アルシンによる溶血性貧血
はじめに
アルシンによる溶血性貧血の概要 アルシンは無色のガスであり、非常に強力な溶血性毒です。 ヒ素水素は、ヒ素含有金属が硫酸または塩酸と接触すると生成され、ヒ素含有金属スラグが工業生産で湿気のある空気または水に遭遇するとヒ素が生成されます（産業では直接使用されず、排気ガスに属します）。 基礎知識 病気の割合：0.00001％ 感受性のある人：特別な人はいません 感染モード：非感染性 合併症：腎障害
病原体
アルシンによる溶血性貧血の原因
原因：
気道によって人体に吸収されると、血液に入るアルシンの95％から99％が不揮発性の赤血球のヘモグロビンと結合して溶血を引き起こします。現在、in vivoまたはin vitroで、スルフヒドリル基は赤血球をヒ素から保護することが観察されています。また、水素溶血は、ヒ素酸化によって生成された過酸化水素を赤血球膜のスルフヒドリル基に結合させて赤血球膜を損傷させ、溶血後にヒ素-Hb複合体と酸化ヒ素を形成し、血流とともに全身に分布する場合があります。腎機能は損なわれず、最終的には腎臓から排泄されます。
防止
アルシンによる溶血性貧血の予防
アルシンによって引き起こされる溶血性貧血の予防の主な焦点は、労働環境と生活環境を改善し、環境汚染とヒ素曝露を減らすことです。 緊急時には、すべての連絡先をシーンからすばやく削除する必要があります。 アルシン中毒の防止は、主に保護施設を強化して、ヒ素含有スラグが湿った空気や水と接触するのを防ぐことです。 スラグに水分が含まれている場合は、職員に排出する必要があります。
合併症
アルシンによる溶血性貧血の合併症 合併症腎障害
アルシンによって引き起こされる溶血性貧血は、腎臓の損傷に関連しています。
腎臓は後腹膜に位置し、深い位置にあり、通常は容易に損傷することはありませんが、刺傷や銃創による開いた損傷であることがよくあります。 また、腰や上腹部の直接的な衝撃による腎実質の損傷、または閉鎖損傷と呼ばれる激しい振動を引き起こす可能性があります。 腎臓の豊富な血液供給のために、負傷が尿の組織への出血と血管外漏出を引き起こす可能性があると、ショックと感染が発生します。 腎臓の損傷は、20〜40歳の男性でより一般的です。 入院した外傷患者の3％を占め、腹部損傷の8-10％を占めています。 腹部の刺し傷の6〜14％が腎臓を損傷する可能性があります。
症状
アルシンの一般的な 症状 によって引き起こされる溶血性貧血の 症状茶色の尿軽度の中毒腹痛冷水戦争
急性重度中毒の臨床症状は4つの段階に分けられます。
1.前駆期：毒物を吸入してから3〜7時間以内に、血管の大量の溶血が腰痛、腹痛、悪寒、嘔吐を引き起こし、その後、一般に数時間である褐色の尿（血色素尿）があります。
2.ヘモグロビン血症：大量の溶血と黄undによって引き起こされる貧血は、12〜24時間以内に元の赤血球の50％を失うことがあります。1〜2日後、明らかな黄und、肝臓、脾臓、圧痛があります。
3.急性腎不全期間：溶血後に形成された酸化ヒ素、ヘモグロビン管型、および壊れた赤血球が腎尿細管をブロックし、乏尿または尿さえも引き起こします。さらに、溶血後の貧血は腎虚血、低酸素、さらには腎臓の損傷を悪化させます。
4.回復期間：軽度の中毒は臨床的に急性腎不全を伴わない場合があります。さらに、アルシン自体は肝臓、腎臓、心臓に直接損傷を与えます。外国文献は死亡率が約22.5％であると報告しています。貧血、黄und、多発神経炎、皮膚病変も長期間にわたって発生する可能性があります。
調べる
アルシンによる溶血性貧血の検査
末梢血サンプルに赤血球の破片が見られ、サイズや変形が異なる明らかな赤血球があります。赤血球変性グロビン体（ハインツ体）は増加しているように見えますが、浸透圧脆弱性は正常であり、尿中ヒ素濃度が増加しています。
状態、臨床症状、症状、兆候に応じて、ECG、X線、生化学、血尿ルーチンを選択します。
診断
アルシンによる溶血性貧血の診断と診断
アルシンによる溶血性貧血の特定：
貧血には、さまざまな臨床的特徴に基づくさまざまな分類があります。 など：貧血、急性貧血、慢性貧血の進行率に応じて、大細胞貧血、正常細胞貧血、小細胞低色素性貧血の赤血球形態に応じて、軽度、中程度、重度、極度の貧血のヘモグロビン濃度に応じて、骨髄赤血球過形成は、増殖性貧血（溶血性貧血、鉄欠乏性貧血、巨赤芽球性貧血など）と過形成性貧血（再生不良性貧血など）に分けられます。
臨床的に、病因と貧血の原因の分類は次のとおりです。
（a）赤血球生成を減らす貧血
造血細胞、骨髄造血微小環境、および造血物質の異常は、赤血球生成に影響を及ぼし、赤血球生成欠損貧血を減らすことができます。
1.造血幹細胞の異常による貧血
（1）再生不良性貧血（AA）：AAは、一次および二次造血幹細胞の損傷に関連する骨髄造血不全です。 部分的汎血球減少症の病因は、B細胞による抗骨髄性自己抗体の産生に関係しており、B細胞は骨髄造血細胞を破壊または阻害します。
（2）純粋な赤血球貧血（PRCA）：PRCAは、貧血を引き起こす骨髄赤芽球造血幹細胞および前駆細胞の損傷を指します。 原因に応じて、病気は先天性と後天性の2つのカテゴリに分類できます。 先天性PRCA、ダイヤモンドブラックファン症候群は、遺伝によって引き起こされます;後天性PRCAには、原発性と二次性の両方が含まれます。 一部の学者は、原発性PRCAの患者の中には、血清中に独自のEPOまたは若い赤血球抗体があることを発見した人もいます。 二次PRCAには、主に薬物関連の感染関連タイプ（パルボウイルスB19、肝炎ウイルスなどの細菌やウイルス）、自己免疫疾患関連タイプ、リンパ増殖性疾患関連タイプ（胸腺腫、リンパ腫、血漿など）があります。細胞変性およびリンパ球性白血病など）および急性再生不良の危機。
（3）先天性赤血球造血性貧血（CDA）：CDAは、異常なクローン異常により引き起こされる遺伝性赤血球幹前駆細胞の一種であり、赤血球の無効な造血および形態異常を特徴とする貧血。 遺伝的方法によると、この病気は常染色体に隠された遺伝性と優性遺伝性に分けることができます。
（4）造血器悪性クローン疾患：これらの疾患には、骨髄異形成症候群や白血病などのさまざまな造血腫瘍性疾患を含む、造血幹細胞および前駆細胞に異常があります。 前者は病理学的な造血、過剰増殖、高いアポトーシス、in situ溶血によるものであり、後者は腫瘍過形成、低いアポトーシス、低い分化を示し、造血調節も影響を受け、それにより正常な成熟赤血球が減少し貧血を引き起こします。
2.造血微小環境の異常に起因する造血微小環境には、骨髄間質、間質細胞およびサイトカインが含まれます。
（1）骨髄間質および間質細胞の損傷によって引き起こされる貧血：骨髄壊死、骨髄線維症、骨髄硬化症、大理石病、さまざまな髄外腫瘍性疾患の骨髄転移、さまざまな感染症または非感染性骨髄炎造血微小環境は、骨髄間質および間質細胞の損傷により異常である可能性があり、これは血液細胞の形成に影響を与える可能性があります。
（2）造血調節因子の異常なレベルに起因する貧血：幹細胞因子（SCF）、インターロイキン（IL）、顆粒モノカラムコロニー刺激因子（GM-CSF）、顆粒球コロニー刺激因子（G- CSF）、エリスロポエチン（EPO）、トロンボポエチン（TPO）、血小板成長因子（TGF）、腫瘍壊死因子（TNF）およびインターフェロン（IFN）には、すべて造血の正および負の調節があります。 不十分なEPOは、腎不全、肝疾患、下垂体または甲状腺機能低下症で発生します。腫瘍疾患または特定のウイルス感染は、TNF、IFN、炎症性因子などの造血系負の調節因子を誘発し、慢性疾患を引き起こす可能性があります。慢性疾患の貧血（ACD）。
3.造血原料の貧血または貧血の利用造血原料とは、タンパク質、脂質、ビタミン（葉酸、ビタミンB12など）、微量元素（鉄、銅、亜鉛）など、造血細胞の増殖、分化、代謝に必要な物質を指します。など）。 造血物質の不足または利用は、赤血球生成の減少をもたらす可能性があります。
（1）葉酸またはビタミンB12の欠乏または利用障害に起因する貧血：さまざまな生理学的または病理学的要因による葉酸またはビタミンB12の絶対的または相対的欠乏または利用に起因する巨赤芽球性貧血。
（2）貧血の鉄欠乏と鉄利用：これは診療所で最も一般的な貧血です。 鉄欠乏および鉄利用障害はヘム合成に影響を及ぼし、このタイプの貧血はヘモグロビン合成異常貧血と呼ばれます。 このタイプの貧血の赤血球の形態は小さく、中央の光染色された領域は拡大し、小細胞の低色素性貧血に属します。
（2）溶血性貧血（HA）、つまり赤血球が過剰な貧血を破壊する
（3）出血性貧血
失血の割合に応じて、急性および慢性の慢性出血性貧血はしばしば鉄欠乏性貧血と組み合わされます。 凝固障害（特発性血小板減少性紫斑病、血友病、重度の肝疾患など）と非凝固性疾患（外傷、腫瘍、結核、気管支拡張症、消化性潰瘍、など） 2種類の婦人科疾患など）。
