非アルコール性脂肪肝疾患

はじめに

非アルコール性脂肪肝疾患の紹介 非アルコール性脂肪肝疾患(NAFLD)は、アルコールやその他の明確な肝臓障害因子によって引き起こされる単純な脂肪肝を含む、陸上の病理学的症候群を指します。そして、脂肪性肝炎(NASH)と肝硬変の進化。 基礎知識 病気の割合:0.01% 感受性のある人:特別な人はいません 感染モード:非感染性 合併症:高脂血症

病原体

非アルコール性脂肪肝疾患の原因

NAFLDは、一次と二次の2つの主要なカテゴリに分けられます。前者はインスリン抵抗性と遺伝的感受性に関連し、後者はいくつかの特別な理由によって引き起こされます。 太りすぎ、体重増加と太りすぎ、肥満、糖尿病、高脂血症、その他のメタボリックシンドローム関連脂肪肝、および潜在性脂肪肝は、主要なNAFLDカテゴリーに属し、栄養失調、総消化管外部栄養、体重減少手術後の体重減少、薬物/環境および産業中毒などによって引き起こされる脂肪肝は、二次NAFLDのカテゴリーに属します。

防止

非アルコール性脂肪肝疾患の予防

体重を減らす、血糖値を下げる、科学的な食事、適度な運動が予防の鍵です。

合併症

非アルコール性脂肪肝疾患の合併症 合併症

1.高脂血症。

2.過粘性。

3.肝線維症および肝硬変。

4.メタボリックシンドローム。

5.アテローム性動脈硬化。

症状

非アルコール性脂肪肝疾患の 症状 一般的な 症状脂肪浸潤、高血圧性肝硬変、肝細胞への脂肪の過剰蓄積、消化不良、内臓肥満

症状はまったくなく、定期的な身体検査の間に、軽度の肝機能異常がある可能性があることがわかります。

調べる

非アルコール性脂肪肝疾患チェック

血清酵素検査

(1)ALT、AST:通常、穏やかに上昇し、正常の上限の2〜3倍に達します。 非アルコール性脂肪肝では、ALT / AST> 1。 ALT> 130Uは、肝小葉脂肪浸潤が明らかであることを示唆し、持続的に上昇したALTは脂肪肉芽腫を示唆しています。

(2)γ-GT、ALP:γ-GTは、非アルコール性脂肪肝疾患の患者で上昇する可能性があります。

(3)GST:ストレスによる肝障害を反映でき、ALTよりも感度が高い。

(4)グルタミン酸デヒドロゲナーゼ(GDH)およびオルニチンカルバモイルトランスフェラーゼ(DCT)。 GDHは、肝臓の腺房IIIゾーンで主に活性を示すミトコンドリア酵素であり、DCTは、メチル基転移反応に関与する尿素合成酵素です。 両方の酵素は脂肪肝で上昇しています。

(5)コリンエステラーゼ(CHE)、レシチンコレステロールアシルトランスフェラーゼ(LCAT):80%脂肪肝血清CHE。

そして、LCAHは上昇しています。 CHEは、肥満脂肪肝の特定において特定の重要性を持っています。

2.血漿タンパク質の変化

(1)β-グロブリン、α1、α2、β-リポタンパク質が増加した。

(2)アルブミンは正常です。

(3)肥満脂肪肝では、LDL-Cが増加し、HDL-Cが著しく減少し、Apo B、Apo E、Apo CIIおよびIIIが増加しました。

3.血漿脂質TG、FA、コレステロール、およびリン脂質はしばしば上昇し、コレステロールは有意に上昇し、しばしば> 13mmol / Lです。

4.色素排泄テストBSP、ICG排泄が減少しました。 肥満の脂肪肝では、脂肪の蓄積はほとんど肝臓腺房IIIゾーンにあり、色素治療もこの領域にあります。 肝臓の脂肪貯蔵は、肝細胞が色素を排泄する機能に影響します。 排泄の程度は、肝脂肪浸潤の程度に関連しています。

5.ビリルビンは重度の脂肪肝で血中ビリルビンが上昇している可能性があり、軽度から中程度の脂肪肝ビリルビンは正常です。

6.プロトロンビン時間(PT)。

7.血中インスリン値は高い応答遅延タイプを示し、耐糖能曲線はピークに達し、低下は遅延しました。

8.血中尿素窒素と尿酸は時々増加します。

診断

非アルコール性脂肪性肝疾患の診断と同定

臨床診断基準

次の項目1〜5および6または7のいずれも、NAFLDと診断できます。

1.アルコールの既往歴またはアルコール消費量は、男性では週140g未満、女性では週70g未満のエタノールと同等です。

2.ウイルス性肝炎、薬物誘発性肝疾患、完全非経口栄養、肝レンチキュラー変性、および脂肪肝につながる可能性のあるその他の特定の疾患を除く。

3.原発性疾患の臨床症状に加えて、疲労、消化不良、肝臓領域の痛み、肝脾腫などの非特異的な症状や徴候がある場合があります。

4.過体重および/または内臓肥満、空腹時血糖の上昇、脂質異常症、高血圧などのメタボリックシンドロームに関連する要素があります。

5.血清トランスアミナーゼおよびY-グルタミントランスペプターゼのレベルは、通常アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)の増加とともに、軽度から中程度の増加(通常の上限の5倍未満)になる場合があります。

6.肝臓の画像所見は、びまん性脂肪肝の画像診断基準と一致しています。

7.肝生検病理組織学的変化は、脂肪肝疾患の病理学的診断基準を満たしています。

画像診断

画像検査では、Dingを使用して肝脂肪浸潤の分布を反映し、びまん性脂肪肝の程度を大まかに判断し、優性肝硬変の存在を示唆していますが、単純な脂肪肝とNASHを区別することはできず、肝臓の<33%を検出することは困難ですわずかに飽和した脂肪。 肝硬変などの慢性肝疾患でもびまん性の肝臓エコーの増強と密度の低下が見られることに注意してください。

(1)B超音波診断

1.肝臓領域の近距離場エコーは拡散的に増強され(腎臓および脾臓よりも強い)、遠距離場エコーは徐々に減衰します。

2.肝内管の構造は不明です。

3.肝臓は軽度から中程度に腫れ、端は丸くなっています。

4.カラードップラーフローイメージングは​​、肝臓のカラーフロー信号を減らすか、減らすことができますが、肝臓の血管は正常になります。

5.右肝エンベロープおよび横エコーが不明瞭または不完全です。

上記の項目1および2から4のいずれかを持つ人は軽度の脂肪肝であり、上記の項目1および2から4を持つ人は中程度の脂肪肝です。 2番目と4番目の項目の2つと5番目の項目は重度の脂肪肝です。

(2)CT診断

びまん性肝密度が低下し、脾臓に対する肝臓のCT値の比が1以下です。 びまん性肝密度が低下し、肝臓/脾臓CT比≦1.0であるが0.7を超えるものは軽度であり、肝臓/脾臓CT比≦0.7であるが大きな乾燥0.5は中程度であり、肝臓/脾臓CT比≦0.5は重症であった。

病理組織診断

病気の肝臓組織が炎症反応と線維症を伴うかどうかに応じて、NAFLDは単純脂肪肝、NASH、HASH関連の肝硬変に分けることができます。

(1)単純脂肪肝

肝細胞脂肪変性が占める肝細胞脂肪変性の範囲に応じて、4度(F 0〜4 )に分けられます:F O <5%肝細胞脂肪変性; F 1 5%〜30%肝細胞脂肪変性; F 2 31%〜50%の肝細胞脂肪症; F 3 51%〜75%の肝細胞脂肪症; F 4 75%以上の肝細胞脂肪症。

(2)NASH

NASHの脂肪肝の程度は、単純な脂肪肝の程度と一致しており、4度(F0〜4)に分割されます。炎症の程度に応じて、NASHは3つのグレード(G0〜3)に分けられます:G0には炎症がありません; G1腺房3バンドはいくつかの風船のように見えます肝細胞、個々の卵胞に散在する濾胞壊死、バルーン様肝細胞を伴うG2腺房3、腺房の限局性壊死の増加、門脈領域における軽度から中等度の炎症;広いバルーン様のG3腺房3肝細胞、腺房の限局性濾胞性壊死、門脈領域の炎症を伴うまたはその周辺の門脈領域における軽度から中度の炎症。

線維症の程度と形態に応じて、NASH肝線維症は4つの段階に分けられます(S0〜4):S0は線維性ではありません; S1腺房3は細胞周囲線維化ごとに限局性または広範囲の洞; S2線維症門脈領域、限局性または広範囲の星状線維症の門脈領域に拡大; S3線維症は門脈領域、限局性または広範囲の架橋線維症の周囲に拡がる; S4肝硬変。

NASHの病理組織学的診断レポート:NASA-F(0〜4)G(0〜3)S(0〜4)。 F:脂肪肝指数; G:炎症グレード; S:線維症の段階。

小児のNASHの組織学的特徴は、小葉領域に軽度の炎症を起こします。門脈領域の炎症は、小葉領域の炎症よりも重いです。バルーンのような変化はほとんどありません。葉の線維症は明らかではありません。硬化の重要な原因。

肝細胞のリボシル化は、「静的NASH」の組織学的特徴です。

鑑別診断

アルコール性脂肪肝およびその他の明確な肝障害因子によって引き起こされる脂肪肝の特定。

この記事は参考になりましたか?

このサイトの資料は、一般的な情報提供を目的としたものであり、医学的アドバイス、推定診断、または推奨治療法を構成するものではありません。