慢性鉛中毒
はじめに
慢性鉛中毒の概要 慢性鉛中毒は、鉛の累積吸収によって引き起こされる非感染性の慢性疾患であり、鉛中毒の典型的な症候性の子供は一般的ではありません。健康と学習に深刻な影響を与える問題。 過敏性、食欲不振、人格変化、腹部痙攣などを特徴とする場合、その血中鉛含有量は一般に約50μg/ dLであり、すでに深刻な鉛中毒です。 基礎知識 病気の割合：0.012 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：てんかん
病原体
慢性鉛中毒の原因
環境要因（75％）
環境に含まれる鉛とその化合物は、人体に対して非常に有毒であり、気道を介して体内に侵入し、人体に蓄積する可能性があります。 そして、慢性的な鉛中毒を引き起こします。 バッテリー、X線など。
病因
鉛とその無機化合物の毒性は、体内の鉛の量に関係しています。小さな粒子を含む鉛化合物は、気道から容易に吸入されます。溶解度の高い鉛化合物は、体内に容易に吸収され、非常に毒性が高く、体内のタンパク質のスルフヒドリル基と容易に結合します。チオール含有酵素、特にヘム合成に関連するいくつかの酵素を阻害できます。 鉛は、赤血球デルタ-α-アミノ-r-ケト吉草酸デヒドラターゼ（ALAD）を阻害します。これは、血清および尿中のδ-アミノ-r-ケト吉草酸（ALA）を増加させ、鉛はコプロポルフィリノーゲン脱炭酸酵素を阻害し、糞便中に尿を引き起こします。ポルフィリンの増加、鉛はヘムシンターゼを阻害し、鉄とプロトポルフィリンを妨害してヘムを形成し、ヘモグロビン産生に影響を与え、若い赤血球に鉄の蓄積（リング状鉄顆粒の形成）と遊離プロトポルフィリン（FEP）をもたらします遊離プロトポルフィリンは亜鉛とキレート化され、亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）を形成します。
鉛が虹細胞の数を増加させる可能性があります。これは、鉛が赤血球のピリミジン-5-ヌクレオチドプラムを阻害し、赤血球のピリミジンヌクレオチドの分解を引き起こし、リボソームRNAの分解も妨げるためです。分解されたピリミジンヌクレオチドとリボソームRNAは好塩基性スポットを形成します。
鉛は赤血球膜に付着し、Na +、K + ATPaseを妨害し、赤血球を脆弱にして溶血しやすくします。
近年、ALAは血液脳関門を通過することがわかっています。鉛中毒中に脳組織に大量のALAが侵入すると、さまざまな行動的および神経学的な影響が生じる可能性があります。 GABA受容体はGABAの機能に影響します。
防止
慢性鉛中毒予防
1、良い仕事と健康習慣を開発し、安全な操作手順を厳守し、ガソリンのイデオロギー的理解は有毒物質とみなされるべきです。
2、作業はガソリンと接触している必要があり、オーバーオールを着用し、ゴム手袋とマスクを着用し、身体の皮膚とガソリンの直接接触を避けるようにしてください。同時に、気道へのガソリン蒸気を直接防ぐために上部の空気出口に立つ必要があります。
3.作業中または手を洗わないとき、水を飲まない、喫煙しない、ガソリンを長時間浸した服を着ない、仕事後にお湯と石鹸をかける、顔を洗う、作業服、マスク、手袋頻繁に洗って交換する。
4.ガソリンを追加するときは、オイルポンプツールを使用しますガソリン蒸気またはガソリン液が肺や胃に吸い込まれるのを防ぐため、口で直接吸うことは固く禁じられています。
5.ガソリンを使用する場合、エンジン部品と燃料システムはすべて有毒です。メンテナンス中は、給油部品を一定時間灯油に配置する必要があります。燃焼室内の炭素堆積物を除去する場合は、灯油を最初に使用する必要があります。カーボンは、こすった粉が気道に吸い込まれるのを防ぐために濡らされますが、口を使ってガソリン、ガソリンポンプ、オイル排出バルブ、キャブレターを吸わないでください。
6.手術中にガソリンが目に入った場合、目の粘膜が枯れたり出血したりするので、すぐに生理食塩水または水で洗い流してください。
7.換気を強化するために職場の空気中のガソリン蒸気の含有量を定期的に監視し、「油っぽい味」が強すぎることがわかった場合は、エンジン燃料供給システムのオイル漏れをチェックし、排除します。
8、中枢神経系、呼吸器、心血管、皮膚疾患を持つ人々は、ガソリンに触れないことが最善です。
合併症
慢性鉛中毒の合併症 合併症
鉛中毒の早期終了は予後が良好です。治療後に脳の症状がよく見られますが、てんかんや精神的異形成などの後遺症は、てんかんや骨に潜んでいる感染症などの病気によって引き起こされ、しばしば血液循環に侵入してX線に重くなるまで再発します。リードバンドは問題なく消えました。
症状
慢性鉛中毒症状一般的な 症状食欲不振精神障害衰弱性Sleep睡眠気髄膜炎腸の難治性便秘痙攣めまい
職業性鉛中毒はほとんどが慢性中毒であり、神経系、消化器系、血液系の臨床症状があります。
1、神経系：主に神経衰弱、多発性神経障害および脳症として現れる。
深センは、鉛中毒の初期のより一般的な症状の1つです。めまい、頭痛、一般的な脱力感、記憶喪失、睡眠障害、および複数の夢を特徴とします。その中でも、めまいと一般的な脱力感は最も明白ですが、一般に軽いです。機能的な症状です。
多発性神経障害は、感覚型、スポーツ型、および混合型に分類でき、感覚型は四肢のしびれと四肢の手袋靴下型感覚障害を特徴とします。
最も深刻な鉛中毒である脳症は、発作、髄膜炎、脳浮腫、精神病または局所脳損傷と同様に、頭痛、吐き気、嘔吐、高熱、過敏性、痙攣、嗜眠、精神障害、com睡およびその他の症状として現れます。
2、消化器系：一般的な胃腸症状の軽い症状、重度の腹部痙攣。
消化管の症状には、口の中の金属味、食欲不振、上腹部の腫れ、不快感、腹痛、便秘が含まれます。乾いた便はビーズ状の形状です。鉛coli痛の発症前には、しばしば難治性の便秘が前駆体となり、腹部痙攣が突然起こります。臍帯、持続性疼痛および発作性悪化の各エピソード、検査時、腹部は平らで柔らかく、軽度の圧痛、固定圧痛点がない、腸音の減少、血圧と眼底の眼底が一時的に増加します。
3、血液系：主にその代謝産物の変化によって引き起こされるヘモグロビン合成プロセスの干渉をリードし、最終的に貧血、主に低色素正常赤血球型貧血につながります。
調べる
慢性鉛中毒試験
人体の鉛の測定
（1）血中鉛は最近の吸収前の指標であり、正常な血中鉛の上限は2.4μmol/ L（50μg/ dl）です。
（2）尿中の鉛は鉛の吸収を反映する可能性があり、通常の尿中鉛の上限は0.39μmol/ L（0.08 mg / L）です。
（3）診断用鉛抽出試験：尿中鉛1.45μmol/ L（0.3mg / L）は正常値の上限であり、尿中鉛は3.86μmol/ L（0.8mg / L）または4.82μmol/ L（1mg / d）を超えています。鉛中毒を診断できます。
（D）尿中便ポルフィリン（尿褐色色素）は、血中ポルフィリン症、肝疾患、アルコール依存症、バルビツール酸中毒でも見られる尿中便便ポルフィリンの増加、尿中便ポルフィリン半定量++は陽性です。
（5）赤血球を含まないプロトポルフィリン（FEP）および赤血球亜鉛プロトポルフィリン（ZPP）は、鉛の吸収を反映する高感度の指標です。ZPPは、操作が迅速で現場検査に便利な血液蛍光計によって測定されます。FEPの上限は正常です。 0.72-1.78μmol/ L（40-100μg/ dl） ZPPの正常値の上限は0.9-1.79μmol/ L（4.0-8.0μg/ gHb）です。 両方の増加は、鉄欠乏性貧血でも見られます。
（6）赤血球ALADALAD活性低下は、鉛暴露を反映する非常に敏感な指標であり、血液中の鉛が正常範囲内にある場合、ALAD活性は著しく低下しているため、診断指標として使用できません。
血液検査
（1）ヘモグロビン、赤血球数慢性鉛重度の貧血は軽度で、色素性貧血が少なく、急性鉛中毒は溶血性貧血を起こすことがあります。
（2）網状赤血球およびアルカリ性赤血球は、鉛中毒性貧血で有意に増加する可能性がありますが、鉛の重症度に固有のものではなく、他の種類の貧血でもあります。高いが、重度の鉛中毒の診断には、正常値の上限の基準値、300赤血球/ 100万赤血球、または10-15 / 50視野があります。
第三に、鉛中毒の診断と鑑別診断の主な根拠は次のとおりです。
（1）鉛曝露の履歴職業性鉛中毒には、過度の鉛曝露の専門職歴が必要です。 鉛検査の種類、作業年齢、および診断検査と保護のための環境中の鉛の濃度についての詳細をご覧ください。鉛中毒への暴露の履歴は時々隠されます。臨床的には、しばしば鉛中毒の可能性を示す典型的なマルチシステム症状があります。スズワインボトルからの飲酒や近い将来の鉛含有薬物の摂取など、食品または飲料による鉛の汚染の可能性についてさらに質問する必要があります。
（B）鉛中毒の臨床症状鉛に対する人間の鉛の影響は、鉛の投与量、急性鉛中毒の発症、急性腹部痙攣、肝疾患、溶血性貧血、末梢神経障害、中毒性脳症、慢性鉛の重症度と一定の関係がありますライト、ミディアム、ヘビーの3つのレベルに分けることができます。
（III）鉛の吸収に関する臨床検査の証拠血液中の鉛と尿中鉛の増加は、体が過剰な鉛を吸収したことを示し、尿中ALA、尿中ポルフィリン、赤血球ZPPが増加します。これは、職業歴や疑いなどによる、以前の吸収によって引き起こされた生化学反応を反映しています重い鉛がありますが、尿中の鉛は正常値の上限を超えません。鉛排出試験は診断を支援するために使用できます。方法は、静脈内注射または1.0gのエデト酸二ナトリウムまたは0.5gの筋肉内注射の点滴を使用することです。尿中鉛は投与後24時間以内に1.45μmol/ Lを超えず、鉛中毒の鉛は3.86μmol/ Lまたは4.82μmol/ dを超えることがよくあります。
鉛中毒の臨床症状と曝露履歴、および包括的な分析のための実験室での陽性所見により、鉛中毒、鉛曝露履歴、血中鉛または尿中鉛の増加を診断できますが、鉛フリー中毒症状は鉛吸収と診断され、慢性鉛の重症度の診断は、厚生省によって承認された職業性慢性鉛重症度診断基準（GB11504-89）に従って実施する必要があります。
診断
慢性鉛中毒の診断と特定
診断
臨床症状とさまざまな検査に従って診断することができます。
鑑別診断
（1）有毒な腹部けいれんを引き起こし、他の急性腹部と特定する必要がある、頻繁なcoli痛発作、長時間、主な腹部の下の部位、ただし固定されていない、腹部膨満がない、腹部の筋肉が痛みを和らげる間にリラックスできる、赤血球の増加で末梢血、および鉛の重症度に関連する他の症状がある可能性があり、急性間欠性血行性ポルフィリン症の腹痛は鉛coli痛に類似しており、同定のポイントは、以前の尿ビリルビンが有意に増加したことであり、期間より長く、鉛吸収の証拠はありません。
（2）鉛中毒性貧血：急性貧血は他の溶血性貧血と区別されるべきであり、慢性貧血は他の鉄顆粒球貧血、赤血球ピリミジン5 'ヌクレオチダーゼ欠損症と区別されるべきです。 主に、鉛暴露履歴、鉛吸収の証拠、および鉛中毒の他の症状に依存しています。
