質のメラニン細胞に発生します。 脈絡膜はブドウ膜黒色腫の最も一般的な部位であり、成人でも最も一般的な眼内悪性腫瘍です。40〜60歳でより一般的です。性別や左目とは関係ありません。脈絡膜のどの部分でも発生しますが、後眼部によく見られます。エクストリーム。 基礎知識 病気の割合：0.002％ 感染しやすい人：40〜60歳の人に多く 感染モード：非感染性 合併症：網膜剥離、眼球突出、緑内障
病原体
脈絡膜黒色腫の病因
臨床的に成長するには2つの方法があります：
制限：強膜と脈絡膜ガラス膜の間の局所的な成長。扁平で楕円形です。強膜と硝子体膜の制限により、ゆっくりと成長します。硝子体膜を突き破ると、網膜下腔で急速に拡張して基底を形成します。キノコのような腫瘍の大きな首の形をした庭。
びまん性：広範なびまん性浸潤、血管およびリンパ鞘に浸潤した腫瘍細胞、および脈絡膜面に沿って広がることを特徴とするため、疾患の経過は、眼底の不規則な色素沈着を除いて、局所的で緩徐な発達よりも長く、有意ではないハイ。
（1）病気の原因
それはまだ不明であり、人種、家族および内分泌因子に関連している可能性があります。17年間追跡されたブドウ膜黒色腫の3706例中16例（0.4％）は、妊娠後期に発見された30歳前後の妊婦でした。遺伝的要因：シンはブドウ膜黒色腫の患者4,500人の家族調査を実施し、56人の患者が56人の患者、家族歴の0.6％などの要因があることを発見しました。 ：日光曝露、特定のウイルス感染、特定の発がん性化学物質への曝露は、病気の発症に関連している可能性があります。
（2）病因
ほとんどの腫瘍は脈絡膜大血管層に発生します。腫瘍細胞の起源に関して、毛様括約筋細胞、すなわちシュワン細胞に由来するものと、ブドウ膜間質からメラニン細胞に由来するものの2つの可能性があると一般に考えられています色素のクロマトグラムとしても知られる間質メラノブラスト）は前者の発生率が高く、すべてのブドウ膜悪性黒色腫の約4/5を占め、後者はわずか1/5です。その作用下で、脈絡膜のメラニン細胞は悪性の形質転換を形成し、腫瘍のような結節を形成します。
防止
脈絡膜黒色腫の予防
脈絡膜悪性黒色腫は一般に悪性度の高い腫瘍であり、早期診断と眼球の早期切除が最も重要な治療法であり、特別な予防策はありません。
合併症
脈絡膜黒色腫の合併症 合併症、網膜剥離、眼球、緑内障
腫瘍が硝子体膜を突き破って網膜に入ると、網膜剥離が起こります。眼球外転移：腫瘍の拡大により、強膜に沿った血管などの強膜の弱さが侵食され、神経導管が眼球を突出させるために眼球の外側に移動します。隣接組織への浸潤、続発性緑内障、網膜嚢胞変性が一般的であり、腫瘍の自然な進化と密接に関連しています。
症状
慢性黒色腫の症状一般的な 症状内部出血静脈還流障害視力の歪み瞳孔周辺色素外反ブドウ膜炎青い視野欠損前色素沈着眼底の変化目の変化目の前の目
臨床症状
眼底の周辺にある脈絡膜黒色腫は、初期段階では多くの場合自意識症状がありません。たとえば、後極では、患者はしばしば視力喪失、視野欠損、視覚歪み、アイシャドウ、色覚変化、持続的な遠視屈折力を訴えます。腫瘍が拡大し、続発性網膜剥離が発生すると、重度の視力が発生する可能性があります。
2.臨床検査
眼底の変化：局所的に早期に眼底に局所的な膨らみが見られ、網膜に灰色白〜青灰色〜茶色黄色〜暗褐色の平らな塊が見られます。腫瘍がガラス膜を通過して網膜に達すると、網膜剥離が最初に発生します固体剥離、半球、キノコのような、明確な周囲、網膜周辺の明確なしわ、後期網膜剥離が大幅に拡大し、拡散した初期の眼底は、ガラス膜がほとんど無傷であるため、網膜はめったに影響を受けないため、そのため、眼底に古い網膜脈絡膜病変が数個しか存在しないことがありますが、これは簡単に見落とされます。
網膜剥離の程度は、腫瘍の大きさと発達段階と必ずしも平行ではなく、原則として穴はありません。
眼圧：最初は正常または低腫瘍が増加すると、レンズと虹彩が腫瘍によって前方に押され、前房隅角がブロックされ、水循環障害、眼圧上昇、続発性緑内障を引き起こします。
炎症：ブドウ膜炎および視神経炎は、腫瘍組織毒素の刺激により発生する可能性があります。
血管：腫大した頭部では、腫瘍組織に血管が肥大していることがあり、自然眼内出血が起こることもあります。
眼球外への転移：腫瘍の拡大により、強膜に沿った血管などの強膜の弱さが侵食され、神経導管が眼球の突出を引き起こすためにボールの外側からまぶたに移動し、それにより隣接組織に侵入します。
全身転移：肝臓、皮下組織、中枢神経系、肺、胃、骨髄などによく見られる、ほとんどの血液の移動。
疾患の全過程は、眼内期、続発性緑内障、眼外拡散、全身転移の4段階に分けることができますが、進化の4段階は必ずしも段階的ではありません。緑内障ではない場合は、体全体に広がっています。転移、臨床検査、疾患の経過、パフォーマンスは同じではありません。
（1）眼内相：腫瘍の成長には結節性およびびまん性の2種類の拡大があるため、眼底にも異なる所見があります。
1結節性の成長：腫瘍は脈絡膜、中血管層、外強膜で始まり、ブルッフ膜によって制限されます。脈絡膜面に沿って末梢にゆっくりと広がることしかできません。高さは高くなく、円形または円形です。灰色がかった黄色または灰色がかった黒色のプラークでも、覆われた網膜には明らかな変化はありません。その後、腫瘍の脈絡膜が連続的に厚くなり、膨らみの程度が連続的に増加します。網膜が背中から持ち上がり、色素上皮層が部分的に萎縮し、部分的に過形成腫瘍の表面の網膜は不均一で色素沈着しているように見えます。ブルッフ膜と色素上皮層が破壊されると、腫瘍は元の制限を失い、網膜神経上皮層の下で急速に成長し、大きな頭、狭い首、広い底を持つキノコを形成します。腫瘤では、網膜が膨らんでおり、腫瘍の頸部傾斜に液がたまって漿液性剥離が発生します。網膜下液は重力により下向きに沈着し、腫瘍から離れると網膜剥離が低下します（網膜の依存剥離） ）。
少数の初期症例では、腫瘍は小さいが、網膜剥離は対側の鋸歯状の縁で発生しており、フックスはそれをオーラ鋸歯状剥離と呼んでいた。この状況は診断において意味があると考えられ、鋸歯状剥離のメカニズムは現在明確ではありません。
腫瘍の急速な成長と血液供給障害による腫瘍組織の大量供給により、重度の眼内炎症や眼圧上昇を引き起こす可能性があり、一部には硝子体出血が含まれます。
少数の腫瘍は、まだ強膜水道内にある毛様体神経の部分から発生するか、腫瘍の起点と強膜の渦静脈との間の経路が非常に近くなっています。この時点で、腫瘍は上記の眼底の変化を引き起こすことなく眼に急速に広がることができます。
2びまん性増殖：このタイプはまれで、シールドは3500症例の脈絡膜黒色腫を報告し、111症例のびまん性増殖は3％を占め、脈絡膜面の発達に沿った腫瘍、緩慢な成長、長い経過、外層は脈絡膜の完全な層を徐々に占有し始め、びまん性の平らな塊、厚さは通常3〜5mm、7mm以下、ブルッフ膜はほとんど無傷で、網膜はめったに関与せず、網膜剥離が見られる場合もありますが、腫瘍が無傷で黄斑の場合は良好な視力を維持します。
このタイプの腫瘍は、脈絡膜上腔への腫瘍の早期侵入である可能性のある眼球外転移を起こしやすい。広範囲であり、強膜または強膜神経に沿って破壊される。血管がより外側に広がる可能性が高い。腫瘍は3歳と5歳である。移動率は16％と24％で、摘出後の5年死亡率は73％でした。
（2）緑内障：初期段階では、眼圧は高いだけでなく、時には低下することがあります。腫瘍がボール内の特定のスペースを占有し続けると、眼圧の上昇は理解しやすいですが、腫瘍の体積が小さい場合があります。眼圧は著しく上昇します。その理由は、静脈逆流障害を引き起こす静脈（特に渦静脈）の近くにある腫瘍に関連している可能性があります。また、腫瘍組織の壊死または虹彩角膜への腫瘍細胞の播種により引き起こされる炎症反応に起因している可能性もあります。ブドウ膜黒色腫、脈絡膜黒色腫の2％の続発性緑内障の2111人の患者のシールドによって引き起こされる、血管新生緑内障が最も一般的であり、続いて水晶体虹彩の移動によって引き起こされる閉塞隅角緑内障が続きます、メラニン可溶性緑内障、溶血性緑内障も発生する可能性があります。
（3）眼外拡散：強膜を通る血管と神経、つまり、強膜を貫通し、強膜血管と呼ばれる腫瘍の拡散のためのチャネルを提供する渦静脈およびその他のチャネル。渦静脈は、脈絡膜黒色腫の眼外拡散のための最も重要な経路です。腫瘍は強膜に直接侵入して破裂し、球外に拡がります。赤道を過ぎて磨耗すると、嚢に成長し、眼球突出と結膜浮腫を示し、短期間で洞および洞に侵入し、頭蓋骨に侵入します。血管神経に沿った視神経ふるいプレートの後、カテーテルが後方に広がることはめったにありません。眼球の前部に装着される場合、毛様体の平らな部分に装着されることがよくあります。脈絡膜黒色腫の外眼拡散は珍しいことではありません。発生率は10％から23％です。
（4）全身性転移：主に輸血により、肝転移が最も早く最も一般的であり、心臓、肺が続き、中枢神経系はまれです。
病気の経過全体を通して、死は腫瘍の全身転移によって引き起こされる可能性があります。全身転移率が高いほど、全身転移率は高くなります。初期腫瘍の33％は全身転移を起こし、緑内障期間の44％、および眼外拡散期間は劇的に増加しました。 91％、手術後に再発した場合、致死率は100％です。
臨床技術の継続的な改善により、脈絡膜黒色腫の正確な診断率が明らかに改善されたため、すべての臨床データを総合的に分析し、慎重に判断する必要があります。
詳細な病歴と臨床症状に加えて、詳細な臨床検査、特に検眼鏡検査を診断の基礎として使用できます。以下に注意する必要があります。
早期腫瘍
場合によっては、視覚的な歪みや変色が発生する可能性があり、個々の症例の遠視の数は増え続けており、後脈絡膜には網膜を前方に動かす空間占有病変があることを示唆しています。
2.視野検査
悪性黒色腫の視野欠損は実際の腫瘍の領域よりも大きく、青色の視野欠損は赤色の視野欠損よりも大きくなっています。
3.前眼部検査
脈絡膜黒色腫の近くの角膜知覚を減らすことができ、隣接する強膜、虹彩血管を拡張することができ、虹彩を虹彩、虹彩血管新生、瞳孔色素外反、腫瘍壊死と組み合わせて虹彩毛様体炎と組み合わせることができます、前房膿瘍、前房色素沈着、前房出血。
4.強膜徹照
強膜徹照の診断的価値は信頼できません、たとえば、網膜色素上皮の下の血液の蓄積も光を覆い、少量または嚢胞性色素沈着の腫瘍も透けて見えます。
5.初期の血管造影、動静脈および進行期、注意および脈絡膜血管腫、脈絡膜転移のFFAの包括的な分析。
6.超音波探査
腫瘍の立体像を検出できます。屈折性間質性不透明度が検出できない場合、または重度の網膜剥離を伴う場合、腫瘍はそれで覆われている場合により価値がありますが、面積は2mm2未満であり、高度は<1.5です。 mmの小さな腫瘍は、検出が難しい場合があります。
7. CTスキャンおよび磁気共鳴画像（MRI）
CTスキャンでは、ボールの内側または外側に突き出たアイリングの肥厚が見られました。検査が強化されると、腫瘍血管が豊富になり、血液網膜関門が破壊され、渦静脈が強化されましたが、CTスキャンまたはに関わらず、超音波検査と同じでした磁気共鳴、1つは質的ではなく、他は小さな腫瘍に限られています。
8.眼圧
腫瘍の位置、大きさ、さまざまな合併症とは異なり、眼圧は正常、低下、または増加する場合があります。前脈絡膜黒色腫は水晶体と虹彩を圧迫し、前房の角度を閉じて続発性緑内障、腫瘍壊死、巨人を生じることがあります前房に放出されるリンパ球食細胞、色素顆粒または壊死破片などは、眼圧の上昇を引き起こし、虹彩血管新生による新生血管緑内障または前房出血によって引き起こされる眼圧の上昇を引き起こす可能性があります。
9.完全な身体検査
脈絡膜悪性黒色腫は、血液の循環を介して肝臓に転移する可能性が最も高いため、肝臓の超音波検査および肝臓シンチグラフィーを使用して腫瘍の転移を調べることができます同様に、胸部X線またはCTスキャンが必要です。
調べる
脈絡膜黒色腫の検査
病理検査
腫瘍細胞の異なる形態によると、ブドウ膜黒色腫には5つの病理学的タイプがあります：
（1）紡錘細胞型：紡錘型A型または紡錘型B腫瘍細胞の異なる割合で構成される最も一般的なもの（図2）紡錘型A細胞で構成されるブドウ膜黒色腫は非常にまれで、完全に紡錘状A型細胞で構成されるメラニン性腫瘤は、色素性母斑に属している可能性があります。一般的に、腫瘍内の紡錘状A型腫瘍細胞の割合が高いほど予後が良好であると考えられています。束に配置されているか、シュワン腫に似ており、フェンスに配置されているため、この配置の黒色腫は腫瘍の配置により「束状型黒色腫」と呼ばれます（図3）細胞は主に紡錘状AまたはB腫瘍細胞で構成されているため、紡錘細胞黒色腫の特別な配置に属している可能性があり、予後は同じです。
（2）混合細胞型：紡錘状および類上皮黒色腫細胞の異なる割合で構成されています（図4）。これら2種類の腫瘍細胞の割合は予後と密接に関係しています。紡錘状細胞の割合が大きい腫瘍の予後は高くなります。したがって、臨床病理検査は、紡錘形型、紡錘状上皮腫瘍細胞、および類上皮腫瘍細胞に主な3つのサブタイプとして分類できます。
（3）類上皮腫瘍細胞タイプ：類上皮メラノーマ細胞で構成されるほとんどのメラノーマは一般にこのタイプに分類され（図5）、類上皮腫瘍細胞のみで構成されるメラノーマは比較的まれであるため、中皮腫細胞の割合が80％を超える場合は、類上皮腫瘍細胞の黒色腫を考慮する必要がありますが、このタイプは予後不良で、脈絡膜黒色腫のびまん性の平坦な成長はほとんどが類上皮腫瘍細胞タイプです。
（4）壊死型：腫瘍内の多数の壊死性腫瘍細胞を特徴とするあまり一般的ではない、腫瘍細胞壊死の原因は不十分な血液供給または自己免疫反応に関連している可能性があり、壊死性腫瘍細胞は眼内炎症反応を引き起こしやすいぶどう膜炎または眼内炎と誤診される。
（5）バルーン型細胞タイプ：まれに、腫瘍の大部分が「バルーン」腫瘍細胞で構成されます（図6）。これは、腫瘍細胞が変性腫瘍細胞に変換される移行型である可能性があります。
さらに、ブドウ膜黒色腫細胞の間質成分はまれであるが、多数の血管を除いて、一般に明らかな線維性成分はなく、紡錘細胞型黒色腫細胞と上皮様の間に網状線維が豊富である腫瘍細胞間の網状線維含有量が少ない。
2.超微細構造と免疫組織化学
電子顕微鏡下では、紡錘形のA腫瘍細胞は細胞質フィラメントに富んでいたが、類上皮腫瘍細胞にはごく少量の細胞質フィラメントしか含まれていなかった。紡錘状小胞体は紡錘状Aから紡錘状B型細胞が豊富であった→ B型細胞→上皮新生細胞では、遊離リボソームとミトコンドリアの数が徐々に増加し、ウイルス粒子はいくつかの腫瘍で見られますが、その重要性は完全には理解されていません。
モノクローナル抗体S-100タンパク質染色を使用すると、メラノーマ細胞が陽性となることが多く、フローサイトメトリーを使用して腫瘍細胞のデオキシリボ核酸（DNA）の組成を決定できます。悪性度が高いほど。
1.フルオレセイン眼底血管造影（FFA）血管造影の初期段階では、腫瘍は蛍光を発しないことを特徴としていました。少数の症例では、蛍光のない状態で蛇行性の異常な血管形態が現れ、動静脈相の腫瘍血管と網膜血管が同時に現れました。フルオレセインのイメージング時間の延長に伴う二重循環現象は、ほとんどの場合、高い蛍光輝点と毛細血管拡張症を有します。血管造影の後期には、高い蛍光と低い蛍光の混合斑入り蛍光、色素拡散、および腫瘍の周辺で高い蛍光ハローまたは高いフォームがあります。蛍光アーク。
2.脈絡膜血管造影は、インドシアニングリーン血管造影（ICGA）としても知られています。脈絡膜黒色腫のICGAは、成長中に毒素、壊死、機械的押し出しにより周囲の組織に損傷を引き起こす可能性があるため、さまざまな蛍光症状を示す可能性があります損傷は血管透過性にも影響します;色素沈着、太さ、内因性血管の数、腫瘍の漏出の程度はその蛍光強度に影響を与えます。たとえば、血管と色素の2つの要因を比較すると、前者がより重要です。血管が多く色素沈着の少ない腫瘍の蛍光は強く、逆もまた同様です。厚い腫瘍は大口径の血管を持っていることが多く、蛍光が強い場合があります。
非色素性黒色腫の場合のICGA蛍光は、周囲の脈絡膜蛍光と比較して、腫瘍は弱い蛍光、強い蛍光または等蛍光を示す場合があり、ほとんどの場合、この疾患の診断の特徴の1つである内因性腫瘍血管を示すことがありますこれらの栄養血管は、色素注射後20秒以内に発達することが多く、大小3つの異なる直径と不規則な血管枝があり、血管造影の初期段階では血管壁の染色が起こることがあります。一部の腫瘍血管の直径と分岐形態は正常な脈絡膜血管のそれと類似していたが、腫瘍血管の以下の特徴が2つの同定に寄与している。大きい血管の横にある不規則な小さな枝; 3腫瘍血管壁の染色; 4腫瘍血管に斑状の不規則な色素漏出が見られる場合があり、漏出した色素は腫瘍内および空洞外の網膜下に蓄積する場合があり、軽度固有の血管のために隆起した非色素性脈絡膜黒色腫、ICGAの表示が困難であるか、少数の血管構造しか見つからない、腫瘍が厚くなるほど、腫瘍血管 兆候がより明白であればあるほど、血管の拡大がより明白になります。ICGAがこれらの特徴的な異常血管を発見すると、脈絡膜黒色腫と診断できます。脈絡膜黒色腫は、色素沈着のない脈絡膜黒色腫です。少量の血管構造が表示されるか、見つかっただけです。
最も軽度に上昇した色素性脈絡膜黒色腫は、ICGAの初期および後期に明確で弱く結合した蛍光を示します。これは、腫瘍色素、高密度腫瘍細胞、または重要な腫瘍内血管の欠如によって引き起こされますが、いくつかのケースでは、後期には境界がぼやけたわずかに強い蛍光が見られますが、この後期の強い蛍光は一般的に均一です。色素性脈絡膜黒色腫がさらに拡大すると、腫れの程度が増加します。遮蔽効果は比較的弱められているため、腫瘍内の蛍光強度は、色素沈着していない脈絡膜黒色腫の蛍光、腫瘍血管の直径、血管のスミア、にじみ、ヘアピンなどの血管の異常な形態と同様に強化されます。曲げ、らせん、またははさみの変化なども無水晶体脈絡膜黒色腫と似ており、ICGA単独から色素性または非色素性の脈絡膜黒色腫を区別することは困難です。
3.超音波検査
（1）A型超音波：オッソイニグは、標準化されたA超音波を使用して脈絡膜黒色腫を検出します。これは、1物理的、2腫瘍表面波の突然の上昇、3内部低反射率、4病理学的波の急速な自発運動、脈絡膜黒色腫によって特徴付けられます超音波減衰は有意であり、A-スキャン病理学的ピークピークラインはベースラインから45o-60oでしたが、他の眼内腫瘍にはこの超音波機能がありませんでした。
（2）Bモード超音波：2mmの腫れを表示できます。次の特徴があります：1つの形状は半球またはキノコの形です; 2境界：腫瘍の表面に網膜がある場合、ソノグラムの前縁は連続的で滑らかで、近くにあります目の壁が消えます; 3内部エコー：メラノーマのエッジは洞様の拡張であるため、ソノグラムのフロントエッジのエコーポイントはより強くなり、後方のライトポイントは少なくなり、ボールの壁の近くにエコーのない領域を形成します。いわゆる「混練現象」; 4脈絡膜凹面：腫瘍部位の脈絡膜は腫瘍細胞によって浸潤され、前面の「ノブ」領域に接続され、エコーのない局所脈絡膜を形成し、軸方向の眼壁と比較して、円盤状のくぼみがあります患者の約65％がこの兆候を見つけることができます。正面の脈絡膜黒色腫は明らかではありません.5音の影：音の減衰のため、腫瘍が高いとき、目の壁とボール後の脂肪エコーが低いか、エコーゾーンがありません。低感度検査では、音の影を見つけやすくなります.6つの二次的な変化：硝子体の不透明度と二次的な網膜剥離を示すことがあります。腫瘍が強膜を貫通した後、隣接するfatの脂肪にエコーゾーンが低いか、まったくありません。
脈絡膜黒色腫における続発性網膜剥離の特徴：1遠位網膜剥離：脈絡膜黒色腫が小さく、その網膜および表面網膜剥離が明らかでない場合、網膜剥離はしばしばその反対側または反対側の周辺部に見られます。したがって、眼底を確認するために完全に拡張する必要があり、B-超音波は対側網膜剥離、2小胞網膜剥離を逃してはなりません：多数の大きな泡、または「谷」に隠された腫瘍を覆うレンズの後部乳頭からの脈絡膜黒色腫で発生しました。
腫瘍組織の分類と超音波画像の関係は、国内外の多くの学者によって研究されています。コールマンは、半球状の空洞化はほとんど上皮細胞型であると提案し、Flnd 1は組織病理学的データのみで脈絡膜黒色腫を分析しました。内部エコーは紡錘細胞型と混合型で類似しており、上皮細胞型の定量的Aは類似しているため、細胞型は内部エコー信号によって非常に区別がつかず、超音波のエコーと目に見える病理組織の色素沈着の程度との間に相関関係はありません。
（3）カラードップラー超音波検査（CDI）：腫瘍内の異常な血流信号を示し、後部毛様体動脈への血液の直接供給を示した。スペクトル分析は、中程度から高い収縮期および高い拡張期の低速度および低抵抗血液を示した。血流スペクトル、Leibは最初に28人の脈絡膜黒色腫患者を調査しました。26人の患者は病変内部の血流信号を発見し、25人は腫瘍の根元で明らかな血流信号を発見しました。患者の腫瘍の後極では、後部毛様動脈が直接見られます脈絡膜黒色腫の患者62人に対するGuthoffの検査では、レイブと同様の結論が得られ、異常血管の血流速度が計算されました：PSV（18.8） ±7.6）cm / s、TAMX（12.3±5.3）、この結果は通常の眼動脈血流速度よりも低く、通常の網膜中心動脈血流速度よりも高く、血流速度と腫瘍体積はそうではありません明らかな相関関係。
4.CT
半球またはキノコのような均一な固形病変が目に突き出ているのが特徴です。境界がはっきりしており、均質化後に増強が強化されます。壊死は、より大きな腫瘍で起こり、不均一に増強され、脈絡膜と関連する必要があります。血管腫と脈絡膜転移の同定。
5.磁気共鳴（MRI）
脈絡膜黒色腫に含まれるメラニン物質には常磁性効果があります.T1WI硝子体は低信号、腫瘍は高信号、T2WI硝子体は高信号、腫瘍は低信号、非色素性脈絡膜黒色腫T1WIとT2WIはともに低信号です。 MRIは、強膜および仙骨組織の腫瘍浸潤、網膜および脈絡膜出血を検出できます。出血後のヘモグロビン分解生成物メトヘモグロビンの常磁性効果のため、錯覚を引き起こし、誤診を避けるために注意する必要があります。組織壊死、嚢胞性変性などもあり、その他の要因が結果に影響を与えます。
6. 強膜徹照
主観的方法（ホイラー法）と彼の感覚法の2つの方法があります。前者は、トランスイルミネーターのハイライトを使用して、腫瘍に対応する強膜表面を配置します。明るいスポットが腫瘍領域に完全に配置されている場合、患者は、光スポットが腫瘍領域の外側に落ちるなど、光感覚がありません軽い感覚があります。後者は、疑わしい腫瘍強膜に明るいスポットを置き、そっとスライドさせ、完全に拡大した瞳孔からの明るさを観察します。明るいスポットが腫瘍にある場合、瞳孔には光が見えず、そうでない場合は見えます。目の下に赤信号。
7.放射性核種試験
32P吸収試験は、眼の脈絡膜黒色腫やその他の良性腫瘍の特定に重要ですが、この試験は外傷性であるため、めったに使用されません。
8.針吸引細胞診
困難な症例の診断には価値がありますが、腫瘍の広がりを促進するかどうかを考慮する必要があります。
診断
脈絡膜黒色腫の診断と診断
鑑別診断
脈絡膜f
一般に、良性黒色腫は静的であり、隆起またはわずかに隆起せず、表面網膜およびその血管は異常ではありません、細隙灯顕微鏡の光切片検査は証明が容易です;視野に欠陥がある場合、腫瘍の実際の領域と一致している必要があります;超音波検査およびCTスキャンは陰性であり、悪性とは異なりました。
2.脈絡膜出血および網膜色素上皮出血
眼底画像は疾患と非常によく似ています。FFAは鑑別診断で非常に重要です。出血性病変の脈絡膜蛍光は不明瞭であり、明確な蛍光領域はありません。動脈と静脈は、非蛍光領域の表面をcう網膜動脈と静脈しか見ることができません。それは、病気の複数の湖の蛍光スポットや腫瘍表面の新血管漏出とは異なります。
3.脈絡膜血管腫
オレンジレッドの固形病変のほとんどは、眼底の後部に発生します。高度は高くなく、表面は色素沈着する可能性があります。超音波検査を使用して、壁のエコーに近い硝子体の平坦または半円形の固形隆起を検出できます。接続されていると、内部エコーは均一で、中間エコーは強く、音の減衰は明らかではなく、病変の端はきれいで、境界は明確であり、脈絡膜のうつ病と音の減衰はなく、網膜剥離を伴う場合があり、拡散型は硝子体の平らな病変を検出できます。病変の範囲は広く、内部エコーは基本的に孤立タイプと同じです。カラードップラー超音波検査：腫瘍内で斑点状の血流信号が見つかり、スペクトル分析は収縮期が高く拡張期が低い低抵抗の動脈血流です。 FFAは、動脈の初期または動脈の初期段階で不規則な網状蛍光を示し、動静脈相の色素漏出は強い蛍光領域を示し、弱い蛍光スポットが挿入され、後期の色素漏出がより明白になりました.ICGAは脈絡膜蛍光に現れ始めました。 1〜5秒以内に、腫瘍が脈絡膜血管塊で構成され、色素が漏れ、蛍光が増強され、融合が強い蛍光焦点であることを明確に示すことができます。 、超音波検査、FFAとICGA検査。
4.滲出性加齢黄斑変性
この病気と混同されるのは非常に簡単で、2つのフルオレセイン血管造影法には必ずしも違いが多すぎるわけではなく、CTスキャンと超音波検査法が同定に役立ちます。
脈絡膜転移
一般に、それは脈絡膜の水平方向に沿って広がり、標高は高くなく、縁に明白な境界はありません。腫瘍の色は黄色、黄色がかった白であり、疾患に反する局所的な隆起はほとんどありません。癌の転移は急性かつ迅速であり、疾患は突破していますブルッフの膜の成長は遅いです。さらに、原発病変（乳がん、肺がんなど）が見つかった場合、それはもちろん鑑別診断の最も強力な基盤です。たとえば、網膜剥離を伴う場合、検眼鏡だけで病気を特定することは困難です。超音波
6.脈絡膜黒色腫
良性腫瘍で、めったに見られず、臨床診療では脈絡膜黒色腫と区別することはできません。
