骨格フッ素症
はじめに
骨格フッ素症の概要 フッ素症（骨）とは、過剰なフッ化物を長期間摂取し、フッ素症を引き起こし、骨組織が関与する慢性侵襲性全身性骨疾患を指します。 1901年、Eaqerは最初に歯のフッ素症を報告しましたが、1932年にデンマークのMotlevとGudijonssonは「フッ素症」と名付け、この病気には骨硬化症が伴うと考えていました。 基礎知識 病気の割合：0.001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：骨過形成
病原体
骨格フッ素症の原因
食物因子（20％）
たとえば、温泉水の水分量、特に温泉水の含有量が高すぎ、食用水のフッ化物濃度は1×10-6未満で安全です。1×10-6を超えるフッ素含有水の長期消費は、慢性フッ素中毒を引き起こす可能性があります。燃料を節約するために、調理、スープの燃焼、お茶の醸造、鶏の鶏肉の除去、アヒル、野菜の半調理などへの温泉水がしばしば汚染を引き起こします。
薬物因子（20％）
フッ化物は骨の成長を刺激するため、骨粗鬆症の治療に使用されます。骨粗鬆症患者は、フッ化物で治療した後、骨塩密度を増加させることがあり、医学界の注目を集めています。結果を以下に要約します。1骨粗鬆症患者のフッ化物治療後にBMDが増加したが、この治療が骨折の発生を軽減できることは証明されていません。 2フッ化物による新骨形成の石灰化は異常であり、この異常は低カルシウム摂取でより深刻で、補助療法としてカルシウムとビタミンDを使用しても、この異常を完全に防ぐことはできません。 3骨基質の生成（骨軟化）による鉱化作用の不均衡により、一部の患者は下肢の痛みがあり、骨折を増加させることさえあります。
環境要因（15％）
石炭のフッ素含有量のため、一部の工業原料にはフッ素が含まれており、これが製錬プロセス中に大気汚染を引き起こします。
病因
フッ素は消化管または気道を通って人体に入った後、血液循環を介して体全体に広がり、さまざまな変化を引き起こします。
1.血漿中のカルシウムイオンおよびマグネシウムイオンと組み合わせて、血中のカルシウムイオンおよびマグネシウムイオンの濃度を下げることができるため、手足のけいれん、筋肉のけいれん、筋肉痛などの症状があります。さらに、カルシウムイオンまたはマグネシウムイオンに依存します。側で作用する酵素はすべて阻害されるため、多くの代謝プロセスが影響を受けます。
2.フッ化物イオンの影響イオンは細胞質に対する毒性であり、細胞の機能に影響を及ぼし、骨のアパタイトに作用してそのヒドロキシル基を置換し、骨代謝に影響を与え、骨粗鬆症、骨硬化症、または混合型は骨の痛み、骨折、変形を引き起こし、歯は成長中にフッ素の影響を受けやすく、歯のフッ素症を引き起こします。
防止
骨格フッ素症の予防
骨格フッ素症は主に飲料水のフッ化物含有量が高いために発生します。したがって、低フッ素水を飲むか、高フッ素水からフッ化物を除去するように変更する限り、骨格フッ素症は完全に予防できます。さらに、腎臓はフッ化物摂取後に減少します。フッ素化にはまだ強い能力があり、血中濃度が低下した後、骨組織および歯に蓄積された過剰なフッ化物は血液に放出され、腎臓から排泄されるため、骨格フッ素症の患者の症状と徴候は改善されるため、飲料水のフッ化物含有量を減らすことによる骨格フッ素症の予防と治療は、必要なだけでなく実行可能です。
高フッ素水を飲まない：高フッ素地域では、住民は高フッ素水を飲まないようにし、深井戸水、水道水、雨水、雪水などの低フッ素水源を見つけ、定期的に水質を測定する必要があります。
薬物による水からのフッ素の除去には、次の手段が含まれます。
1.硫酸アルミニウムと適切な量の石灰は水酸化アルミニウムの沈殿物を生成する可能性があり、フッ化物イオンは沈殿物に吸着して除去されます。
2.活性アルミナは、大きな表面積と強力なイオン交換を持ち、フッ化物イオンに対する強力な吸着効果があります。
3.アルカリ性塩化アルミニウムを飲料水に直接加えてコロイド状ポリマーを生成することができ、フッ化物イオンはポリマーとともに沈殿し、上澄み液は低フッ素化水です。
薬剤中のフッ化物を減らす方法は数多くありますが、それらは十分に理想的ではなく、コストも高く、長期間アプリケーションに準拠することは困難です。
4.きれいな水と食物を食べ、宣伝と教育を強化するために高フッ素水とフッ化物で汚染された食品を食べないでください。特に南部でフッ素症の害とその予防方法の理解を高めます。地元の深い井戸、および非高フッ化物水の消費は、貧しい食品の貯蔵および調理習慣を改善し、フッ化物で汚染された食品を避けるための重要な手段です。
合併症
染色体の合併症 合併症
骨格フッ素症の臨床症状は、四肢の脊椎関節に持続的な痛みがあり、天候とは無関係に移動性がないため、関節運動障害、筋肉萎縮、四肢のしびれ、硬直、さらには麻痺が特徴です。慢性咳、腰、下肢はしばしば後期に現れます。痛み、骨硬化症、腱、靭帯石灰化および関節嚢肥大、骨過形成、関節変形など、患者は慢性ジストロフィーまたはその他の深刻な合併症で死亡しました。
症状
骨格フッ素症の 症状 一般的な 症状関節のこわばり、関節痛、骨硬化症、筋萎縮、鼓脹、下痢、持続的な痛み、悪心、骨粗鬆症、骨軟化症
骨格フッ素症の主な臨床症状は、腰と脚の関節の痛み、関節のこわばり、骨格の変形、神経根と脊髄の圧迫の症状と徴候です。
患者はしばしば、脊椎と手足の関節の持続的な痛み、安静時の悪化、活動後の寛解、関節の腫れと熱のないこと、およびナイフ切断または稲妻のような痛みなどの神経根圧迫の痛み、触れたり支えたりすることの拒否を訴えます状態が深刻な場合、関節、脊椎が固定され、脊柱側osis症が曲がり、背もたれや手足が硬くなり、生命の管理が困難になります。脊髄または神経根が手足または下肢に麻痺し、体幹が拘束され、痛みに手足が伴うことがあります。ベッドのゆがみ、咳、ひっくり返りを引き起こす対麻痺は激しい痛みを引き起こし、患者は慢性ジストロフィーまたはその他の深刻な合併症で死亡しました。
多くの場合、患者は全身の筋肉痛、めまい、動pit、脱力感、眠気、食欲不振、吐き気、嘔吐、腹部膨満、下痢または便秘、筋肉萎縮、甲状腺、副腎、生殖腺および水晶体および中心を含む筋電図の変化を有します。神経系では、対応する症状と徴候を引き起こす可能性があります。当院では、37人の患者の無血清フッ化物、甲状腺ホルモン、TSH濃度が観察されました。グループ：T3濃度およびT3 / T4比は、血清中の遊離フッ化物濃度と有意に負の相関関係があったため、フッ素症は甲状腺機能を低下させ、血中フッ化物含有量に関連すると考えられています。
一般に、骨格フッ素症の女性の症状は男性の症状よりも重いです。飲料水のフッ化物含有量が10 mg / Lを超える地域では、脊椎のこわばりのある女性は50％に達し、男性は7％に過ぎず、脊柱側、症、せむし、またはsの女性は22.2です。 ％、男性は7％この性差は妊娠、出産、母乳育児などに関連している可能性があり、女性は石炭燃焼空気により多くさらされています。
調べる
フッ素症の検査
検査室検査
1、血液、尿中フッ化物の測定：
（1）人体のフッ化物の約85％が尿中に排泄されます。フッ素症患者の血中および尿中濃度は上昇します。特に、尿中フッ化物濃度の増加は、骨格フッ素症の診断の重要な基礎です。通常の尿中フッ化物範囲は1.0です。 〜3.0mg / 24h、血中フッ化物の正常範囲は0.15〜1.0mg / Lです。高フッ化物領域の血中および尿中フッ化物濃度が正常範囲を超える場合、骨格フッ素症の可能性を考慮する必要があります。要因は尿中フッ化物、特にフッ化物含有量の高い一部の食品を増加させる可能性があるため、偶発的な尿中フッ化物を骨格フッ素症の診断の基礎として使用しないでください。さらに、尿中フッ化物含有量は1日に異なる時間で変動します夜の前半は、尿中フッ化物の量が最も多く、朝の尿と朝の尿中の尿量は、毎日の平均尿中フッ化物量に近いため、朝の尿測定は、骨格フッ素症の診断の信頼できる指標として使用できます。
（2）血液生化学的測定：フッ化物は骨芽細胞を刺激し、新しい骨の形成を増加させ、骨過形成および骨硬化症を引き起こすため、骨芽細胞の活性を反映する血清アルカリホスファターゼAKPの活性はフッ素エネルギーにより増加し、カルシウム、マグネシウム、およびリン酸塩が組み合わさって難溶性の複合体を形成し、血清カルシウム、マグネシウム、およびリンを通常よりも低くしますが、長期のカルシウムが低い場合、副甲状腺機能亢進を誘発し、腸のカルシウムおよび骨のカルシウム吸収を促進します。それは血清カルシウムとリンを増やすことができます。
2、腎機能の測定：過剰なフッ化物摂取は腎臓に直接毒性を及ぼし、さまざまな程度の腎機能障害を引き起こす可能性があるため、血中尿素窒素が増加し、クレアチニンクリアランスが減少し、尿タンパク質陽性、尿可視細胞およびキャスト待って
3、爪と髪のフッ化物の定量：爪と髪の定量的フッ化物含有量は、体のフッ化物含有量を正確に表すことができる指標であり、固有の骨格フッ素症の診断に非常に重要です。
4、脛骨生検：骨組織非脱灰生検は、小柱骨肥厚、スライスが骨板アライメント障害を示した後の脱灰、骨化学分析結果がフッ化物、カルシウム、マグネシウム含有量の増加、骨リンおよび血液に見られるリンは正常範囲内です。
画像検査
骨格フッ素症のX線変化には、骨粗鬆症、骨硬化症、骨軟化症、骨周囲骨過形成、軟部組織石灰化または骨化、関節変性、骨発達障害、および変形が含まれます。
1.X線性能
（1）骨粗鬆症：粗くてまばらな骨組織は、初期骨格フッ素症の唯一の症状です。
（2）骨軟化症：脊椎および骨盤で明らかであり、その骨密度が低下し、テクスチャがぼやけ、脊柱側osis症、せむし、椎体の両凹変形、骨盤狭窄および偽骨折線の形成、骨軟化症および骨粗鬆症骨硬化症と軟部組織石灰化は同時に起こり、混合されます。
（3）骨硬化症のタイプ：骨硬化症は、脊椎、骨盤、skull骨、および頭蓋骨でよく起こります。骨のテクスチャは、荒布または砂利の砂と同じくらい厚いです。硬化は四肢の骨の骨粗鬆症を伴うことが多く、カルシウムの摂取が不十分な場合、二次性副甲状腺機能亢進症が起こる可能性があり、この時点で四肢の骨は線維嚢胞性骨炎として現れます。
2. CT症状：脊椎は竹のようで、明らかな胸部と腰部のセグメント、椎骨への付着密度の増加、骨形成亢進、靭帯の骨化、および骨性脊椎狭窄があります。
3. MRI所見：椎体の形態と信号の変化に異常なMRIがあり、椎体の信号強度が均一または不均一であり、信号の不均一は椎体のプラークまたは針であり、正常な骨髄と同じ信号領域では、椎体の縁の低信号領域が厚くなり、小さな関節過形成と肥大性骨化を伴う黄色靱帯が段差をつけられ、脊柱管が狭くなり、硬膜嚢が圧迫され、骨髄が圧迫され、浮腫を起こすことがあります。 、T2強調画像は高信号です。
4. SPECT性能：増殖部分の放射性シグナルは強く、範囲は広いが、特異性はありません。
5.骨生検：脱灰後、スライスは無秩序な骨板配置を示し、骨フッ化物、カルシウムおよびマグネシウム含有量の増加、骨リンおよび血清リンは正常であり、超微細構造にも特定の変化があった。
骨粗鬆症は四肢の骨で発生します。骨は厚くまばらです。骨硬化は脊椎、骨盤、rib骨、頭蓋底でより一般的です。四肢の骨はあまり一般的ではありません。主な症状は砂利状の粗い骨の筋です。破骨細胞症ですが、構造はあいまいで、めったに均一な象牙のようなものではなく、脊椎と骨盤が重みとして骨を柔らかくし、骨密度の低下、骨パターンのぼやけ、椎体の両凹変形、骨盤収縮変形および偽を示します性骨折、時には骨硬化症と骨軟化症が同時に共存することがあります。骨周囲の骨過形成は四肢骨で一般的であり、上腕骨の上部はより一般的です。これは、骨の局所的な骨形成を特徴とし、これはレース状の形状を形成し、多くの場合隣接する骨を持ちます。膜石灰化、軟部組織石灰化または骨化は、主に骨間膜、靭帯および腱に見られます。初期段階では低密度の波形または網状であり、その後バラのようになり、最終的にレースのようなまたは不規則な形になります。軟部組織よりわずかに高く開始し、徐々に増加し、骨組織に近く、脊椎および四肢に見られる関節変性変化、骨過形成、棘形成、関節腔狭窄、関節表面硬化、 関節内遊離体および関節嚢石灰化;成長障害ラインおよび骨年齢遅延として現れる骨発生障害、脊柱側osis症および後部脊椎として現れる骨変形、それに続く骨盤リクライニング、膝内反および膝外反も一般的です。
診断
骨格フッ素症の診断と診断
診断
慢性フッ素症の初期段階では、エナメル質は暗色または斑点状の石灰を失います。後期段階では、慢性咳、背部および下肢の痛み、骨硬化症、腱、靭帯石灰化および関節嚢肥大、骨過形成、関節変形などがあります。
骨格フッ素症の指標付けには3つのタイプがあります。
グレードI：臨床症状のみで明らかな徴候がないフッ素症患者。
II度：骨や関節の痛みや機能障害などの典型的な臨床症状がありますが、一部の労働者に参加することができます。
III度：仕事をする能力を失ったフッ素症患者。
典型的な骨格フッ素症の診断は難しいことではありません。1.高フッ素水および飲酒または歯のフッ素症に罹患した2年以上の固有の骨格フッ素症。
2.臨床症状は、典型的な骨格フッ素症の症状と徴候と一致しています。
3.放射線検査により、骨特異性の変化が明らかになりました。
4.診断検査結果が陽性の人。
5.骨生検は、骨格フッ素症と一致しています。
6.グレーディング（度）通常、インデックス付けは次の基準に従って実行できます。
私の学位：明らかな兆候のない臨床症状のみ。
II度：骨や関節の痛みや機能障害などの典型的な臨床症状がありますが、特定の肉体労働に参加することができます。
III度：仕事をする能力を失った人。
7.骨格フッ素症の分類と索引付けのX線診断：X線写真には、少なくとも骨盤と外側前壁、ふくらはぎの位置を含む明確な骨のラインが必要です。
（1）分類：骨密度と骨構造の主な変化に応じて、3つのタイプに分類できます。
1硬化タイプ：2つの主なタイプがあります：1.骨密度の増加、骨梁の肥厚、皮質骨の肥厚、髄腔の狭小化または消失、2。骨間膜および周囲靭帯の骨化。
2緩いタイプ：2つのケースに分けることもできます：1、骨密度が減少、骨梁骨がまばら、骨の吸収脱石灰または骨変形の程度が異なる、2、骨間膜または眼窩周囲靭帯骨化。
3混合型：上記の特性（骨過形成と骨吸収の程度が異なる）または海綿質の骨網状構造または嚢状構造の両方、皮質骨構造が緩い、単位面積あたりの骨梁骨の数が大幅に減少します。
（2）インデックス：上記の3つのタイプにはさまざまな程度の変化があり、初期の変化と、軽い、中程度、重い3度に分けることができます。
1初期の変化：次の兆候のいずれかが初期骨格フッ素症として診断されます：1、長骨端、骨盤骨に斑点のあるテクスチャまたは肥厚した障害骨のみが見られる、2、長骨皮質端骨のような骨が折れた若い芽が2本以上あり、上腕骨の尾根はほとんど波状です。
2軽度：1、骨密度は通常よりわずかに高く、小柱骨は厚くて密であり、骨斑が現れ、小柱骨は薄くなり、密度は低下します、2、筋靭帯の骨化は骨化しており、骨間膜は明らかに増殖しています。
3中程度：1、骨密度が大幅に増加、皮質肥厚、骨梁肥厚、部分的融合;または皮質薄化、骨梁骨が薄くて薄い、密度が低い、または骨梁がまばらだが、粗いテクスチャ、密度の増加、2、骨間膜、および大規模な骨化を伴う眼窩周囲靭帯。
4重症度：1、小柱肥厚、癒合の大部分、髄腔、皮質境界が不明瞭、または骨粗鬆症が斑状の吸収、消失の皮質骨部分が消失、骨変形がより明白、2、骨膜および周囲の靭帯はより骨化しており、架橋することができ、他の軟部組織（血管など）の石灰化のように見えることがあります。
8.診断上の考慮事項
（1）高フッ素地域での長期生活、高フッ素水を飲む、フッ素で汚染された食物を食べる、またはフッ素で汚染された空気環境の個人歴がなければなりません。さらに、性別と腎機能も状態に関連します。
（2）臨床症状は、骨フッ素症を伴う変形性関節症、ジスキネジアまたは骨格フッ素症の変形です（12歳以降に高フッ化物領域に移動した患者には歯フッ素症がない場合があります）。
（3）骨格のX線変化には破骨細胞症、血管周囲の軟組織石灰化の特徴的な変化があります。
（4）血液、尿中フッ化物は正常範囲を超え、初期の骨格フッ素症は無症候性およびX線異常である可能性があり、この期間中にアルカリホスファターゼが上昇し、血中尿中カルシウムが低く、尿中ヒドロキシプロリン排泄が正常よりも高いことを示唆している興奮性骨芽細胞活性、コラーゲンへの損傷、副甲状腺機能亢進症に続発する骨格フッ素症患者の骨粗鬆症および骨軟化症、血漿PTHの上昇、血中酒石酸ホスファターゼの上昇、上記の側面との組み合わせ変化、典型的な固有の骨格フッ素症の診断は難しくなく、産業用骨格フッ素症患者はしばしば骨硬化型に属し、生活環境および職業環境でのフッ化物曝露の履歴が診断に役立ちます。
鑑別診断
通常の場合、診断に問題はありません。
1.原発性骨粗鬆症：X線には骨粗鬆症がありますが、一般に硬化症はありませんが、X線で骨粗鬆症が見られ、骨粗鬆症が見られる場合、原発性骨に適合していません。骨粗鬆症（老人性骨粗鬆症を含む）に加えて、高齢患者に見られる原発性骨粗鬆症、高フッ化物摂取歴がない、血液および尿中フッ化物が増加していないことを特定できます。
2.骨症：骨軟化症の原因はさまざまですが、そのほとんどはビタミンD欠乏または代謝異常、またはカルシウムとリンの異常代謝によるもので、高フッ化物摂取歴がない場合、血液と尿は増加しません。慢性フッ素症を除外できます。
3.その他の代謝性骨疾患：骨の痛み、骨折、骨の変形を引き起こす可能性がありますが、高フッ化物摂取の履歴はなく、血液と尿のフッ化物は増加しません。
4.石オステオパシー：目に見える骨密度が増加し、管状骨に横方向のストリップがあり、脛骨とin骨に波状の密集した影の複数の層があります。
5.骨形成性転移がん：硬化変化の一般的な分布は均一ではなく、骨構造の変化を引き起こすことがよくあります。
6.腎性オステオパシー：いくつかのフッ素症に非常に類似しており、骨は一般的に密で（または）緩んでおり、小柱骨は粗く、ファジーであるなど、疫学、臨床症状と組み合わせてX線徴候と区別するのが難しいことが多い腎機能検査による同定。
上記の障害には靭帯石灰化はありません。
