弱視
はじめに
弱視の概要 弱視（弱視）は、眼科でよく見られる小児期の眼疾患です。眼の内部または外部に器質性病変はありません。矯正視力は正常ではありません（0.9以下）。弱視と呼ばれます。弱視、および弱視は斜視を形成する可能性があります。 弱視の研究には、眼科の診断、治療、予防に加えて、生理学、物理学、心理学などの関連分野が含まれます。 一部の患者は視力低下を訴えますが、客観的な検査では、視力はまだ1.0または1.2です。 これは、患者が以前の視力に比べて視力の低下を感じるためかもしれません。 さらに、中心窩の視覚細胞またはその背後の伝導システムに、障害物がある場合があります。非常に小さな中心暗点があり、意識的に視覚障害がありますが、客観的ではありません。 基礎知識 病気の割合：0.01％-0.05％ 感染しやすい人：子供 感染モード：非感染性 合併症：先天性不同視性先天性白内障
病原体
弱視の原因
斜視弱視（30％）：
大脳皮質が斜視の刺激を積極的に阻害するため、弱視、弱視、弱視の形成の長期的な抑制が原因で、片目で発生し、子供は斜視または斜視を持ち、4歳未満の単眼の恒常性斜視の患者によく見られます違いは、一般に、斜視を注入すると抑制が緩和され、弱視は持続的な視力喪失であるということです。 斜視の年齢が早くなるほど、抑制が早くなり、弱視の程度が深くなります。
不同視弱視（30％）：
2つの目の視覚が異なるため、2つの目の網膜の画像はサイズと解像度が異なります。より高い視度の黄斑部の画像は大きくぼやけています。これにより、2つの目の融合が不十分になり、単一の目を形成できず、受動的抑制につながります。 3.00Dを超える明るい位相の人は、しばしば弱視と斜視を持っています。 パッシブ抑制とアクティブ抑制が同時に存在します。 弱視の深さは必ずしも不同視の程度に関係するわけではありませんが、視線の性質に関係しています。傍中心の観察者はより深い程度の弱視を持っています。このタイプの弱視の性質は、斜視弱視の性質に似ています。 臨床的には、弱視が不同視によるものなのか、斜視に続発するものなのかを区別するのが難しい場合があります。
屈折弱視（15％）：
ほとんどの双眼鏡、矯正眼鏡なしの近視、近視および乱視の子供または大人、ほとんどの近視は6.00D以上、遠視は5.00D以上、乱視は2.00D以上、または両方に乱視があります。 両眼視力は同等または類似しており、融合機能障害のような両眼視対象物がないため、黄斑の機能阻害を引き起こしません。
弱視の廃止（15％）：
乳児期には、眼osis下垂、角膜混濁、先天性白内障、まぶたの手術後の被覆時間が長すぎるため、光刺激が眼球に入り、黄斑を妨げたりブロックしたりしてフォーム刺激を受けることができないため、弱視になります。視覚刺激性弱視の中断としても知られています。
先天性弱視または器質性弱視（5％）：
出生時の黄斑出血のために、錐体細胞は不規則に配置されます。これは、赤ちゃんが生まれてから目の形成前に発生し、予後は良くありません。 網膜や中枢神経系の中には明らかな病変を検出できないものもありますが、依然として器質的疾患であると考えられており、既存の検査方法により発見することはできません。
病因
1.視覚障害WieselとHubelは、未熟な子猫のまぶたを縫合することによる視覚障害に起因する視覚皮質の生理学的変化と外側膝状体の組織学的変化を最初に発表しました。週の末梢片側眼窩は、奪われた目によって刺激されて眼に接続された皮質細胞の視覚中心の機能的変化、および奪われた眼の入力を受ける外側膝状体の組織学的変化を大幅に減らすことができます。ヴィーゼルらの研究は、学者の間で幅広い関心を呼び起こしました。実験室は追随することに熱心ですが、実験動物の種類が異なるため、得られた結果も一貫していません。
サルの視覚系は機能と形態が人間に似ているという事実を考慮して、von Noorden et al。は実験にサルを使用し、一部は片側眼窩縫合に使用し、一部は外斜視筋手術に使用し、人工的に斜視を引き起こし、結果をまとめました。 ：1弱視を引き起こすことを可能にするメカニズムは、サルに弱視を引き起こす可能性があります; 2匹のサルは、人間と同じ視覚システムを持ち、出生後の短期間内に視覚異常または弱視入力のみに敏感であり、弱視になります; 3長期主眼の適用を強化すると、弱視になった主眼が主眼に逆戻りする可能性があります要するに、弱視の病因は非常に複雑です。問題を簡単にするために、von Noordenは彼自身と他の研究室の結果を次のように要約します。視覚系は、出生後12週間以内に異常または弱められた視覚入力に非常に敏感です。この12週間の敏感な期間に2回、短期間の視覚異常により、さまざまな動物の予測可能な行動的な視覚系が引き起こされる可能性があります。生理学的および組織学的異常、フォン・ノーデンはこのタイプの異常を視覚欠乏症候群、さまざまな原因によって引き起こされる実験的弱視と呼んでいます（閲覧 剥奪症候群では、症状の多くが同じであるため、病因は同じです。つまり、視覚的剥奪、片側または両側の眼窩縫合を完全な白内障または広範な角膜混濁と比較することができ、それらはすべて眼に減衰します内部の光により黄斑は鮮明な画像を形成できなくなります。不同視の患者の視度の高い片目の画像はぼやけ、遠視の強い眼の画像もぼやけます。斜視の場合、斜視の焦点視線の調整によって決定されるように見えるため、斜視のオブジェクト画像はしばしばぼやけて焦点が合っていないため、あらゆる種類の弱視には視覚的（形状）剥奪の問題があります。
2.両眼相互作用には、弱視の形成におけるもう1つの重要な要因、つまり両眼相互作用があります。通常の状況では、外側膝状体または皮質に位置する両眼細胞は平衡状態にあり、視覚異常が人生の初期に発生すると、眼球の剥奪は、両眼の競争において不利であり、片側眼窩縫合または遠視性不同視、眼の透明度の非奪取など、両眼の視覚入力が等しくない場合に発生する成長が妨げられます物体の画像は、目の欠乏またはより大きな視度を有する目のぼやけた画像と競合します。斜視の黄斑に形成される画像は、視線の黄斑の画像とも異なり、競合、動物実験、および臨床例を引き起こします。両方とも、弱視の形成のメカニズムに両眼の競争も関与していることを示しています。両側の弱視は、純粋に両側性の先天性白内障、密な角膜混濁、または矯正されていない両側性の高遠視の結果です。パラドックス、片側性白内障および潜在性弱視によって引き起こされる片側性弱視は、形態の喪失と異常な両眼相互作用の組み合わせによって形成されます。
3.大脳皮質の活発な抑制近年、生物学および薬理学に関するいくつかの予備的な実験報告は、発達性弱視における大脳皮質の活発な抑制を確認しました。
（1）生理学的証拠：動物の主眼は、片側の発達性弱視を皮質で活発に抑制していると考えられています。たとえば、Kratzは、5か月の視覚的剥奪後に健康な眼を取り除くと、剥奪された目がわずか6％だけ駆動されると報告しました。皮質細胞が増加して31％になりました。これは、主眼が眼を奪われている駆動細胞の機能を阻害していることを示しています。主眼が取り除かれた後、奪われた眼はその機能をすぐに回復しますが、元のレベルには達しません。
（2）薬理学的証拠：動物へのビククリンの静脈注射は、眼の剥奪に反応しない大脳皮質細胞に反応することができ、すべてのレベルで視覚系の阻害を減らすために、実験者は大脳皮質と奪われた眼の間を接続することができます回復率は60％ですが、静脈内のシクラインは痙攣を引き起こす可能性があります。視覚障害のある動物にナロキソンを静脈内注射すると、皮質細胞の45％〜50％が回復し、両眼の視覚入力が得られます。
防止
弱視の予防
弱視は、子供の比較的一般的な眼疾患です。発生率は約3％です。弱視は、視覚未熟な年齢の幼児および幼い子供にのみ発生します。これは、視覚発達の重要な期間（3歳前）および敏感な期間（6-8歳）のために視覚的です。発達の最速期間であるが、異常な環境刺激によって引き起こされる恒久的な損傷の影響を最も受けやすい時期でもあるため、屈折異常、不同視、斜視を矯正し、視覚発達の重要かつ敏感な時期に視覚障害を取り除く要因は弱視の発生を防ぐための基本的な方法です。小児科医および眼科医は弱視の発生を防ぐことを強く意識する必要があります。乳児および幼児が弱視の可能性のある要因、実行可能な検出手段による早期発見、および適時の矯正があるかどうかを観察する必要があります。
1984年に全国弱視および斜視予防および治療グループが設立されて以来、中国のさまざまな省および自治区に地域弱視および斜視予防および治療グループが設立されました。これまで、多くの国内弱視、斜視学術交流会、国際学術セミナーが開催されています。弱視の基礎理論、精神生理学、電気生理学などの研究においても大きな進歩があり、巨大な弱視の予防と治療のネットワークが形成されましたが、これは十分ではなく、より多くのメディアを採用する必要があります。より多くの人々が弱視と斜視に関する基本的な知識を理解し、家族計画の基本的な国家政策の実施に沿って弱視、斜視の早期発見と早期治療の人々の概念を強化できるように、弱視と斜視の知識と害を促進すること。中国の子供たちの体力を改善するために、眼科医は重要な責任を負っています。
目の構造は非常に複雑で、細かく、損傷を受けやすいです。視力が低下し、失明がひどいため、目の保護は無視できない問題になります。良い習慣を身に付けるには、赤ちゃんから始めなければなりません。
まず、乳児や幼児の目の衛生に注意を払い、子供のタオル、ハンカチ、洗面台を大人とは別に使用して、急性結膜炎、トラコーマ、その他の感染性眼疾患の感染を防ぎ、目が汚れないように子供を教育します。はさみ、針、その他の鋭くて硬いもので子供を楽しませ、目を傷つけないようにします。
第二に、子供たちに目の衛生に注意を向けるよう教育します。子供たちはおもちゃで遊んでいます。漫画や絵を見るときは近すぎないでください。正しい姿勢を保ち、照明は暗すぎたり強すぎたりせず、通常は4歳のときに十分でなければなりません。視力を確認するために病院に行くのが最善です。状況が発見されたら、すぐに治療する必要があります。子供が学齢に達した後、仕事と休息の組み合わせに注意を払い、目の運動を行い、近視を防ぐ必要があります。
第三に、子供と青年は成長と発達の段階にあります。子供は、より粗い穀物、雑穀、野菜、果物を食べ、高糖度の食べ物をあまり食べないように奨励されるべきです。部分食ではなく、スナックを食べずに、屋外に行くことを子供に勧めることが最善です。活動は、有益な運動に参加し、目の栄養補給に注意を払います。
第4に、感染性眼疾患と全身性疾患の予防に注意を払ってください。多くの感染性眼疾患は直接接触によって伝染します。どんな眼疾患を獲得しても、治療のために病院に行く必要があります。全身性疾患の中には結核など眼に大きな影響を与えるものもあります。 、腎臓病など、したがって、病気の遅延を避けるために、予防と治療に注意を払わなければなりません。
合併症
弱視の合併症 合併症屈折異常屈折異常先天性白内障
弱視の子どもはしばしば単独では存在せず、一般に屈折異常と斜視を併発します。屈折異常は遠視、近視、乱視です。小児弱視の合併症のほとんどは斜視と遠視、乱視です。レンズまたは手術による屈折異常の正しい矯正後、視力はまだあまり改善しません。したがって、弱視の原因は屈折の問題ではなく、不同視、先天性白内障、完全性によって複雑になりうる機能の問題です。ぶら下がるなど。
症状
弱視の 症状 一般的な 症状大量飲酒の後に突然...有機弱視弱視弱視弱視弱視弱視弱視を読む弱視
まず、視力と屈折異常
一部の患者は視力低下を訴えますが、客観的な検査では、視力はまだ1.0または1.2です。 これは、患者が以前の視力に比べて視力の低下を感じるためかもしれません。 さらに、中心窩の視覚細胞またはその背後の伝導システムに、障害物がある場合があります。非常に小さな中心暗点があり、意識的に視覚障害がありますが、客観的ではありません。
弱視の眼に器質的な変化がなく、その視力が0.01を超える場合、0.2を下回るものは固視異常を伴うことがよくあります。
弱視と屈折異常の関係、遠視は多くの重量を占め、+ 2.00D軽度遠視は弱視の37.7％を占め、近視はより軽度の弱視を示したため、弱視と高度の遠視は密接に関連しています。
斜視弱視における重度の弱視斜視は、外斜視よりも一般的です。 これは、内斜視が外斜視の発生よりも早いという事実による可能性があります。
第二に、読書の難しさ
または混雑しています。
同じ視力、照度、距離で視力をチェックすると、視力の間隔によって測定値が異なります。 読書の難しさは弱視の特徴です。
読書の難しさは、弱視は、セットまたは高密度の視覚ターゲットを識別するよりも、個々の視覚ターゲットを識別するのに優れていることです。 つまり、視力検査表上の単一の開いているフォント（Eワードなど）の解像度は、線の解像度よりも強くなります。
読みにくさには多くの理由があります：斜視の長期持続は、錐体細胞集団の限られた軸方向の変化を引き起こすと考えられています。 視覚的ターゲットは、片側にねじれて変形しているように見え、方向の視覚的ターゲットよりも重くなっています。
第三に、弱視は幼児にのみ発生します
目の弱視は、誕生から9歳まで徐々に発達します。 弱視または形状の喪失は、この発達期間中に弱視を引き起こす可能性があります。 9歳以降に上記の理由がある場合、弱視は起こりません。
第四に、弱視は単眼視の患者にのみ発生します
両方の目を交互に使用すると、弱視は起こりません。
5、固定異常
より深い弱視の人は黄斑を固定する能力が乏しく、しばしば黄斑の隣の網を使用して固定として黄斑を置換します。 偏心固定は中心窩の固定を指し、その形成には多くの理論がありますが、その症状には中心窩固定、末梢固定、黄斑固定、および移動性固定が含まれます。
調べる
弱視検査
特別な臨床検査は必要ありません。
一般検査：視力検査、外眼および眼底検査、屈折検査、斜視検査、凝視検査、両眼単眼検査、網膜対応検査、融合機能検査、立体検査。
レーザー干渉ビジョン
レーザー干渉視力（IVA）は、レーザー干渉縞を指標として使用します。視標のコントラストが最大の場合、コントラストは変化せず、空間周波数を変更するだけで視力を測定できます。一般的に、最高の空間周波数を決定できます。 / 30は、1 '角度の解像度が決定されたときにスネレンの視力が1.0であるため、識別可能な空間周波数が30週間/度（c / d）である場合、各ストライプに対応する視野角は1.0であることを示します。正確に1 'であるため、識別可能な最高の空間周波数の1/30は視力チャートに対応する視力です。レーザー干渉縞はインデックスとして使用されます。視覚標準コントラストが最大の場合、コントラストは変更されず、空間周波数のみを変更できます。視力が測定されます。一般的に、IVA値は、目の屈折系の影響を除去し、網膜と視覚皮質の間の機能状態を直接反映する網膜視力を表します。弱視のIVA値は、弱視とともに減少します。そして、それはEVA値の低下と密接に関連しており、弱視のIVA値はほとんどEVA値よりも高くなっています。
2.コントラスト感度機能
コントラスト感度関数（CSF）は、明るいコントラストの変化の下で、異なる空間周波数の正弦波回折格子視標を認識する人間の目システムの能力であり、時間と空間からの高感度で正確かつ定量的な検出として使用できます。弱視患者の視覚機能指標は、小さなターゲットの視標の解像度を反映するだけでなく、粗いターゲットの分解能も反映します。研究は、弱視のCSF機能に欠陥があり、異なる原因によって引き起こされる弱視の異なるCSF変化があることを示しています。斜視弱視では、一部の人々はCSFの空間周波数のみが低下し、視力の低下と一致しないと考えていますが、斜視弱視には2つの変化があると考えている人もいます。1つはCSFが高い空間周波数のみを示していることです。 1つは全周波数でのCSFの低下であり、不同視弱視には2つの見解もあります全周波数領域のCSFは低下し、視力の低下はCSF曲線の低下とほぼ平行であると考える人もいます。それは全周波数で損傷を受けるか、中および高空間周波数で損傷を受ける可能性があります。弱視弱視では、低周波数領域のCSFはおおよそ 多くの場合、他の周波数帯域のCSFが減少し、CSFピークが左にシフトし、カットオフ周波数も減少します。斜視弱視は中心視力の立体歪みによって引き起こされると考えている人もいます。つまり、不同視弱視は解像度全体で表されます。力覚障害によって引き起こされる、CSFの精神物理学的検査は、被験者の主観的要因を除外しません。
3.VEPビジョン
ソーコルは、一部の乳児と成人のVEP（パターンVEP、PVEP）を測定しました。乳児と幼児は、6か月で視野角7.5 'または15'でチェッカーボードに強く反応し、成人の20/20視力と同じであることがわかりました。乳児と幼児は6か月で20/20の視覚機能を確立しました。測定方法はチェッカーボード刺激を使用し、最小振幅を測定できるVEPが誘導されるまで正方形が小さくなります。このときの最高空間周波数が最も大きくなります。良い視力。
上記はいくつかの視覚機能検査方法について説明しています。主観的かつ客観的、定性的、定量的に、さまざまな角度からの視覚機能を反映しています。さまざまな検査方法には、いくつかの長所と短所があります。視力検査3歳以上の多数の子供、E視力検査視力検査は依然として好ましい方法です。近い将来、視覚機能を検出するための科学的で、より正確で簡単な方法で、より一般的に使用されると思います。
4.電気生理学的検査
（1）網膜電図：単純な光刺激（F-ERG）、弱視の眼と正常な眼の間に電気的反応に有意な差はありません。Sokolは、弱視におけるERGのb波振幅を調べるためにグラフ網膜電図（P-ERG）を使用しました。中国の陰正qの実験的研究は、斜視のP-ERG応答が減少し、斜視によって引き起こされる視覚機能損傷が網膜と視覚中心に関連していることを発見した。
（2）視覚誘発電位（VEP）：網膜は光または特定のパターンによって刺激されて神経興奮を生成します。視覚経路を介して視覚中枢に伝達されます。これらの潜在的な活動を記録する最新の微小電極技術とコンピューター技術を使用して、視覚的観察を行うことができます。健常児および弱視の小児における誘発電位（VEP）、ワーグナーテストP-VEP（グラフィックVEP）は、弱視のVEP潜伏期が延長され、振幅が健康な目の振幅よりも小さく、両眼を刺激しても振幅が有意に改善されないことを発見しました.P-VEPを使用して弱視を測定しました。非弱視の子供の視覚誘発電位は、弱視と治癒弱視の反対側の眼に見られます視力は完全に正常ですが、VEPはまだ異常で、P100波潜時の著しい延長が特徴です。
（3）VEPの臨床応用：1乳幼児の視覚発達の研究：VEPを使用して、乳幼児の空間識別を確認し、6か月で急速に発達し、6か月で成人レベルに達することを見つけます;乳児の時間頻度識別しきい値は高く、成熟しています最も早く、黄斑から大脳皮質までの視覚系発達の最初の6か月の幼児および幼児が非常に速いことを示し、VEPは幼児および幼児の視覚機能テストにおける新しい信頼できる方法であり、2弱視病理、生理学的メカニズム：弱視動物モデルの実験では、弱視の発生は網膜上の画像の鮮明さに関係していることが示されており、小児期の網膜の画像が常にぼやけている場合、弱視（周辺理論）の発生につながります。専門家は、VEPが立体視検出のための客観的な指標を提供する可能性があると報告しています。両眼のVEPの振幅は、単眼の振幅よりも大きいです。
（4）弱視と斜視のVEP症状：
1フラッシュVEP：フラッシュ刺激によって誘発されるVEP。ほとんどの学者は、弱視患者のフラッシュVEPは正常であると考えています。
2グラフィックVEP：ほとんどの学者は、主にP1波が延長され、振幅が減少し、P2波の潜伏期が短縮されるため、弱視のVEPが異常であると考えています。この変化は、中高空間周波数パターン刺激で特に顕著です（図6）。弱視の患者は、振幅の減少、潜時だけでなく、波形の変化もあります。
3水平斜視VEPパフォーマンス：国内の陰正琴および他の人工単眼斜猫モデル、P-ERGおよびP-VEPを使用して、4から30週齢の単眼斜視猫の20の正常な眼と斜視の空間分解能の発達を観察しますその過程で、斜視のP-VEP応答の減少は、1週間の斜視後に発生する可能性があります。年齢とともに増加し、年齢とともに逆転することはできません。斜めの眼のP-ERG反応の減少は、主に斜視、成長、発達の初期段階で発生します。後期には、網膜の空間分解能が増加し、正常な目の高さに近づきます斜視による機能的損傷は、網膜、中枢神経系、および中枢神経系に重大な損傷があります。
国内のGuo Jingqiu、Zhao Kanxingらは、弱視と外斜視の子供を対象に、全視野および半視野の市松模様反転VEP研究を実施し、内斜視と外斜視の両方のVEP振幅が減少し、潜伏期間が延長し、斜視が見つかったことを発見しました。弱視全視野画像刺激マルチガイドVEP地形図は、半視野刺激効果を示し、弱視の鼻網膜が特定の範囲で特定の程度の抑制を持っていることを確認しました;外部斜弱弱視は一時的な網膜で特定の抑制を持っています同時に、半視野刺激性斜視弱視、傾斜弱視は、刺激性鼻網膜よりも側頭網膜に対してより大きな反応を示した;外部斜弱視は、刺激側頭網膜よりも鼻側網膜を刺激し、内部斜角を支えた応答を示した弱視の腹部は網膜によって抑制され、外弱弱視の網膜の抑制の理論、不同視弱視、屈折異常弱視、および全視野刺激には半視覚刺激がなく、その病因と斜視を示唆している弱視は異なります。
（5）P-VEPとP-ERGの同時記録：P-VEPは、視力と立体視の臨床的検出、弱視の視力機能の評価と弱視の早期診断、監視と治療、弱視患者のP-ERGで広く使用されています治療結果の診断とモニタリングは異なりますが、2つの同時記録は、単一のP-VEPまたはP-ERG検査よりも包括的な情報を提供し、視覚システム全体に対する弱視の影響を理解するのに役立ちます。組織の機能的状態と変動、および網膜と視覚の皮質伝導タイミング（RCT）などの相互間の関係の観察と分析は、さまざまな弱視の治療効果と神経生理学的メカニズムの評価に特に有益です、Katsumi et al。定常状態のP-ERGとP-VEPの同期記録を使用して、視覚系でさまざまな刺激フィールド（上、下、鼻、時間）を受け取るさまざまな人間の網膜の効果を観察し、視覚経路疾患におけるこの方法の診断的価値を示唆しました。 、Yin Zhengqinおよび他の弱視を研究するためのP-ERGおよびP-VEP同期記録は、弱視の目の病理学的変化が視覚中心だけでなく、網膜神経節細胞も影響を受けていることを示唆しており、特にタイプXの微細パターン構造を区別するために 細胞は著しく損傷しています。
（6）マルチビジュアル誘発電位トポグラフィマップのフルフィールドまたはハーフフィールド刺激：マルチチャネルVEP（12-48電極）は、頭蓋表面全体（特に視覚皮質を覆っている頭蓋骨表面）の刺激後、特定の瞬間を観察できます2次元空間でのVEPの分布と変動。これに基づいて、各電極によって収集された電位値はコンピューターによって処理され、同じ極性と値のポイントが接続されて、VEPの等電位マップ、つまり動的なマルチチャネルVEPの地形図が形成されます。 、画像、視覚刺激後の脳の電気的活動を視覚的に示しています。
Zhao Kanxingおよびその他の研究は、マルチチャネルVEPの通常の子供の両眼または単眼全視野刺激は水平対称であることを示しています。斜視弱視が眼を刺激すると、地形図は半視野刺激効果を持ち、分布は非対称です。マルチチャネルVEPの寄生弱視フルフィールド刺激は対称的に分布しており、2つの病因が異なることを示唆しています。
5.陽電子放出断層撮影（PET）
PETの基本原理は、トレーサー（18F、75Brなど）を使用して、脳ニューロンの刺激後の放射性物質の吸収に応じて、代謝基質（グルコース、アミノ酸など）を標識し、脳の活動を視覚的に反映することです。核から放出される電子反粒子は、負の電子に遭遇すると消滅し、光子を放出し、3次元定量分析を実行しますDemerらは、18F-2-deoxyglucose（FDG）を3人の重症成人のトレーサーとして使用しました。弱視（矯正視力≧20/200）および2人の健常者をPETで検査した結果、2人の健常者が両側の脳活動対称性を示した。二重光学レンズ霧（光学ぼけ、20/200）の後、活動は8％減少した。弱視は対側の眼の脳活動の5％から6％未満です。弱視の1例では、対側の大脳半球は同側の脳よりも23％低く、特に側頭葉で非対称です。領域（19日、7日）も高いグルコース代謝を示し、視覚皮質情報の並列処理理論を支持し、弱視皮質損傷の広範囲を示唆している、清沢ら、14F-2-蛍光-デオキシグルコーストレーサー検出を使用視覚的剥奪 グルコース代謝に及ぼす影響、皮質の代謝率14％（P <0.05）を低減することではなく、脳代謝全体の有意な変化は認められなかったまぶた閉鎖側の形状から見つけました。
PETによる脳機能の診断は、脳循環、酸素、グルコース、アミノ酸などの代謝を理解するだけでなく、単一光子放出断層撮影法（SPECT）と組み合わせて、神経伝達物質の受容体を定性的および定量的に研究できます。方位角は、弱視患者の脳機能を示し、その病因を研究するための新しい手段を提供します。
診断
弱視診断
診断
診断は、臨床症状と検査に基づいて実行できます。 弱視と屈折異常の関係、遠視は多くの重量を占め、+ 2.00D軽度遠視は弱視の37.7％を占め、近視はより軽度の弱視を示したため、弱視と高度の遠視は密接に関連しています。 斜視弱視における重度の弱視斜視は、外斜視よりも一般的です。 これは、内斜視が外斜視の発生よりも早いという事実による可能性があります。
鑑別診断
屈折異常、斜視、近視、その他の目の病変を伴う同様の症状を特定する必要があります。
